诱导型一氧化氮合酶与牙源性颌骨囊肿骨吸收的关系

目的探讨牙源性颌骨囊肿骨吸收的机制。方法采用免疫组化SP法检测55例牙源性颌骨囊肿石蜡切片中诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)的表达(以10例正常口腔粘膜作对照)。囊肿体积采用骨腔注水法测定。结果牙源性颌骨囊肿上皮细胞iNOS阳性表达的病例28例,占50.91%,10例正常口腔粘膜iNOS表达均为阴性。在iNOS表达(-)~()各组中囊肿体积(ml)分别为2.08±1.92、4.71±5.55、3.16±2.98、1.18±1.36,(-)与(+)、()及(+)~()组间差异有显著性(P<0.05)。根尖囊肿、始基囊肿、角化囊肿iNOS表达无显著性差异(P>0.05)。结论在骨吸收机理中iNOS起着重要作用,其表达水平与颌骨囊肿骨吸收具有正相关。     

牙源性囊肿和成釉细胞瘤体外骨吸收的实验研究

目的定量分析牙源性角化囊肿和成釉细胞瘤的体外骨吸收效应,探讨其颌骨吸收机制。方法收集25例牙源性囊肿[牙源性角化囊肿(OKC)14例、牙源性角化囊肿伴感染6例、含牙囊肿(DC)5例]和7例成釉细胞瘤的新鲜组织块行体外培养(24h),取其上清液与SD大鼠(新生5天)颅盖骨培养体系继续培养48h,以原子分光光度计法检测培养体系上清液中的Ca2+含量,从而判断不同牙源性病损在体外导致骨吸收作用的差异。同时采用放射免疫技术检测牙源性病损体外培养上清液中的骨吸收相关因子:白细胞介素6(IL6)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、前列腺素E2(PGE2)、骨钙素(BGP)和降钙素(CT)等的含量。结果各组牙源性囊肿和肿瘤引起大鼠颅盖骨培养Ca2+析出的浓度显著高于空白组(P<0.01);OKC伴感染组Ca2+浓度显著高于OKC组和成釉细胞瘤组(P<0.05)。各组牙源性囊肿和成釉细胞瘤培养上清液中IL6、TNFα、PGE2和CT含量显著高于空白对照组(P<0.05);OKC组和OKC伴感染组IL6含量显著高于成釉细胞瘤组(P<0.05);OKC伴感染组CT含量显著高于OKC组和含牙囊肿组(P<0.05)。这些因子和Ca2+含量的相关性分析结果显示,IL6与钙值之间呈显著性正相关(P<0.01)。结论颌骨牙源性病损在体外可促进骨吸收,此作用可能与其产生的某些细胞因子有关。     

EGCG阻断FZD3和MAPK10基因表达调控颌骨牙源性角化囊性瘤转归

目的研究Wnt信号通路阻断剂表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)在颌骨牙源性角化囊性瘤开窗灌洗治疗中的调控作用。方法收集颌骨牙源性角化囊性瘤标本25例,其中开窗灌洗治疗前病例20例,开窗灌洗治疗术后病例5例,3例生理盐水灌洗,2例EGCG灌洗。应用实时荧光定量PCR及免疫组化方法,检测Wnt信号通路相关基因FZD3及MAPK10的表达,以正常口腔黏膜作为对照。结果 FZD3和MAPK10基因在颌骨牙源性角化囊性瘤中的表达高于口腔正常黏膜,应用生理盐水开窗灌洗治疗后,FZD3和MAPK10的表达降低,但仍高于正常口腔黏膜,而应用EGCG开窗灌洗治疗后,FZD3和MAPK10的表达与正常黏膜差异不大。结论 FZD3和MAPK10在颌骨牙源性角化囊性瘤中高表达,应用EGCG开窗灌洗治疗可使FZD3和MAPK10的表达降低并趋于正常。     

颌面颈部囊肿囊液细菌与感染的关系

探讨颌面颈囊肿囊液中的细菌与囊肿感染的关系。方法　对 96例口腔颌面颈部各类囊液充盈的囊肿手术时抽出囊液立即作细菌培养 ,进行囊壁完整与破损、颌骨囊肿与面颈囊肿、囊肿大小的细菌培养阳性率的比较。结果　 96例囊肿中 ,细菌培养阳性者 37例 ,其中牙源性囊肿 2 2例 ,非牙源性囊肿 1例 ,面颈囊肿 14例。囊肿完整者与破损者 ,颌骨囊肿与面颈囊肿细菌培养阳性率均无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ,但大于 3cm囊肿的细菌培养阳性率明显多于小于 3cm的囊肿 (P<0 .0 5 )。结论　颌面囊肿囊液中有一定数量的细菌存在 ,其中部分细菌对囊肿的感染与增大有一定的关系。     

669例牙源性颌骨囊肿临床分析

目的 :比较角化囊肿、根端囊肿、含牙囊肿等三型牙源性颌骨囊肿的临床特点。方法 :收集 2 0年间牙源性角化囊肿 (odontogenickeratocyst,OKC)、根端囊肿 (radicularcyst ,RC)及含牙囊肿 (dentigerouscyst ,DC)的临床资料 ,对其性别构成、年龄分布、发病部位及临床表现等进行比较研究。结果 :①三型颌骨囊肿的男女之比分别为 :OKC 1.6∶1,RC 1.4∶1,DC 4.1∶1(x2 检验 ,P <0 .0 0 5 )。②除DC未见于 70岁以上年龄段外 ,几乎各年龄段均见三型颌骨囊肿的发生 ,三型囊肿组间及组内的年龄分布均有显著性差异 (x2 检验 ,P <0 .0 0 5 )。OKC及RC 2 0～ 2 9岁年龄段患病人数最多 ,分别占各年龄段患病人数的 2 7%及 2 0 % ;DC 10～ 19岁年龄段患病人数最多 ,占各年龄段患病人数的 2 9%。③颌骨的任一部位均见三型颌骨囊肿的发生 ,但发生频率不同 ,三型颌骨囊肿组间及组内发病部位的分布有显著性差异 (x2 检验 ,P <0 .0 0 5 )。OKC以下颌磨牙区发生率最高 ( 5 5 % ) ,其次为下颌前磨牙区( 4 1% ) ;RC及DC则以上颌前牙区发生率最高 ,二者的发生率分别为 5 7%与 75 %。④OKC有 13 7例合并感染 ,感染率 3 9% ;RC 48例合并感染 ,感染率 2 4% ;DC 18例合并感染 ,感染率 16% ,三型间有显著性差异 (x2 检验 ,P <0 .0 0 5     

Wnt信号通路相关基因在颌骨牙源性角化囊性瘤中的表达及意义

目的研究Wnt信号通路相关基因在颌骨牙源性角化囊性瘤中的表达,探讨其发挥的调控作用。方法收集颌骨牙源性角化囊性瘤新鲜标本及同一患者的正常口腔黏膜,提取RNA,基因芯片检测Wnt信号通路的相关基因,进行生物信息学分析。结果颌骨牙源性角化囊性瘤与正常口腔黏膜相比,在Wnt信号通路相关基因中发现5个共同差异表达基因,其中CAMK2A下调, FZD3、MAPK10、PRKX、WNT5a上调。结论牙源性角化囊性瘤中存在Wnt信号通路基因的异常表达,Wnt信号通路相关基因在颌骨牙源性角化囊性瘤中发挥一定的调控作用。     

错畸形治疗后前牙不齐指数的变化

目的　探讨牙列拥挤矫正后的稳定性及其相关因素。方法　选取由北京大学口腔医学院正畸科完成治疗 2年以上的患者 ,共 72例资料完整的病例。分别对其头颅侧位片与牙模型进行测量分析。结果　上前牙不齐指数均值由治疗前的 (11 5± 5 0 2 )mm减小至治疗后的 (2 0 1±1 39)mm ,随访时增加至 (3 4 6± 1 6 9)mm。下前牙不齐指数均值由治疗前的 (7 2 4± 4 35 )mm减小至 (1 75± 1 0 4 )mm ,随访时增加至 (3 39± 1 78)mm。治疗前后及治疗后至随访时差异均有显著性(P <0 .0 5 )。多元逐步回归统计显示 ,随访时颌骨矢状向 (Wits)和垂直向 (SGo/NMe)的变化以及下切牙位置 (L1 AP)、下颌尖牙间宽度 (L3W )的缩窄、全牙Bolton指数、性别因素均与随访时下前牙不齐指数的变化有显著相关性。结论　上前牙不齐指数在随访阶段的变化量大于下前牙 ;下前牙不齐指数在随访阶段的变化量与随访时颌骨矢状向和垂直向的变化、下切牙的位置、下尖牙间宽度、全牙Bolton指数及性别有关     

清华大学教师口腔健康状况调查

目的　调查高校教师口腔健康状况 ,提高高校口腔保健工作水平。方法　采用世界卫生组织口腔健康调查表格、标准与方法 ,对清华大学 965名高级教师进行了口腔健康调查。结果　 ( 1)患龋率 5 1.92 % ,龋均 1.66±0 .3 1;龋失补构成比 :龋未治牙 (D)占 2 2 .94 % ,龋失牙 (M)占 2 5 .5 6% ,因龋充填牙 (F)占 5 1.5 0 %。 ( 2 )牙龈出血 ,平均区段数 0 .82± 0 .15 ,检出率 3 1.71% ;牙结石平均区段数 1.2 6± 0 .2 1,检出率 4 8.71% ;浅牙周袋 ,平均区段数 0 .2 8± 0 .0 8,检出率 15 .3 4 % ;深牙周袋 ,平均区段数 0 .10± 0 .0 8,检出率 6.84 %。 ( 3 )楔状缺损牙的均数为 1.85± 0 .5 4 ,患病率 3 0 .0 0 %。结论　清华大学高级教师患龋情况低于全国 ;牙周疾病检出率略高于全国 ;楔状缺损已成为该校高级教师的第 3位牙疾病     

牙源性颌骨囊肿患者血清钙、磷、镁及ALP变化的临床意义

目的 :研究血清钙、磷、镁及ALP在牙源性颌骨囊肿患者中的变化及其作用。方法 :对 138例颌骨囊肿患者进行血清钙、磷、镁及ALP含量的测定与分析。结果 :颌骨囊肿组的钠、钾、氯、钙含量与正常对照组无明显差异 (p >0.05 )。磷、镁、ALP含量明显高于对照组 (p <0.05)。发育性与炎症性颌骨囊肿患者的磷、镁、ALP无明显差异 (p >0.05)。直径大于 5cm的颌骨囊肿或手术后颌骨囊肿患者的磷、镁、ALP明显高于小于 5cm或手术前颌骨囊肿患者的含量 (p <0.05)。结论 :牙源性颌骨囊肿患者的磷、镁、ALP含量是相对增高的 ,它受囊肿的大小、手术的刺激而变化 ,它们在颌骨囊肿破骨与成骨之间起主要的调节作用。     

RANKL及iNOS在牙源性角化囊肿表达的相关性

目的:了解RANKL和iNOS在牙源性角化囊肿中的表达及相互关系.方法:对经病理诊断的牙源性角化囊肿组织切片26例,用免疫组化法检测RANKL和iNOS的表达.结果:所有标本均显示RANKL阳性,阳性细胞位于牙源性角化囊肿的上皮层,其中53.8%(14例)为弱阳性,46.2%(12例)为阳性;iNOS的阳性细胞位于囊肿上皮细胞的细胞质,阳性率为84.6%(22例),其中36.4%(8例)为弱阳性,63.6%(14例)为阳性.两者的表达呈正相关.结论:RANKL和iNOS在牙源性角化囊肿引起的颌骨破坏中起协同作用.     

牙源性角化囊肿细胞增殖抗原和表皮生长因子受体表达

目的　探讨牙源性角化囊肿衬里上皮细胞的增殖特点。方法　采用免疫组化染色方法 ,对牙源性角化囊肿、成釉细胞瘤、含牙囊肿、正常口腔粘膜上皮中细胞增殖抗原 Ki- 6 7和表皮生长因子受体 (EGFR)的表达进行分析比较。结果　牙源性角化囊肿中 Ki- 6 7表达较含牙囊肿高 ,与正常口腔上皮相似 ;复发的与未复发的牙源性角化囊肿 Ki- 6 7指数无显著性差异。牙源性角化囊肿中 EGFR表达呈阳性。结论　牙源性角化囊肿上皮增殖活跃 ,上皮增殖生长可能与表皮生长因子家族有关。     

Volumetric analysis of keratocystic odontogenic tumors and non-neoplastic jaw cysts – Comparison and its clinical relevance

The keratocystic odontogenic tumor (KCOT) is capable of causing vast osseous destruction. Histopathological examination is pivotal for diagnosis. The diagnostic process can sometimes be hindered by tissue inflammation of KCOTs with loss of defining criteria, resulting in misdiagnosis as an odontogenic jaw cyst. We discuss the possible merits of volumetric analysis when facing this particular diagnostic dilemma and for pathophysiological characterization of KCOTs. We included 114 patients, of whom 27 were histopathologically diagnosed with a KCOT and 87 with dentigerous (n = 41) and periapical cyst (n = 46). Semiautomatic segmentation and radiological analysis of preoperative cone beam computed tomography (CBCT) image data was carried out using ITK-SNAP. The mean volumetric extent of KCOTs is significantly higher compared to non-neoplastic odontogenic jaw cysts (p = 0.001). The mean volume and standard deviation for KCOTs and non-neoplastic odontogenic jaw cysts was 10381 mm³ ± 6410 and 5813 mm³ ± 4425, respectively. Volumetric analysis reveals that KCOTs significantly exceed the mean size of non-neoplastic odontogenic jaw cysts, adding an argument in favor of the neoplastic nature of KCOTs. In the case of difficult histopathological examination, lesions with a size exceeding a value of about 3000 mm³ could be considered for close clinico-radiologic follow-up.     

同源盒基因HOXC13在牙源性肿瘤中的表达

目的:检测同源盒基因HOXC13 mRNA在牙源性肿瘤中的表达,探讨其发生的意义。方法:采用原位杂交法检测47例成釉细胞瘤(ameloblastoma,AB)(原发29例,复发14例,恶变4例)、3例牙源性钙化囊性瘤(CCOT)、3例成釉细胞纤维瘤(AF)、2例牙源性钙化上皮瘤(CEOT)、10例牙源性角化囊性瘤(KCOT)的HOXC13 mRNA水平,同时选取7例正常口腔黏膜上皮作为对照。采用SPSS10.0软件包对数据进行χ2检验。结果:HOXC13 mRNA在AB中的阳性率为97.9%(46/47),CCOT中为100%(3/3),CEOT中为100%(2/2),KCOT上皮中为70.0%(7/10),正常口腔黏膜细胞中为42.9%(3/7),AB、KCOT、正常黏膜3组间差异显著(Ρ=0.001),但角化及颗粒样变退化细胞却为阴性。3例AF均为阴性。结论:牙源性肿瘤的发生、发展与HOXC13的高表达有关,且受其调控。HOXC13 mRNA在牙源性病损上皮中表达有异质性,该基因可促进上皮增殖,阻抑成釉细胞的终末分化,其丢失可导致上皮细胞角化和退变。     

下颌骨大型囊性病变开窗术后骨腔改变及其影响因素

目的:观察牙源性角化囊肿(odontogenic keratocyst,OKC),单囊型成釉细胞瘤(unicystic ameloblastoma,UAB)和根尖囊肿(radicular cyst,RC)开窗减压术后骨腔的改变,并分析其影响因素。方法:27例颌骨囊性病变患者中,OKC 16例,RC 6例,UAB 5例,均行开窗减压术,术后规律随访。运用Image J软件测量术前、术后口腔曲面体层片上病变区域骨密度和囊腔大小的变化,并进行分析。结果:OKC、UAB和RC开窗减压术后,骨腔逐渐缩小,骨密度逐渐增大。术后3个月,不同病理类型颌骨囊性病变开窗减压术后愈合速度不同,差异有统计学意义(P<0.05);术后6个月,3种类型囊性病变骨密度增加速度的差异无统计学意义(P>0.05)。骨腔大小变化与初始囊腔大小有一定的相关性(P<0.05)。骨密度变化与初始囊腔大小相关(P<0.05),不同病理类型囊性病变的骨密度增加速度不同,差异有统计学意义(P<0.05)。年龄与骨腔大小变化无相关性(P>0.05)。结论:开窗减压术治疗颌骨囊性病变效果显著,初始囊腔大小及病理类型对OKC、UAB和RC的愈合有一定的影响,年龄不影响开窗减压术后成骨速度。     

同源盒基因HOXC 13在成釉细胞瘤中的表达

目的研究HOXC13 mRNA在成釉细胞瘤（ameloblastoma，AB）中的表达，探讨其发生的意义。方法采用原位杂交法检测47例AB（原发AB 29例，复发AB 14例，恶变AB 4例），同时选取骨纤维异样增殖症2例，牙源性角化囊性瘤（keratocystic odontogenic tumor，KCOT）10例，正常口腔黏膜上皮7例作对照。结果HOXC13 mRNA AB中阳性率为97．9％（46／47），10例KCOT中7例为HOXC13 mRNA阳性表达，但在7例正常口腔黏膜细胞中仅3例为HOXC13 mRNA阳性表达，AB、KCOT、正常黏膜三组间差异有统计学意义（χ^2=21．665，P=0．001），但角化及颗粒样变退化细胞却为阴性。在部分AB间质成纤维细胞质中也有阳性表达，2例骨纤维异常增殖症纤维也为阳性。结论在AB中存在HOXC13的高表达；HOXC13 mRNA在AB上皮中的表达有异质性，该基因可促进上皮的增殖，其丢失可导致上皮细胞的角化和退变。     

端粒酶逆转录酶基因在牙源性病损中的表达

目的 研究成釉细胞瘤（ameloblastoma,AB)和牙源性角化囊肿（odontogenic keratocyst,OKC)中hTERT mRNA的表达，探讨其在AB、OKC中的发生、发展及其生物学意义。方法 采用mRNA原位杂交法对口腔颌骨内54例AB、16例OKC及7例口腔正常粘膜，进行了hTERT mRNA的检测。结果 94.4%(51/54)AB、87.5%(14/16)OKC及1／7正常口腔粘膜有hTERT mRNA表达，3组相比差异有显著性（P＜0.001)。hTERT与AB不同组织学类型、病损发生部位、单房与多房无关（P＞0.05)，在AB外周细胞及星网状多边形细胞中有表达，在角化退变样细胞及颗粒样细胞中缺乏表达。结论 ①hTERT活化在AB及OKC的发生、发展中起重要作用；②hTERT活性阳性率与病变中的细胞分化，临床生物学行为有关，随着组织学分级增高hTERT mRNA阳性率及信号强度均增高。     

颌骨大型牙源性囊性病变的微创治疗

目的探讨袋成形术联合应用阻塞器治疗颌骨大型牙源性囊性病变的临床效果。方法颌骨大型牙源性囊性病变患者36例,采用袋成形术联合应用阻塞器治疗,术后3、6、12个月复诊,行临床检查及拍摄X线曲面断层片,记录囊腔影像面积变化,术后6~12个月对仍存留的囊肿行Ⅱ期囊肿刮切术。结果 36例患者术后3~6个月面部膨隆畸形均基本消失或完全消失,无1例患者出现伤口感染;10例患者囊腔体积缩小大于90%,24例囊腔体积缩小率达到80%~90%,2例囊腔体积缩小在60%以上;Ⅱ期囊肿刮切术后继续随访1年囊肿无复发,形态功能均恢复良好。结论袋成形术联合应用阻塞器治疗颌骨大型囊性病变,可改善患者颌骨膨隆畸形,最大程度保留颌骨解剖结构及生理功能,疗效肯定。     

Co-expression of Ki-67 and p53 protein in ameloblastoma and keratocystic odontogenic tumor

Abstract Objectives. The purpose of this study was to evaluate the cell proliferation and p53 protein expression in ameloblastomas (ABs), keratocystic odontogenic tumor (KCOT) and dentigerous cyst (DC). Method. The immunohistochemistry were carried out for Ki-67 and p53 protein expression by using MIB-1 clone and DO-7 clone, respectively, in ABs (n = 23), KCOT (n = 32), DC (n = 30), normal oral mucosa (NOM) (n = 12) and fetal oral mucosa (FOM) (n = 10). Results. Both the Ki-67 LI Labeling index (LI) and p53 LI was significantly higher in ABs than KCOT, DC, NOM and FOM. The Ki-67 LI and p53 LI was significantly higher in KCOT as compared to DC. Ki-67 LI and p53 LI was observed in descending order in ABs, KOCT, FOM, NOM and DC. There was significant correlation between Ki-67 expression and p53 expression in ABs, KCOT, DC and NOM. The densely stained p53 positive cells were noted higher in ABs than KCOT. The very few densely p53 positive cells were noted in DC, NOM and FOM. Conclusion. The results suggest that the p53 protein expression does not necessarily imply an association with malignant disease and/or p53 gene mutation, but a tendency to be expressed in an increasing quantitative and qualitative manner, as the biologic behavior of odontogenic cyst or tumors becomes more aggressive. p53 over-expression may promote cell proliferation in odontogenic lesions. Thus, it can be stipulated that Ki-67 and p53 protein expression can be used as a prognostic marker in odontogenic lesions.