在灵长类菌血症中运用HA-1A和BPI进行抗内毒素治疗

为阐明人抗LPS免疫球蛋白M单克隆抗体HA-1A和内源性杀菌/通透性增加蛋白BPI在灵长类致死性大肠杆菌菌血症动物模型中的中和活性进行实验研究。实验动物狒狒9只,体重实验前14～21kg,经两周检疫。经一夜禁食,在肌注氯胺酮麻醉下,静脉插管,维持静脉麻醉。在抽取基础血标本后1小时通过股静脉注入大肠杆菌(2×10~(11)CFU/kgBW),立即给予2mg/Kg庆大霉素。采用双盲法,将狒狒     

特异抗体治疗内毒素血症

内毒素血症是内毒素引起的一个复杂网络的共同使用的结果，针对其发病过程各个环节的抗体阻断治疗方法很多，本文就有关的抗体治疗作一简要概述，并就鸡蛋黄抗体（IgY）治疗内毒素血症进行了设想。     

用多粘菌素B固定纤维治疗内毒素和感染性休克的新途径

内毒素在血液中循环是引起内毒素休克及其临床症象的重要因素。目前还没有一种药物能成功地治疗内毒素休克。木文旨在探讨使用新近研制的多粘菌素固定纤维(PMX-F)直接进行血液灌洗,能否有效地治疗狗内毒素和细菌性休克。将纤维截体和硫酸多粘菌素B混合或再加入一种肽缩合剂制成PMX-F。实验方法:1.PMX-F体外解毒能力的测定:在30 ml内毒素(ET)盐溶液内加入1gPMX-F使最终浓度达7.35、2、0.42和0.018 ng/ml,置37℃中90分钟。然后计算出ET残留浓度。2.PMX-F对鼠的作用:将2g PMX-F加入20mlLP5液(lipopolysac-charide)每ml水中含E·Coli 0111:B_40.5mg中,     

内毒素抗体E_5辅助治疗革兰阴性败血症的观察

抗内毒素抗体E_5是一种针对脂多糖脂质A抗原决定簇的鼠IgM单克隆抗体。在体外,它可与许多与临床有关的革兰阴性菌的脂多糖结合。动物实验提示E_5“对用致死量大肠杆菌J5内毒素攻击的小鼠有保护作用。人对0.1～15mg/kg剂量的E_5完全能耐受。用随机、双盲、安慰剂对照,对E_5的安全性及效应作期单因素研究。选择病情中至重度需要ICU监护的病人,共39例,分三组:安慰剂组、2.5 mg/kg组和7.5 mg/kg组,每组13例。其中23例有革兰阴性菌感染的依据。皮内注射100μg E_5作皮试,若30min肿块>5mm为阳性。结果39例中3例在治疗前死     

特异抗体治疗内毒素血症 (文献综述)

内毒素血症是由内毒素引起的一个复杂网络的共同作用的结果 ,针对其发病过程各个环节的抗体阻断治疗方法很多 ,本文就有关的抗体治疗作一简要概述 ,并就鸡蛋黄抗体 (Ig Y)治疗内毒素血症进行了设想。     

用抗内毒素抗体E5辅助治疗疑似革兰阴性细菌脓毒症患者的观察

抗内毒素抗体E5是直接针对脂多糖异位脂A的鼠IgM单克隆抗体。在体外,它可以同各种与临床有关的革兰阴性细菌的脂多糖结合。在小鼠,它可以对抗致命性大肠杆菌J5内毒素。人对0.1～15mg/kg剂量的E5抗体能很好耐受。为了评价它在降低严重革兰阴性细菌感染患者死亡率中的疗效和安全度,选择了Ⅱ期感染进行有安慰剂的对照研究。实验采用     

感染性休克的血液动力学和治疗

感染性休克(简称“感休”)发病较常见,病情过程涉及人体多方面的变化,死亡率很高。1967年Altemeier一组资料统计死亡率为82%,1975年Degaute一组为51%。     

抗内毒素类脂A单链抗体基因的克隆、表达和初步鉴定

为探索 G 杆菌脓毒症的治疗问题,应用基因工程技术从本所制备的分泌抗内毒素单克隆抗体的杂交瘤细胞中提取 mRNA,然后反转录成 cDNA 第一链,用特异性轻、重链引物扩增反应产物,获得重链(340bp)和轻链(320bp)基因片段,经纯化后将轻链和重链基因用一多肽连接物连接,构成单链抗体基因片段。此单链抗体基因经再次 PCR 扩增后克隆入 PCANTAB_5噬菌粒中再转化于感受态的 TG_1大肠杆菌中,通过噬菌体抗体库技术筛选重组噬菌体,结果在 TG_1细菌中表达了9G_6单链抗体基因。ELISA 阻断试验初步证明了该单链抗体能阻断其亲本单克隆抗体对内毒素的结合。提示:抗内毒素单链抗体可为脓毒症的治疗提供一条途径。     

抗内毒素类脂A单链抗体基因的克隆、表达和初步鉴定

为探索Ｇ－杆菌脓毒症的治疗问题，应用基因工程技术从本所制备的分泌抗内毒素单克隆抗体的杂交瘤细胞中提取ｍＲＮＡ，然后反转录成ｃＤＮＡ第一链，用特异性轻、重链引物扩增反应产物，获得重链（３４０ｂｐ）和轻链（３２０ｂｐ）基因片段，经纯化后将轻链和重链基因用一多肽连接物连接，构成单链抗体基因片段。此单链抗体基因经再次ＰＣＲ扩增后克隆入ＰＣＡＮＴＡＢ５噬菌粒中再转化于感受态的ＴＧ１大肠杆菌中，通过噬菌体抗体库技术筛选重组噬菌体，结果在ＴＧ１细菌中表达了９Ｇ６单链抗体基因。ＥＬＩＳＡ阻断试验初步证明了该单链抗体能阻断其亲本单克隆抗体对内毒素的结合。提示：抗内毒素单链抗体可为脓毒症的治疗提供一条途径。     

抗内毒素类脂A单链抗体基因的克隆,表达和初步鉴定

为探索Ｇ杆菌脓毒症的治疗问题，应用基因工程技术从本所制备的分泌抗内毒素单克隆抗体的杂交瘤细胞中提到ｍＲＮＡ，然后反转录成ｃＤＮＡ第一链，用特异性轻、重锭引物扩增反应产物，获得重链（３４０ｂｐ）和轻链３２０ｂｐ基因片段，经纯化后将轻链和重链基因用一多肽连接物连接，构成单链抗体基因片段。此单链抗体基因经再次ＰＣＲ扩增后克隆入ＰＣＡＮＴＡＢ５噬菌粒中再转化于感受态的ＴＧ１大肠杆菌中，通过噬菌体抗体库技术     

抗脂A(抗内毒素)对预防“休克肺”和急性肾衰的重要性

相隔24小时给兔作2次静脉注射内毒素,结果出现休克,并造成肾皮质坏死和多脏器的损害灶,这种现象称Shwartzman反应。人类疾病中亦存在类似情况。革兰氏阴性菌败血症或内毒素血症通常引起这种反应,并可导致急性肾衰。每个革兰氏阴性细菌有一层外衣,它是由750,000个脂多糖分子(即内毒素)所组     

严重感染和感染性休克的治疗进展

严重感染（severe sepsis）和感染性休克（septic shock）是全身性感染（sepsis）导致以器官功能损害为特征的临床综合征，是ICU中导致危重病病人病死的主要原因。在过去10年中，严重感染发生率增加了91．39／6，并以每年1．59／6～8．09／6的速度上升。近年来，抗感染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步，但严重感染的病死率仍高达309／6～70％。严重感染和感染性休克的发生率和病死率均居高不下，形势严峻，探索规范和有效的治疗手段，实属当务之急。[第一段]     

单克隆抗角蛋白8和18抗体免疫组化检测胆囊癌淋巴结微 …

目的 探讨用单克隆抗体－－抗角蛋白８和１８抗体免疫组化检测胆囊癌患者淋巴结微转移的敏感性及其临床意义。方法 检测５２例胆囊癌根治术患者的１８５个区域性淋巴结，每例患者的原发肿瘤的区域性淋巴结均用ＨＥ和抗角蛋白８和１８抗体染色，计算Ⅱ期或进展期患者的生存率。结果 所有原发肿瘤抗角蛋白８和１８抗体检测均为阳性，常规组织学检测３３个淋巴结阳性，用抗角蛋白８和１８抗体染色也是阳性，但另外检测出１４例淋巴结     

重组杀菌性/增通透性蛋白和单克隆抗体HA-1A及E5结合并中和内毒素的特性

为治疗革兰阴性菌脓毒症,已发展了针对细菌脂多糖的单克隆抗体,其中有HA-1A(一种人体IgM单克隆抗体)和E5(一种鼠的IgM单克隆抗体)。但杀菌性/增通透性蛋白(BPI)是一种内源性分子,作为一种杀菌性蛋白而于1978年被首次描述。体内外实验已证明BPI蛋白与许多不同化学类型的内毒素相结合并使内毒素活性丧失。前瞻性研究证实BPI蛋白在结合和中和内毒素方面优于HA-1A和E5。实验随机分组,并置对照组:1)结合脂多糖试验:在BPI蛋白(0、1、10μg/ml)存在的情况下,测定HA-1 A或E5与固定在微滴定盘上脂多糖的结合。结果显示,在BPI蛋白为1μg/ml时,     

感染性休克的发病机制和治疗的进展

介绍了感染性休克的发病机制，血流动力学特征，主要为性介质的作用及治疗方法的进展。     

严重感染和感染性休克的集束治疗策略

严重感染和感染性休克是一种复杂的临床综合征,有着很高发病率。并且,发病率还在不断增长,在过去的十年中严重感染的发生率升高了91．3％。虽然经过多年的研究探索,但严重感染和感染性休克的病死率仍然一直居高不下,病死率仍高达50％。在美国,每年至少有750000人发生严重感染,严重感染是第10位的致死原因,是重症加强治疗病房（ICU）患者的首要致死原因。每小时有25名患者死于严重感染或感染性休克,其死亡的人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠癌、胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和。     

感染性休克的发病机制和治疗的进展

介绍了感染性休克的发病机制、血流动力学特征、主要炎性介质的作用及治疗方法的进展。     

抗组胺治疗对实验性肝炎大鼠肠源性内毒素血症和肝脏炎症的影响

目的 研究抗组胺治疗对实验性肝炎大鼠肠源性内毒素血症(IETM)和肝脏炎症的影响.方法 取Wistar大鼠30只(雌雄各15只),按数字表法随机分为健康对照组8只、慢性肝炎组12只和抗组胺治疗组10只.慢性肝炎组和抗组胺治疗组采用40％四氯化碳溶液皮下注射,同时辅以低蛋白、低胆碱、高脂肪、高醇饮食,抗组胺治疗组在造模成功(一周)后用酮替芬(1.25 mg/kg体质量)抗组胺治疗.4周末处死动物,取血分别检测血浆内毒素、血清丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TBil)、类胰蛋白酶、组胺、干扰素γ(IFNγ)、白介素(IL)-12、IL-10与IL-4水平,同时观察肝脏组织学变化及肥大细胞的形态和超微结构改变.应用SPSS13.0软件包进行统计学分析,计量资料多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用SNK法.结果 慢性肝炎组血浆内毒素、ALT、TBil、类胰蛋白酶、血浆和肝组织中的组胺浓度分别为(81±19) pg/mL,(186±140) U/L,(10.2±6.2) μmol/L,(0.75±0.21)mg/mL,(145±52) ng/mL和(107±43) ng/100 mg,抗组胺治疗组上述指标明显降低,除TBil外,其余指标与慢性肝炎组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).光镜下,慢性肝炎组有脂肪变性和纤维化形成,而抗组胺治疗组肝损伤明显减轻;甲苯胺蓝染色可见慢性肝炎组肝脏血管周围及纤维间隔内大量正在脱颗粒和已经脱颗粒并充满紫色颗粒的肥大细胞,而抗组胺治疗组仅见细胞质中充有少量紫色颗粒.慢性肝炎组肥大细胞的数量为(10.9±1.6)个/HP,而抗组胺治疗组为(6.5±1.5)个/HP,两组差异有统计学意义(P =0.000),但仍高于健康对照组[(2.2±0.9)个/HP,P=0.000].电镜下,慢性肝炎组肥大细胞明显脱颗粒,抗组胺治疗后脱颗粒减少.与慢性肝炎组比较,抗组胺治疗组的IL-4和IL-10水平较慢性肝炎组明显降低(P＜0.05),IL-12水平明显升高(P＜0.05),IFNγ水平变化不明显(P＞0.05).结论 抗组胺治疗可以明显改善肝脏炎症并减轻肠源性内毒素血症.     

出血性休克前后肠饲高脂肪营养可减少内毒素血症和细胞移位

出血后肠屏障失效引起的内毒素和细菌移位是脓毒症病理机制中的重要激发事件，全身性抑制内毒素活性可减轻细菌移位和远处器官损害。富含甘油三酯的脂蛋白组成一有效的生理性结合和中和内毒素的方法。作者设想增强富含甘油三酯脂蛋白的高脂肪肠饲营养能减轻内毒素血症和防止细菌移位。取SD鼠作     

出血性休克前后肠饲高脂肪营养可减少内毒素血症和细胞移位

出血后肠屏障失效引起的内毒素和细菌移位是脓毒症病理机制中的重要激发事件 ,全身性抑制内毒素活性可减轻细菌移位和远处器官损害。富含甘油三酯的脂蛋白组成一有效的生理性结合和中和内毒素的方法。作者设想增强富含甘油三酯脂蛋白的高脂肪肠饲营养能减轻内毒素血症和防止细菌移位。取SD鼠作实验 ,共分 5组 ,每组 8只鼠。第 1组 ,对照组 ,禁食 1 8小时后处死以观察饥饿的影响。第 2组 ,假休克组 ,禁食 ,股动脉插管 ,但不放血。第 3组 ,出血性休克 饥饿组 (HS S) ,制成休克模型前饥饿 1 8小时。第 4组 ,出血性休克 低脂液体肠饲组 (HS…