大鼠房室交界区的组织化学研究

目的：比较大鼠房室交界区各部之间的糖代谢及神经分布的差异。方法：SD大鼠心脏冷冻切片;行糖原,乳酸脱氢酶,琥珀酸脱氢酶,单胺氧化酶和乙酰胆碱酯酶染色。结果：（1）糖原：房室结,中心纤维体＞房间隔,室间隔;乳酸脱氢酶：中心纤维体＞房室结,房间隔,室间隔;琥珀酸脱氢酶,单胺氧化酶：室间隔＞房间隔＞房室结＞中心纤维体;乙酰胆碱酯酶;房室结＞＞房间隔,室间隔,中心纤维体;（2）乙酰胆碱酯酶在房室束未分叉部光密度比其他部位高,其余染色在房室交界区各部无差异。结论：（1）房室交界区与心肌都具备有氧及无氧\代谢的能力,交界区糖原储备丰富;交界区各部间的代谢无差别;（2）副交感神经在房室束未分叉部的分布较其他部位多。     

缺氧预处理心肌凝集素和琥珀酸脱氢酶的电镜细胞化学

目的：探讨缺氧预处理对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用。方法：采用SD雄性大鼠，通过生物素化凝集素-刀豆素和麦芽素分别检测缺血再灌注、缺血预处理及缺氧预处理大鼠心肌细胞膜糖基的变化和琥珀酸脱氢酶(SDH)细胞化学变化。结果：正常组刀豆素和麦芽素对大鼠心肌细胞染色强阳性，电镜下细胞结构完好，SDH酶活性高；缺血再灌注组刀豆素和麦芽素染色弱阳性，电镜下细胞结构损伤明显，SDH酶活性明显降低；缺血预处理组、缺氧预处理组刀豆素和麦芽素染色处于上述二者之间，电镜下细胞结构保护完好，SDH酶的活性没有明显降低。结论：缺氧预处理和缺血预处理对缺血再灌注大鼠心肌有相似的保护作用。     

力竭性游泳对大鼠房室结糖原和酶组织化学的影响

目的:探讨力竭性游泳对大鼠房室结(AVN)糖原和酶组织化学的影响。方法:建立大鼠力竭性游泳模型,运用组织化学技术,结合数字图像分析方法,观测房室结糖原(Gly)含量和乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、单胺氧化酶(MAO)和乙酰胆碱脂酶(ACHE)分布与含量的变化。结果:与对照组相比,1次力竭性游泳后房室结的Gly含量下降,LDH活性增强,SDH、MAO和ACHE的活性均减弱;与1次力竭组相比,1周力竭后Gly含量上升,LDH、SDH和MAO活性均减弱,ACHE活性增强。结论:力竭性游泳对房室结的糖原和酶组织化学的影响较为明显,这可能是造成房室结功能改变的因素之一。     

急性桐油中毒导致大鼠心肌损伤的酶组织化学及超微结构观察

目的：探讨急性桐油中毒对心肌的损伤机制。方法：模拟人体桐油中毒方式灌喂大鼠,复制大鼠急性桐油中毒模型。采用光镜、电镜及组织化学方法,观察急性桐油中毒对大鼠心肌的影响。结果：急性桐油中毒心肌明显受损,光镜下细胞及间质水肿,电镜下心肌线粒体肿胀,空泡样变,并有髓样小体形成。组化观察心肌琥珀酸脱氢酶（SDH）活性显著下降,乳酸脱氢酶（LDH）活性有增强趋势。结论：急性桐油中毒通过对心肌细胞线粒体的直接损伤以及对能量代谢的影响而引起心脏功能的明显损害。     

兔心房室结及其束枝系统的组织化学研究

本研究用组织化学方法观察了兔心房室结、房室束和左右束枝的7种酶活性。结果显示,直接参与细胞无氧代谢的磷酸化酶和LDH在传导组织细胞内呈强阳性反应,心肌为弱阳性。表明传导组织是以无氧代谢为其主要代谢途径。和神经递质代谢有关的ChE为棕色强阳性反应,心肌则明显减弱。MAO为紫蓝色颗粒,传导组织细胞为弱阳性。SDH为蓝色反应颗粒,结细胞比心肌细胞反应弱。ACP在传导组织细胞内为细小的棕色颗粒,反应强度明显大于心肌。AKP在传导组织内为阴性,心肌则为阳性反应。     

中药脊髓Ⅰ号对脊髓损伤后大鼠肾上腺皮质酶组织化学的影响

目的： 探讨脊髓损伤后服用中药脊髓Ⅰ号（SC-I）对脊髓损伤后大鼠肾上腺皮质细胞琥珀酸脱氢酶（SDH）和3β-羟基类固醇脱氢酶（3β-HSD）的影响。 方法： 用组织化学方法和图像分析技术观察Wistar大鼠下胸髓半横断损伤后服用SC-I而引起的肾上腺皮质细胞SDH 和3β-HSD的变化。 结果： 脊髓半横断损伤后1d组大鼠肾上腺皮质束状带和网状带细胞SDH和3β-HSD活性均显著强于正常对照组（P<0.01）；损伤后3 d组SDH和3β-HSD活性与1 d组无明显差异（P>0.05）；损伤后服用SC-I 冲剂3 d组SDH和3β-HSD活性明显弱于损伤后1 d组（P<0.05），但与正常对照组无显著差异。 结论： 脊髓损伤后大鼠肾上腺皮质分泌激素的功能增强；服用SC-I后肾上腺皮质功能逐渐正常化。     

单肾型高血压对大鼠肥大左室心肌琥珀酸脱氢酶活性的影响

用银夹对大鼠左侧肾动脉缩窄,再行右侧肾切除,建立了Goldblatt单肾型高血压动物模型。手术后30天,实验组较对照组的心脏重量、左心室加室间隔重量均明显增加(P<0.01)对肥大的左心室心肌琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性的半定量分析,发现实验组SDH活性明显下降(P<0.01),线粒体密度也下降,提示SDH活性可能与线粒体密度呈平行关系。     

图像分析系统对缺血心肌琥珀酸脱氢酶活性的定量检测

目的；研究早期心肌缺血的病理变化，探讨发病机理，方法；对实验性心肌缺血的心肌切片进行琥珀酸脱氢酶染色，并用图像分析仪检测酶活性的变化。结果：正常心肌和阴性对照组中琥珀酸氢酶的活性是均衡的，缺血组中缺血６０ｍｉｎ后，琥珀酸脱氢酶活性开始出现明显的变化，缺血区域随时间延长而加重，图像分析蓝色色值与正常对照组相比，差异有显著性，结论：图像分析系统对缺血心肌组化染色结果的一检测，具有高度的精确性，蓝色色值     

肝缺血再灌注损伤和氯丙嗪的保护作用—黄嘌呤脱氢酶活性的组化观察

本文用组织化学方法观察大鼠肝脏缺血不同时间后再灌注时对黄嘌呤脱氢酶(Xanthlne Dehydrogenase简称XDase)活性的影响,同时观察氯丙嗪的保护作用。结果表明,短时间(0.5小时)肝缺血后再灌注,XDase活性和HE染色都无异常改变。长时间(2小时)肝缺血,达到不可逆性损伤后再灌注3小时,可使XDase活性明显减低,再灌注24小时后,HE染色有大面积肝细胞凝固性坏死,氯丙嗪对这种改变有明显的保护作用。     

大鼠骨骼肌细胞异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性在不同训练负荷时的变化

背景：异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶是糖有氧氧化过程中的关键酶,不同训练方式和训练时间对骨骼肌异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性影响的报道较少。 目的：探讨不同训练负荷条件对大鼠骨骼肌异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性的影响。 方法：参照BEDFORD TG标准,建立大鼠有氧、无氧和有氧无氧交替运动跑台训练模型,正常饲养的大鼠作为对照。训练结束后,紫外分光光度计检测大鼠骨骼肌异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶的活性。 结果与结论：有氧运动4,6周,大鼠骨骼肌异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性均明显升高(P < 0.05);交替运动2周,异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性增加(P < 0.05),运动至4,6周时,两种酶活性均下降(P < 0.05);而无氧运动对异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性无影响。结果提示：长期的有氧运动和短时间的有氧无氧交替运动有利于提升骨骼肌异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶的活性。     

Effects of glutamine treatment on myocardial damage and cardiac function in rats after severe burn injury

Treatment with glutamine has been shown to reduce myocardial damage associated with ischemia/reperfusion injury. However, the cardioprotective effect of glutamine specifically after burn injury remains unclear. The present study explores the ability of glutamine to protect against myocardial damage in rats that have been severely burned. Seventy-two Wistar rats were randomly divided into three groups: normal controls (C), burned controls (B) and a glutamine-treated group (G). Groups B and G were subjected to full thickness burns comprising 30% of total body surface area. Group G was administered 1.5 g/ (kg•d) glutamine and group B was given the same dose of alanine via intragastric administration for 3 days. Levels of serum creatine kinase (CK), lactate dehydrogenase (LDH), aspartate transaminase (AST) and blood lactic acid were measured, as well as myocardial ATP and glutathione (GSH) contents. Cardiac function indices and histopathological changes were analyzed at 12, 24, 48 and 72 post-burn hours. In both burned groups, levels of serum CK, LDH, AST and blood lactic acid increased significantly, while myocardial ATP and GSH contents decreased. Compared with group B, CK, LDH, and AST levels were lower and blood lactic acid, myocardial ATP and GSH levels were higher in group G. Moreover, cardiac contractile function inhibition and myocardial histopathological damage were significantly reduced in group G compared to B. Taken together, these results show that glutamine supplementation protects myocardial structure and function after burn injury by improving energy metabolism and by promotedthe synthesis of ATP and GSH in cardiac myocytes.     

胰岛素对严重烧伤早期大鼠心肌氧化应激的影响

 目的：探讨胰岛素对严重烧伤早期大鼠心肌氧化应激的影响。方法：24只SPF级SD大鼠,随机分为3组,分别是对照组(假烫伤组)、烫伤组和烫伤+胰岛素组。后2组大鼠背部造成30%烧伤总面积(TBSA)的Ⅲ度烫伤,伤后立即腹腔注射生理盐水(40 mL/kg)。烫伤+胰岛素组大鼠复苏补液后皮下注射胰岛素(1 U/kg),烫伤组同法注射等量生理盐水。于伤后24 h采集腹主动脉血和心脏组织标本。采用分光光度法测定血糖(BG)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性及心脏组织中氧化、抗氧化指标,包括丙二醛(MDA)含量、黄嘌呤氧化酶(XO)、髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性。结果：(1) 烫伤组BG含量与对照组比较显著升高(P＜0.05),烫伤+胰岛素组BG水平较烫伤组显著降低(P＜0.05),与对照组比较显著升高(P＜0.05)。(2) 烫伤组LDH和CK活性与对照组比较显著升高(P＜0.05),烫伤+胰岛素组LDH和CK活性与烫伤组比较显著降低(P＜0.05)。(3) 烫伤组心肌MDA含量、XO与MPO活性与对照组比较显著升高(P＜0.05),SOD、CAT和GPx活性与对照组比较显著降低(P＜0.05);烫伤+胰岛素组心肌MDA含量、XO与MPO活性较烫伤组显著降低(P＜0.05),SOD、CAT和GPx活性较烫伤组显著升高(P＜0.05)。结论：胰岛素干预减轻烧伤后早期大鼠心肌的氧化应激,使升高的心肌酶活性下降,呈现心肌保护效应。     

高血压大鼠视网膜酶组织化学的研究

为探讨糖和能量代谢酶在高血压视网膜病变发生过程中的作用，应用光镜定量酶组织化学方法对ＷＫＹ大鼠和自发性高血压大鼠视网膜的琥珀酸脱氢酶、乳酸脱氢酶、葡萄糖－６－磷酸酶和三磷酸腺苷酶的分布和活性进行了定量观察。结果表明：琥珀酸脱氢酶和三磷酸腺苷酶在视网膜组织中主要分布杆锥层内节，而乳酸脱氢酶和葡萄糖－６－磷酸酶主要分布在视网膜的内核层、内网层、节细胞层和神经纤维层。在高血压大鼠视网膜组织内琥珀酸脱氢酶     

缺血预适应对青年与老年大鼠缺血/再灌注心肌氧化应激及线粒体功能的影响

目的:探讨缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)对青年与老年大鼠缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,IR)心肌损伤的影响。方法:雄性3月龄(青年)与20月龄(老年)Wistar大鼠,应用离体心脏灌流方法复制心肌IR与IPC模型。实验分为青年缺血/再灌注(YIR)组、青年缺血预适应(YPC)组、老年缺血再灌注(OIR)组与老年缺血预适应(OPC)组。透射电镜观察心肌及心肌线粒体超微结构变化;TTC染色测定心肌梗死面积;比色法测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附法测定心肌组织硝基化与羰基化蛋白质含量,TUNEL方法检测心肌细胞凋亡;氧电极法测定线粒体呼吸功能及钙诱导的线粒体渗透性转运孔开放情况。结果:与YIR组比较,YPC组心肌梗死面积明显减少,冠脉流出液中LDH活性降低,心肌组织的SOD活性增加,MDA含量降低,心肌硝基化与羰基化蛋白含量降低。电镜下可见YPC组心肌及分离的心肌线粒体膜结构完整、基质致密。YIR组心肌线粒体呼吸控制率与Ⅲ态耗氧量及P/O比值均明显增加,质子漏出减少,钙诱导的线粒体肿胀明显减轻,心肌细胞凋亡率下降。而与OIR组比较,OPC组上述指标均无显著统计学差异。与YPC组比较,OPC组心肌超微结构损伤明显增加,心肌氧化应激水平增加,线粒体呼吸功能下降,心肌细胞凋亡与坏死增多。结论:缺血预适应能够保护青年大鼠心肌缺血/再灌注损伤;而老年大鼠心脏对预适应刺激减敏,导致缺血预适应心肌保护作用钝化,这可能与老龄IPC心脏氧化应激水平增加导致线粒体损伤、细胞凋亡有关。     

大鼠肝缺血再灌注损伤模型心内过氧化物酶Ⅲ、过氧化氢酶及超氧化物歧化酶的表达变化

目的 观察大鼠肝缺血再灌注损伤模型心肌组织的氧化应激状态以及抗氧化酶过氧化物酶Ⅲ (PrxⅢ）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）的表达变化。 方法 Wistar雄性大鼠12只,随机分为两组。参照Kohli 等的方法制造大鼠70%肝缺血再灌注损伤模型,对照组只分离肝蒂,损伤再灌注6h后取血、肝和心。速率法测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和乳酸脱氢酶（LDH）活性。光学显微镜观察肝和心的形态学改变。硫代巴比妥酸比色法测定心肌组织丙二醛(MDA)含量, RT-PCR法测定抗氧化酶PrxⅢ、CAT、SOD的 mRNA表达水平,Western blotting法测定蛋白水平的表达变化。结果 与对照组相比,肝缺血再灌注损伤组大鼠血清ALT活性、LDH活性和心肌MDA的含量均明显升高;HE染色结果显示,肝结构受损明显,但心结构未发现明显改变;心肌组织抗氧化酶PrxⅢ、CAT、SOD的mRNA水平和蛋白水平均明显升高。结论 肝缺血再灌注损伤虽未引起心结构的改变,但心肌组织已遭受过氧化损伤;抗氧化酶PrxⅢ、CAT、SOD在此过程中可能发挥了抗氧化应激作用,对心脏具有保护功能。     

缺血后适应减轻大鼠肢体缺血再灌注后的心肌损伤

目的: 探讨肢体缺血后适应(LIPostC)对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后心肌的保护作用。方法: Wistar大鼠随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注+缺血后适应组(IR+IPostC组)。制作大鼠LIR模型,IR+IPostC组在缺血后,实施肢体松解-结扎各5 min,反复5次,即缺血后适应,然后再进入持续的血流再灌注阶段。生物化学方法测定血清肌酸激酶(CK)及其MB同工酶(CK-MB)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)及心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平,测定血清及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)水平。电镜下观察心肌组织超微结构变化。结果: 与对照组比较,IR组及IR+IPostC组血清CK、CK-MB、AST、LDH、α-HBDH及cTnI水平均升高,心肌组织及血清MDA及XOD水平升高(P<0.05),而SOD活性降低(P<0.05)。与IR组比较,IR+IPostC组血清CK、CK-MB、AST、LDH、a-HBDH及cTnI水平均降低(P<0.05),血浆及心肌组织的MDA及XOD有所降低而SOD水平升高(P<0.05)。电镜下可见C组心肌肌原纤维排列整齐,明暗带清晰,线粒体基质致密,嵴排列紧密整齐。IR组可见肌丝排列紊乱或消失,基质明显水肿,线粒体大部分或全部的嵴和膜融合或消失,空泡化明显,糖原数量明显减少。IR+IPostC组心肌上述病理改变有所减轻。结论: LIPostC可减轻LIR对心肌的损伤作用。     

辛伐他汀对大鼠肾缺血再灌注损伤后心肌Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的:观察辛伐他汀对肾缺血再灌注损伤后心肌组织的影响及其机制。方法:随机将36只大鼠分为假手术组、肾缺血再灌注组和辛伐他汀组,每组12只。后2组用夹闭双侧肾动脉的方法复制肾缺血再灌注损伤模型;辛伐他汀组在造模前给予辛伐他汀(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,持续2周。用生化检查检测血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、心肌组织丙二醛(MDA)含量及乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并用Western blot法检测Bcl-2和Bax的表达水平。结果:与假手术组比,缺血再灌注组SCr、BUN和心肌MDA含量均升高(P0.05),心肌LDH和CK活性增强(P0.05),心肌SOD活性明显下降(P0.05);与缺血再灌注组比较,辛伐他汀组SCr、BUN和心肌MDA的含量降低(P0.05),心肌LDH和CK活性明显减弱(P0.05),而心肌SOD活性增强(P0.05)。与假手术组比较,心肌Bcl-2与Bax的蛋白表达水平在肾缺血再灌注组增多(P0.05);与缺血组相比,Bax表达在辛伐他汀组明显降低,而Bcl-2表达增加(P0.05)。结论:辛伐他汀对肾缺血再灌注后的心肌有保护作用,保护机制可能与辛伐他汀可以消除自由基、升高Bcl-2蛋白表达和降低Bax蛋白表达有一定关系。     

胺碘酮对大鼠睾丸形态和功能的影响及其作用机制

目的:探讨胺碘酮对大鼠睾丸质量、形态、酶活性及精子活力的影响.方法:健康雄性SD大鼠随机分为对照组、低剂量组和高剂量组,连续灌胃方式给予胺碘酮4周.处死大鼠后,分离大鼠双侧睾丸,并称重;光学显微镜观察精子活力,H-E染色观察睾丸形态;采用乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、一氧化氮合酶(NOS)及一氧化氮(N...