高敏C反应蛋白与急性冠状动脉综合征相关的临床证据

通过对近年有关高敏C反应蛋白与急性冠状动脉综合征关系临床证据的回顾，讨论测定高敏C反应蛋白对急性冠状动脉综合征患者进行心血管危险分层的重要性，探讨采用降低高敏C反应蛋白水平的方法来降低急性冠状动脉综合征患者总病死率的可行性。临床证据显示急性冠状动脉综合征患者中的高危人群，其血浆高敏C反应蛋白水平升高。血浆高敏C反应蛋白水平检测的临床应用有助于识别高危急性冠状动脉综合征患者，提高对血管和血管外活动性炎症反应的认识。炎症干预的临床证据同样也说明，早期使用他汀类药物，可能对高血浆高敏C反应蛋白水平的患者有效，即使低密度脂蛋白胆固醇在理想或接近理想水平。     

冠心病患者氧化低密度脂蛋白和高敏C反应蛋白测定的临床意义

血浆氧化型低密度脂蛋白（OX—LDL）浓度代表体内LDL氧化应激程度,参与了动脉粥样硬化的发生发展。C反应蛋白（CRP）是一项敏感的炎症反应程度指标。大量研究结果表明,CRP与冠心病有关,尤其与急性冠脉综合征（ACS）密切相关。本文在探讨血浆ox-LDL及血清高敏CRP（hs—CRP）水平与冠心病的关系。     

高敏C反应蛋白与急性冠状动脉综合征相关的临床证据

通过对近年有关高敏C反应蛋白与急性冠状动脉综合征关系临床证据的回顾,讨论测定高敏C反应蛋白对急性冠状动脉综合征患者进行心血管危险分层的重要性,探讨采用降低高敏C反应蛋白水平的方法来降低急性冠状动脉综合征患者总病死率的可行性.临床证据显示急性冠状动脉综合征患者中的高危人群,其血浆高敏C反应蛋白水平升高.血浆高敏C反应蛋白水平检测的临床应用有助于识别高危急性冠状动脉综合征患者,提高对血管和血管外活动性炎症反应的认识.炎症干预的临床证据同样也说明,早期使用他汀类药物,可能对高血浆高敏C反应蛋白水平的患者有效,即使低密度脂蛋白胆固醇在理想或接近理想水平.     

冠心病患者氧化型低密度脂蛋白胆固醇与高敏C反应蛋白的相关性

氧化型低密度脂蛋白胆固醇(oxidized lowdensity lipoprotein cholesterol,ox-LDLC)和高敏C反应蛋白(high sensitive C-reactive protein,hs-CRP)与冠心病的发生发展有着密切的联系[1]。本研究通过测定冠心病患者血清ox-LDLC和血清hs-CRP水平,探讨两者之间的相互关系以及它们在     

冠心病患者不同类型血清氧化型低密度脂蛋白和高敏C反应蛋白水平的差异

目的比较血清氧化型低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白水平在不同类型冠心病中的差异。方法检测了82例冠心病患者(急性冠状动脉综合征42例、稳定型心绞痛20例和陈旧性心肌梗死20例)和22例正常对照者血清氧化型低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白、高密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇水平,并比较各指标水平在不同类型冠心病中的差异。结果血清氧化型低密度脂蛋白水平在冠心病组明显高于对照组(62.5±24.8μg/L比42.3±17.9μg/L,P<0.05),在急性冠状动脉综合征组明显高于稳定型心绞痛组和陈旧性心肌梗死组(68.9±23.4μg/L比41.5±21.3μg/L和50.5±21.6μg/L,P<0.05);血清高敏C反应蛋白水平在冠心病组明显高于对照组(15.58±4.32mg/L比6.94±1.93mg/L,P<0.05),在急性冠状动脉综合征组明显高于稳定型心绞痛组和陈旧性心肌梗死组(19.31±1.43mg/L比10.29±1.01mg/L和9.56±1.72mg/L,P<0.05);血清低密度脂蛋白胆固醇水平在冠心病组明显高于对照组(3.46±1.11mmol/L比2.87± 0.82mmol/L,P<0.05),但在急性冠状动脉综合征组与稳定型心绞痛组和陈旧性心肌梗死组差异无显著性(3.64±0.85mmol/L比3.06±1.23mmol/L和3.40±1.35mmol/L);血清总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇比值在冠心病组明显高于对照组(3.46±1.11比2.87±0.82,P<0.05),在不同类型冠心病中亦有差异(P<0.05)。结论血清氧化型低密度脂蛋白和高敏C反应蛋白水平及总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇比值在冠心病不同类型中有差异,可能为诊断冠心病的指标。     

急性冠状动脉综合征患者血浆氧化型低密度脂蛋白及其抗体的临床意义

氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein, ox-LDL)是动脉粥样硬化(a therosclerosis, As)的独立危险因子,其抗体(Anti-o x-LDL)在急性心肌梗死病人血浆中明显升高,且随病人血管再通而降低.自2002 年2月到2003年4月我们测定了急性冠状动脉综合征病人血浆中ox-LDL、Anti-ox -LDL变化,以探讨它们在As发生、发展中的作用及机制.……     

氟伐他汀对急性冠状动脉综合征患者高敏C反应蛋白的影响

1999～2001年，我们研究测定急性冠状动脉综合征(ACS)患者在治疗前、治疗后8周血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)，以探讨调脂干预对ACS患者冠状动脉粥样硬化病变炎症反应的影响。     

高敏C反应蛋白在急性冠状动脉综合征中临床意义的研究

目的探讨高敏C反应蛋白(hsCRP)与急性冠状动脉综合征(ACS)病变程度的关系及临床意义。方法测定经冠状动脉造影证实为ACS患者(n=54)的血清hsCRP浓度,与正常对照组(n=18)的hsCRP浓度相比较,分析二组间及ACS组中,冠状动脉病变支数与相应hsCRP浓度的关系。结果hsCRP浓度在对照组,不稳定型心绞痛组,急性心肌梗死组依次增高,分别为(1.474±1.063)mg/L,(5.753±4.168)mg/L,(12.140±6.679)mg/L。在ACS组中,单支病变组,双支病变组,三支病变组,其hsCRP浓度也依次增高,分别为(5.513±2.458)mg/L,(8.321±4.785)mg/L,(12.423±4.104)mg/L。结论hsCRP可作为ACS患者判断病情严重程度及预后的指标。     

血清高敏C反应蛋白与急性冠脉综合征的相关性

目的研究血清高敏C反应蛋白（hsCRP）与急性冠脉综合征（ACS）的相关性及其相关因素。方法用速率散射光比浊法检测了56例冠心病患者（13例稳定型心绞痛,17例不稳定型心绞痛,26例急性心肌梗死）不同类型冠心病患者血清hsCRP水平。结果ACS组（含不稳定型心绞痛和急性心肌梗死）血清hsCRP水平（7.1±8.1）mg/L显著高于稳定型心绞痛组（1.5±1.1）mg/L（P<0.01）;ACS危险因子多因素Logistic回归分析显示,hsCRP与ACS呈正相关（P<0.05）。结论ACS患者血清hsCRP水平显著增高。hsCRP水平与ACS呈正相关。     

高敏C反应蛋白和颈动脉粥样硬化斑块与急性冠状动脉综合征的关系

本研究探讨高敏C反应蛋白（hs-CRP）联合颈动脉超声检查对急性冠状动脉综合征（ACS）的预示和诊断价值。     

急性冠状动脉综合征患者血清白细胞介素6和高敏C反应蛋白浓度变化及辛伐他汀干预治疗

探讨炎症在急性冠状动脉综合征发病中的作用 ,以及他汀类药物治疗急性冠状动脉综合征的机制。分别测定 5 0例急性冠状动脉综合征患者 (急性心肌梗死 2 0例 ,不稳定型心绞痛 30例 )、34例稳定型心绞痛患者及 30例正常对照者的血清白细胞介素 6和高敏C反应蛋白水平 ;并从急性冠状动脉综合征组随机抽取 30例患者随机分成辛伐他汀组和常规组 ,每组 15例 ,干预 3周 ,分析比较组间及辛伐他汀治疗前后血清白细胞介素 6、高敏C反应蛋白及血脂水平变化 ,以及血清白细胞介素 6、高敏C反应蛋白水平与冠心病的相关性。结果发现 ,急性冠状动脉综合征组血清白细胞介素 6和高敏C反应蛋白水平均明显高于稳定型心绞痛组及正常对照组 (P <0 .0 0 1)。治疗3周后 ,辛伐他汀组血清白细胞介素 6、高敏C反应蛋白、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇浓度明显下降 (P <0 .0 0 1) ;辛伐他汀组和常规组组间白细胞介素 6和高敏C反应蛋白水平下降率相比有统计学差异 (P <0 .0 5 )。相关分析显示 ,辛伐他汀组血清白细胞介素 6、高敏C反应蛋白下降与血脂下降无关。单因素回归分析及调整传统冠心病危险因素后的多因素回归分析均显示 ,血清高敏C反应蛋白水平与冠心病显著相关 (P <0 .0 5 )。结果提示 ,炎症在急性冠状动脉综合征的发生中起了重     

C反应蛋白和高密度脂蛋白对血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达的影响

目的观察C反应蛋白和高密度脂蛋白对单核细胞株THP-1来源的巨噬细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1蛋白和mRNA表达的影响,以及血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达的变化与细胞内胆固醇含量变化的关系。方法THP-1单核细胞株经佛波酯诱导分化为巨噬细胞。用不同浓度C反应蛋白或高密度脂蛋白在体外干预巨噬细胞,测定干预前后巨噬细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1蛋白和mRNA表达的变化,并采用高效液相色谱测定巨噬细胞内胆固醇含量的变化。结果与对照组相比,C反应蛋白或高密度脂蛋白均可以诱导THP-1来源的巨噬细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1蛋白和mRNA表达增加(P<0.05),C反应蛋白使巨噬细胞内总胆固醇和胆固醇酯含量显著增加(P<0.01),而高密度脂蛋白使细胞内总胆固醇和胆固醇酯显著降低(P<0.01)。结论C反应蛋白和高密度脂蛋白都能引起THP-1来源的巨噬细胞表面血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达上调,提示血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1并不是介导巨噬细胞参与炎症反应病理生理变化的关键性受体。     

辛伐他汀抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体的表达

目的观察辛伐他汀抑制氧化型低密度脂蛋白诱导人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体表达的作用。方法培养人脐静脉内皮细胞株ECV304,随机分组:对照组、低密度脂蛋白(25 mg/L)组、氧化型低密度脂蛋白(255、0和100 mg/L)组和氧化型低密度脂蛋白(50 mg/L) 辛伐他汀(1和10μmol/L)组,通过逆转录聚合酶链反应和Western blot蛋白印迹分析检测血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体mRNA和蛋白的表达,并在相差显微镜下观察细胞形态变化。结果氧化型低密度脂蛋白上调血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体表达(P<0.01),并呈浓度依赖性(P<0.05)。辛伐他汀明显抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体表达(P<0.05),且高浓度组较低浓度组的抑制作用更强(P<0.05)。结论氧化型低密度脂蛋白可能通过血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体导致内皮功能障碍,辛伐他汀抑制氧化型低密度脂蛋白诱导血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体的表达是其非调脂抗动脉粥样硬化机制之一。     

5脂氧合酶激活蛋白介导人脐静脉内皮细胞氧化损伤

目的探讨5脂氧合酶激活蛋白在人脐静脉内皮细胞氧化损伤中的机制。方法体外分离、培养人脐静脉内皮细胞,分别用10、50、100和200mg/L氧化型低密度脂蛋白处理细胞24h,采用酶联免疫吸附法检测细胞上清液白三烯C4水平,MTT法检测细胞活力,以及实时荧光定量PCR和Western blot检测细胞5脂氧合酶激活蛋白mRNA及蛋白表达的变化。结果100mg/L和200mg/L氧化型低密度脂蛋白作用人脐静脉内皮细胞24h细胞活力显著下降(P<0.01),白三烯C4分泌显著增加(P<0.01),回归分析显示白三烯C4释放量与氧化型低密度脂蛋白浓度显著相关(r=0.953,P<0.01)。PCR和Western blot分析发现,5脂氧合酶激活蛋白mRNA表达和蛋白表达均显著增强(P<0.01和P<0.05)。结论氧化型低密度脂蛋白促进人脐静脉内皮细胞分泌白三烯C4,导致人脐静脉内皮细胞氧化损伤可能与5脂氧合酶激活蛋白异常表达有关。     

不同类型冠心病患者血尿酸、纤维蛋白原、低密度脂蛋白和脂蛋白(a)浓度的变化

目的 研究不同类型冠心病患者血尿酸、纤维蛋白原、低密度脂蛋白和脂蛋白(a)浓度的变化及其与冠状动脉病变程度的关系.方法 185例患者包括107例急性冠状动脉综合征患者、30例冠状动脉痉挛患者及48例稳定型心绞痛患者,以31例非冠心病者为对照组.测定血清尿酸、纤维蛋白原、低密度脂蛋白和脂蛋白(a)浓度,冠状动脉病变严重程度用常规冠状动脉造影后计算Gensini积分与病变支数来估计.结果 急性冠状动脉综合征组、冠状动脉痉挛组和稳定型心绞痛组中男性患者血尿酸浓度高于对照组.急性冠状动脉综合征组和稳定型心绞痛组中女性患者血尿酸浓度高于对照组(P<0.05);急性冠状动脉综合征组血纤维蛋白原浓度高于对照组和稳定型心绞痛组(P<0.05).尿酸、纤维蛋白原和低密度脂蛋白与冠状动脉积分显著相关,尿酸、纤维蛋白原与冠状动脉病变支数显著相关.结论 各型冠心病及其严重程度与血尿酸、纤维蛋白原浓度升高有关,血低密度脂蛋白与冠状动脉积分有关.     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清心肌型脂肪酸结合蛋白和氧化型低密度脂蛋白水平的影响

目的观察阿托伐他汀对急性脑梗死患者心肌型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)和氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)血清水平的影响,探讨阿托伐他汀对急性脑梗死的脑保护作用机制。方法实验分为4组:急性脑梗死血脂正常组、急性脑梗死高血脂组、急性脑梗死血脂正常治疗组、急性脑梗死高血脂治疗组。双抗体夹心ELISA法测定H-FABP和ox-LDL水平,生物化学法测定血脂水平。结果急性脑梗死高血脂患者及急性脑梗死血脂正常者经过阿托伐他汀治疗后H-FABP浓度明显降低(P0.05),ox-LDL浓度明显降低(P0.01)。结论阿托伐他汀能够降低急性脑梗死血清H-FABP和ox-LDL浓度,明显缓解急性脑梗死神经功能缺损症状,推测阿托伐他汀对急性脑梗死脑保护作用可能通过抑制脑缺血后脑组织的进一步损伤、抑制氧化应激效应这一途径实现的。     

氨氯地平拮抗ox-LDL损伤大鼠骨髓源性内皮祖细胞血管样结构形成及机制

目的探索氨氯地平拮抗氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤大鼠骨髓源性内皮祖细胞(EPC)血管样结构形成及其作用机制。方法实验分为对照组、ox-LDL组(50 mg/L ox-LDL)和氨氯地平组(50 mg/L ox-LDL+0.5μmol/L氨氯地平)。差异贴壁法培养分离EPC,ac-LDL摄取和结合UEA-1鉴定EPC,Transwell测定细胞迁移,Matrigel法测血管生成,Western blot和RT-PCR分别检测内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的蛋白水平和mRNA表达情况,DCFH-DA法检测活性氧(ROS)水平,Griess法测定一氧化氮(NO)含量。结果 EPC经50 mg/L的ox-LDL处理后,细胞的迁移能力下降近3倍,血管样结构形成能力明显下降,用0.5μmol/L氨氯地平干预可部分恢复EPC的迁移能力,并显著恢复EPC的血管样结构形成能力(P0.05)。机制研究发现,ox-LDL下调EPC e NOS mRNA和蛋白表达水平,显著减少NO的含量(P0.01),氨氯地平显著拮抗ox-LDL的上述作用;EPC经50 mg/L的ox-LDL处理后,细胞内ROS含量显著增加(P0.01),氨氯地平显著减少胞内ROS的水平(P0.05)。结论氨氯地平对ox-LDL损伤EPC血管样结构的形成有显著拮抗作用,其作用与上调e NOS表达和降低细胞内ROS水平有关。     

急性冠状动脉综合征中C反应蛋白的临床意义及阿司匹林的作用

为探讨Ｃ反应蛋白与急性冠状动脉综合征的关系及阿司匹林对其的影响,观察４６例急性心肌梗死患者、４０例不稳定性心绞痛虱及４２例稳定性心绞痛患者的Ｃ反应蛋白浓度以及不同剂量的阿司匹林对心肌梗死患者Ｃ反应蛋白浓度的影响。结果发现心肌梗死及不稳定性心绞痛患者的Ｃ反应蛋白浓度较稳定性心绞痛患者显著增高（Ｐ〈０．００１）。小剂量（每天３００ｍｇ）阿司匹林可降低心肌梗死患者的Ｃ反应蛋白浓度（Ｐ〈０．０５）。提示Ｃ反应蛋白浓度可作为评价急性冠状动脉综合征患者预后的一个参考指标。     

急性脑梗死患者脂联素、胰岛素与高敏C反应蛋白表达的相关性

目的 探讨脂联素、胰岛素和高敏C反应蛋白表达在急性脑梗死中的意义.方法 比较45例急性脑梗死患者与36例健康对照组之间空腹血脂联素、胰岛素和高敏C反应蛋白的表达有无差异和它们之间的相互关系.结果 急性脑梗死患者中胰岛素和高敏C反应蛋白明显高于对照组,脂联素明显低于对照组,高敏C反应蛋白的表达变化与胰岛素、脂联素含量改变有关.结论 急性脑梗死患者存在高胰岛素血症、高高敏C反应蛋白和低脂联素血症,高敏C反应蛋白含量的改变与患者血中胰岛素、脂联素的表达有关.