急性呼吸窘迫综合征的治疗进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是重症监护病房中治疗的难题。虽然经过多年的基础和临床研究,ARDS患者的病死率仍高居不下。本文对ARDS近年来治疗方面的进展作一综述,为其临床治疗提供参考。     

急性呼吸窘迫综合征机械通气时潮气量设置和呼气末正压选择方法的不同意见

目前,机械通气是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的关键治疗措施。近10年来,对ARDS病理改变和呼吸力学的研究有了很大进展,尤其对机械通气所致肺损伤(VILI)的认识不断深入,使ARDS通气目标和策略发生重大改变。多数学者主张实施肺保护策略,并认为可以从以下两个方面来实行[1] :①弃用传统的超生理大潮气量( 10～15ml/kg) ,应用小潮气量( 5～8ml/kg) ,严格限制跨肺压,推荐平台压<35cmH2 O ( 1cmH2 O =0 0 98kPa)———允许性高碳酸血症(PHC) ;②加用适当的呼气末正压(PEEP) ,以保持肺泡的开放。我们在潮气量(VT)的设置和最佳呼气末正压…     

小潮气量通气在急性呼吸窘迫综合征中的应用

应用小潮气量通气致容许性高碳酸血症方法对11例急性呼吸窘迫综合征（ARDS）进行临床观察。设定潮气量为6．4±1．1ml／kg,保持动脉血二氧化碳（PaCQ2）为5．97±1．41kPa,血氧分压8．54±3．19kPa。结果7例存活,未发现气压伤。说明小潮气量通气致一定程度高碳酸血症是临床上值得推荐使用的方法。     

经面罩机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征

目的 评价经面罩机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的疗效及通气策略。方法 对急性呼吸窘迫综合征患者进行经面罩机械通气治疗，调整参数，观察病人症状、耐受性，监测病人呼吸(R)、心率(HR)、氧饱和度(SaO2)、动脉血氧分压(PaO2)。结果 所选12例患者有9例经面罩机械通气后呼吸困难好转，SaO2即恢复到90％以上，PaO2显著上升，低氧血症纠正，病情好转脱机，2例病情加重气管插管有创机械通气，1例死亡。结论 经面罩机械通气治疗呼吸窘迫综合征(ARDS)是有效措施。     

急性呼吸窘迫综合征机械通气治疗体会

探讨治疗晚期急性呼吸窘迫综合征的有效方法,降低病死率。方法治疗晚期ＡＲＤＳ患者２０例,均采用ＰＢ－７２００型定容型呼吸机机械通气治疗。选用同步间歇指令通气＋压力支持 通气＋呼气末正压通气方式,机械通气参数：呼吸频率：１６－２４次／分,潮气量：８－１０ｍｇ／Ｋｇ,ＦｉＯ２：０．４０,ＰＥＥＰ：０．４９０－０．９８１Ｋｐａ,ＰＳＶ：０．７８４－１．１７６ｋＰａ,辅助以监护和综合治疗。结果本组病例１６例     

急性呼吸窘迫综合征顽固性低氧的挽救治疗策略

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)病因多样,以急性低氧、顺应性降低、非心源性肺水肿、双肺弥漫性渗出为特点。保护性通气策略已被临床广泛实施,然而仍有10%～15%患者死于顽固性低氧。目前对于这些患者多采取挽救性治疗,如俯卧位通气、早期应用肌肉松弛剂、各种肺复张、实施非常规通气模式、吸入肺血管活性药物、体外膜肺氧合等。这些挽救策略可改善患者氧合,但是否降低病死率、改善预后却备受争议。而且不同方法各有利弊,需根据患者个体情况采取相应治疗策略。     

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的俯卧位机械通气治疗

急性肺损伤 (ＡＬＩ)和急性呼吸窘迫综合征 (ＡＲＤＳ)至今仍缺乏有效治疗方法 ,与其相关的病死率在 5 0 %以上[1] 。目前治疗ＡＬＩ和ＡＲＤＳ的一般原因是 :①治疗导致ＡＬＩ/ＡＲＤＳ的基础疾病 ;②支持治疗 ,包括机械通气 (ＭＶ)、体位治疗如俯卧位、血流动力学管理及药物治疗等。其中ＭＶ是治疗的关键和重点 ,国外学者证实ＭＶ与俯卧位结合即俯卧位ＭＶ是治疗ＡＬＩ/ＡＲＤＳ的有效方法 ,本文就此作一综述。1　机械通气ＭＶ是治疗ＡＬＩ/ＡＲＤＳ的主要方法。其治疗目标是保证重要脏器的氧输送和二氧化碳清除 ,减轻呼吸肌负荷 ,避免继…     

早期急性呼吸窘迫综合征的机械通气治疗

目的 探讨小潮气量及压力支持通气（ＰＳＶ）在早期生呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）治疗中的应用。方法 按６－８ｍｌ／ｋｇ体重敢量机械通气，适当给予呼气末正压（ＰＥＥＰ），选用２ＰＳＶ方式撤机，结果 早期ＡＲＤＳ按上述方法行机械通气治疗，可迅速改善肺换气功能，提高动脉血分压，减慢呼吸频率，撤机安全，可靠。结论该模式可靠，有临床使用。     

经面罩机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征

本文总结了 12例急性呼吸窘迫综合征(ＡＲＤＳ)患者采用经面罩机械通气治疗的经验 ,现报道如下。1　资料和与方法12例病人均为 1998年 10月～ 1999年 9月所收治的急性呼吸窘迫综合征患者 ,男 11例 ,女 1例 ,年龄 18～ 70岁 ,均符合 1988年广州会议诊断标准。其中原发病为急性胰     

Effects of continuous tracheal gas insufflation during pressure limited ventilation on pulmonary surfactant in rabbits with acute lung injury

Background Pulmonary surfactant dysfunction may contribute to the development of ventilator induced lunginjury(VILI).Tracheal gas insuffiation(TGI)is a technique in which fresh gas is introduced into the trachea andaugment ventilation by reducing the dead space of ventilatory system,reducing ventilatory pressures and tidalvolume(V_T)while maintaining constant partial arterial CO_2 pressure(PaCO_2).We hypothesised that TGI limitedpeak inspiratory pressure(PIP)and V_T and would minimize conventional mechanical ventilation(CMV)inducedpulmonary surfactant dysfunction and thereby attenuate VILI in rabbits with acute lung injury(ALI).Methods ALI was induced by intratracheal administration of lipopolysaccharide in anaesthetized,ventilatedhealthy adult rabbits randomly assigned to continuous TGI at 0.5 L/min(TGI group)or CMV group(n=8 foreach group),and subsequently ventilated with limited PIP and V_T to maintain PaCO_2 within 35 to 45 mmHg for 4hours.Physiological dead space to V_T ratio(V_D/V_T),dynamic respiratory compliance(Cdyn)and partial arterialO_2 pressure(PaO_2)were monitored.After ventilation,lungs were analysed for total phospholipids(TPL),totalproteins(TP),pulmonary surfactant small to large aggregates ratio(SA/LA)in bronchoalveolar lavage fluid(BALF)and for determination of alveolar volume density(V_v),myeloperoxidase and interleukin(IL)-8.Results TGI resulted in significant(P<0.05 or P<0.01)decrease in PIP[(22.4±1.8)cmH_2O vs (29.5±1.1)cmH_2O],V_T[(6.9±1.3)ml/kg vs(9.8±1.11)ml/kg],V_D/V_T[(32±5)% VS(46±2)%],TP[(109±22)mg/kg vs(187±25)mg/kg],SA/LA(2.5±0.4 vs 5.4±0.7),myeloperoxidase[(6.2±0.5)U/g tissue vs(12.3±0.8)U/g tissue]and IL-8[(987±106)ng/g tissue vs(24±3) mN/m]of BALF,and significant(P<0.05)increase in Cdyn[(0.47±0.02)ml·cmH_2O~(-1)·kg~(-1) vs(0.31±0.02)ml·cmH_2O~(-1)·kg~(-1)],PaO_2[(175±24)mmHg vs (135±26)mmHg],TPL/TP(52±8 vs 33±11) and Vv(0.65±0.05 vs 0.44±0.07)as compared with CMV.Conclusions In this animal model of ALI,TGI decreased ventilatory requirements(PIP,V_T and V_D/V_T),resulted in more favourable alveolar pulmonary surfactant composition and function and less severity of lunginjury than CMV.TGI in combination with pressure limited ventilation may be a lung protective strategy for ALI.     

机械通气联合东莨菪碱治疗急性呼吸窘迫综合征临床观察

目的:探讨机械通气联合东莨菪碱治疗急性呼吸窘迫综合征的临床疗效。方法:将符合标准的83例急性呼吸窘迫综合征患者随机分成观察组(49例)和对照组(34例),对照组采用以机械通气为主的常规综合治疗,观察组在常规综合治疗基础上加用东莨菪碱治疗。结果:治疗48h后观察组的PaO2、氧合指数(PaO2/FiO2)明显高于对照组(P<0.05),而PaCO2在两组间差异无统计学意义(P>0.05);治疗10d后,观察组显效率为46.94%,总有效率为95.92%均显著高于对照组(P<0.05);观察组并发症发生率为14.29%,显著低于对照组(P<0.05)。结论:东莨菪碱联合机械通气对急性呼吸窘迫综合征的临床疗效确切,值得临床推广应用。     

呼吸机治疗ICU急性呼吸窘迫综合征患者57例疗效分析

目的:探讨呼吸机机械通气在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中的应用价值。方法:回顾性分析ICU病房近3年收治的57例严重胸外伤导致的ARDS患者采用呼吸机通气治疗的经验。结果:经机械通气治疗,57例中47例存活,10例死亡,病死率为17.54%。结论:ARDS患者应及早诊断并尽早行呼吸机治疗可有效降低死亡率。     

机械通气治疗吸入性损伤致急性呼吸窘迫综合征

目的:通过对24例吸入性损伤机械通气的治疗分析,探讨适宜的机械通气治疗策略以及减少其相关并发症,提高治愈率。方法:吸入性损伤致急性呼吸窘迫综合征24例,对其机械通气治疗的模式和效果进行分析。结果:24例中治愈21例,死亡3例。结论:早期机械通气治疗对于吸入性损伤致急性呼吸窘迫综合征具有积极的意义,合理选择和应用机械通气治疗模式可以有效地提高治愈率,两种新的通气模式HFJV和HFOV与PEEP/CPAP相比,同样显示出良好的应用前景。     

α1-抗胰蛋白酶对急性呼吸窘迫综合征大鼠机械通气肺损伤的治疗作用

目的评估α1-抗胰蛋白酶(AAT)是否可减轻急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠接受机械通气后的呼吸机相关肺损伤(VILI)。方法大鼠随机分为假手术组(S组)、机械通气组(V组)和机械通气/AAT组(VA组)。S组大鼠仅接受麻醉,V组和VA组大鼠接受脂多糖模拟ARDS,然后机械通气4 h。在通气开始时,V组大鼠股静脉给予盐水,VA组大鼠接受股静脉给予AAT。测量氧合指数(PaO2/FiO2)、肺湿/干重比(W/D),检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白浓度、弹性蛋白酶浓度、中性粒细胞和巨噬细胞计数,检测BALF中的炎症因子和血清中的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)浓度,测量肺内氧化应激反应,观察肺组织学损伤和细胞凋亡情况。结果与S组比较,V组和VA组大鼠PaO2/FiO2显著降低,BALF中的蛋白质浓度和肺W/D明显升高,BALF和外周血中炎症因子浓度显著升高,BALF中炎症细胞计数增高;丙二醛(MDA)浓度、髓过氧化物酶(MPO)和还原型辅酶Ⅱ(NADPH)活性显著增加;V组和VA组损伤严重,凋亡细胞数明显增加。与V组比较,VA组PaO2/FiO2显著提高,肺W/D和BALF蛋白浓度降低,BALF中的巨噬细胞和中性粒细胞的数量以及弹性蛋白酶的浓度显著降低;BALF中的肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、白细胞介素-6降低,白细胞介素-10升高;外周血中的ICAM-1和MIP-2降低;MDA浓度、MPO和NADPH活性显著降低,组织损伤明显减轻,细胞凋亡数量明显减少;Bax、凝溶胶蛋白和裂解的胱天蛋白酶-3表达降低,但Bcl-2的表达增强(P<0.05)。结论 AAT可减轻ARDS大鼠的VILI。AAT给予的保护作用可能与AAT的抗炎、抗氧化应激反应和抗细胞凋亡作用有关。     

肺保护性机械通气策略对小儿急性呼吸窘迫综合征的效果分析

目的探讨肺保护性机械通气策略对小儿急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的意义。方法将机械通气治疗ARDS的70例患儿随机分为CV组和PV组各35例,并比较其效果。结果两组间PIP、MAP、PEEP比较差异有显著性（均P＜0．05）,而Fi02无统计学意义（P＞o．05）;两组间动脉血气比较,pH与PC02差异有显著性（P＜0．05）,而Pa02无统计学意义（P＞0．05）;两组问并发症比较,VALI具显著性差异（P＜0．05）,IVH、PDA、CLD均无统计学意义（均Pdo．05）;PV组平均氧疗时间和上机时间均低于CV组,且均有统计学意义（均P＜O．05）。结论肺保护性机械通气治疗对小儿急性呼吸窘迫综合征具有重要的临床意义。     

无创正压通气治疗早期急性呼吸窘迫综合征

目的　探讨无创正压通气 (NIPPV)治疗早期急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的疗效。方法　 1 2例ARDS患者经高流量吸氧面罩治疗后缺氧及呼吸窘迫等症状无改善 ,又拒绝插管通气者 ,采用面罩NIPPV治疗。选择压力支持通气 (PSV)和呼气末正压 (PEEP) ,PEEP水平为 8～1 2cmH2 O。结果　通气前呼吸频率 (RR)为 (36± 4)次 /min ,PaO2 为 (55± 9)mmHg ;氧合指数 (OI)为 (1 2 7± 4)mmHg ;辅助通气时间为 3～ 8d ,平均 (5 0± 1 2 )d。治愈 8例 (成功组 ) ,死亡 4例 (失败组 )。治疗 4～ 6h后 ,治疗成功组RR下降到 (32± 1 2 )次 /min(P <0 0 5) ,PaO2 上升到 (68±8 2 )mmHg(P <0 0 5) ,OI上升到 (1 50± 1 0 )mmHg (P <0 0 5) ,而失败组无显著改变。治疗 3～8d后 ,治疗成功组RR下降到 (2 2± 4)次 /min ,PaO2 上升到 (1 1 3± 2 )mmHg(P <0 0 1 ) ,OI上升到(346± 2 2 )mmHg (P <0 0 1 ) ,而失败组继续恶化或死亡。 结论　对拒绝插管的早期ARDS患者 ,NIPPV治疗有利于改善肺的氧合功能 ,减轻呼吸困难 ,存活率达到 67%。NIPPV是治疗ARDS的较好方法之一     

控制性肺膨胀对急性呼吸窘迫综合征家兔血流动力学和气体交换的影响

目的：探讨控制性肺膨胀（SI）对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）家兔血流动力学和肺气体交换的影响。方法：利用肺泡灌洗法建立家兔ARDS模型，30只ARDS家兔随机分为SI组和非SI组。分别在通气前及通气后10min,30min,1h,2h,3h,4h监测血流动力学和肺气体交换的改变。结果：非SI组和SI组实施治疗后10min,30min,1h,2h的HR分别与基础相比，均显著加快；实施SI时HR、MAP、CVP与基础相比无变化。SI组与非SI组相应时间相比HR、MAP、CVP无明显差异。与非SI组相比，SI组2h,3h,4h后动脉血氧分压（PaO2)和氧饱和度（SaO2)显著提高。结论：SI与肺保护性通气策略联合应用治疗ARDS明显提高PaO2和SaO2,但对血液循环无明显影响，是肺保护性通气策略的必要补充。     

小儿急性呼吸窘迫综合征时机械损伤的预防研究

目的:探讨小儿急性呼吸窘迫综合征在治疗时机械损伤的预防。方法:以2009年1月～2011年1月期间本院收治的68例小儿急性呼吸窘迫综合征患者为研究对象,随机分为观察组和对照组,对照组给予常规机械通气方法,观察组给予肺保护性机械通气策略,观察两组患者在呼吸机参数设置、并发症发生率、死亡率、呼吸机使用时间方面的差异。结果:观察组呼吸机参数显著优于对照组,呼吸机相关性肺损伤和脑室内出血的发生率低于对照组,呼吸机应用天数与对照组比较无统计学意义。结论:肺保护性通气策略能够指导急性呼吸窘迫综合征患儿的呼吸机治疗,降低机械通气相关性肺损伤的发生率。     

重症胸部创伤并发急性呼吸窘迫综合征分析

目的：总结重症胸部创伤并发急性呼吸窘迫综合征的临床治疗经验。方法：分析50例重症胸部创伤并发急性呼吸窘迫综合征患者的临床资料、治疗措施、治疗后24 h内主要血气值：PaO2、PaCO2及PaO2/FiO2的变化及疗效。结果：治疗前与治疗后2h、治疗后24 h的PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2差异均有统计学意义(...