ATP和ATP氯化镁对失血性休克的影响

本文探讨了大剂量ATP和ATP-氯化镁对狗失血性休克的疗效。将杂种狗,雄雌不拘,随机分为三个组:AFP-氯化镁组 (ATP100mg+MgCl_26mg+5％葡萄糖液10ml/kg),ATP组(ATP100mg+5％葡萄糖液10ml/kg)和对照组(5％葡萄糖液10m1/kg)在实验的各期,以微血管血流速度、微血管活动数、动脉血压、动脉血酸硷度和颈动脉窦反射敏感性改变等为指标分析了ATP和ATP-氯化镁的抗失血性休克效应。实验结果表明,大剂量ATP-氯化镁对失血性休克的疗效显著优于大剂量ATP。     

乙醇对失血性休克家兔凝血功能的影响

摘要：目的探讨不同浓度乙醇对失血性休克家兔凝血功能的影响。方法本实验将30只家兔随机分成3组：耳缘静脉注射生理盐水为对照组,注射25％和60％乙醇溶液为实验组。通过颈总动脉放血建立失血性休克模型,并采用玻片法测量模型建立前后凝血时间的差值。结果生理盐水组的凝血时间加快（43±15。70）S,25％乙醇组的凝血时间延缓（16±13．80）s,较生理盐水组的凝血时间显著延长;60％乙醇组的凝血时间加快（60±13．08）s,较生理盐水组的凝血时间缩短。结论低浓度乙醇可延缓失血性休克家兔的血液凝固,而高浓度乙醇浓度可促进失血性休克家兔的血液凝固。     

L-精氨酸对家兔生理及失血性休克后尿量的影响

在以往的许多生理学实验中,尿生成的影响因素实验常因无尿而使实验失败,而且持续严重的失血休克可导致肾功能障碍,尿量减少,甚至无尿。临床上在休克后给予补充生理盐水等各种措施可恢复血压,维持各种生命活动。Ｌ－精氨酸是生成ＮＯ的底物,ＮＯ是一种有许多生理、病理作用的气体物质,ＮＯ可扩张血管,改善肾循环,从而对尿的生成有影响及对肾功能有保护作用。本实验观察了Ｌ－精氨酸对家兔尿生成的影响,观察了腹腔注射Ｌ－精氨酸组与对照组在生理条件下及失血性休克后的尿量,做ｔ检验,结果显示有差异     

654—2、参麦注射液联用对急性失血性休克患者肾功能的影响

目的：了解654－2、参麦注射液联用对急性失血性休克患肾功能的影响，为临床选择改善休克药物提供依据，方法：临床选择急性失血性克患133例，随机分为对照组65例，观察组68例，对照组采用扩容，输血，抗休克综合治疗方案，观察组在对照组方案的基础上加用654－220mg静滴，参麦20－40ml静椎，结果：观察组急性肾功能衰竭发生率明显低于对照组，BUN，CREA亦较低于对照组，结论：在常规治疗的基础上加用654－2，参麦，能有效保护急性失血性休克患的肾功能。     

rhEDIL—8对大鼠失血性休克血浆6—keto—PGF1hα和TXB2含量的影响

应用放射性免疫分析技术观察ｒｈＥＤＩＬ－８对大鼠晚期失血性休克血浆６ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和ＴＸＢ２含量的影响，并与ＭＡＢＰ的变化作相关性分析。结果发现晚期失血性休克血浆６ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显降低，ＴＸＢ２含量明显升高；给予ｒｈＥＩＬ－８静脉注射后血浆６ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显升高，基血浆水平与ＭＡＢＰ呈明显的正相关性；ｒｈＥＤＩＬ－８以对血浆ＴＸＢ２含量却无明显影响。     

腹腔复苏对失血性休克家兔肝脏功能的影响

目的 观察腹腔复苏对失血性休克家兔肝脏功能的影响。方法 21 只雄性家兔随机分为3组,正常对照组 (A组) 、常规静脉复苏组（B组）、腹腔复苏组（C组）。B组与C组于10min 内使MAP降至40mmHg。通过放血或回输血液维持40mmHg 水平60min后,在20min内静脉回输放出的血液和两倍于放血量的复方乳酸钠进行液体复苏,并于血液和液体复苏的同时,C组腹腔内注射120mL临床用透析液,而A组和B组腹腔注入等量生理盐水对照。观察休克前、休克后60min、液体复苏后60min和180 min的ALT和AST活性。复苏3h后,取肝组织测定干湿重比、MDA、SOD,观察形态学变化。结果 C组ALT和AST值均低于B组( P<0.05 ),MDA与SOD活性分别低于和高于B组 (P<0.05)。C组组织的干湿重比值高于B组(P<0.05);B组形态学损伤较C组更明显。并且与正常对照组组相比结果相近。结论 腹腔复苏对失血性休克家兔足量液体复苏后的肝脏功能可能有改善作用。 [关键词] 失血性休克 ;腹腔复苏;肝脏功能     

芬太尼预处理对家兔急性失血性休克心肌损伤的影响

目的:观察芬太尼对急性失血性休克家兔心肌缺血缺氧性损伤的影响. 方法: 16只家兔随机分为生理盐水预处理组(C组)和芬太尼预处理组(F组). 按照Wiggers改良法制作家兔失血性休克模型. 放血前15 min两组分别给予等容量的生理盐水和芬太尼,维持休克状态90 min,记录放血前(T0),放血后15 (T1),30 (T2),45 (T3),60 (T4),75(T5)和90 min(T6)时心功能指标的变化. 于放血前(T0),放血后60 min(T4)和90min(T6)时抽取动脉血用化学分光法测定血清心肌肌钙蛋白I (cTnI)的浓度,实验结束时取心尖部心肌组织行病理学电镜检查. 结果: 两组的血清cTnI的浓度在T2和T3时均比T1时显著增高(P＜0.01),组间比较C组的血清cTn-I升高幅度明显高于F组(P＜0.01);病理学电镜检查F组心肌损伤较C组减轻. 结论: 芬太尼预处理对家兔急性失血性休克后的心肌损伤有保护作用.     

黄芪对家兔失血性休克时心功能的影响

目的探讨黄芪对失血性休克兔心功能的影响.方法16只家兔随机分为2组黄芪组(HQ)和生理盐水组(NS).股动脉放血至平均动脉压降至5.33kPa(40 mmHg),动态观察黄芪对血流动力学各指标影响.结果与NS组比较,治疗期HQ组心率减慢(P＜0.05),平均动脉压(MAP)、左室压力峰值(LVSP)和舒张末期压力(LV-EDP)迅速上升(P＜0.05,P＜0.05,P＜0.05),左室压力下降最大速率(-dp/dt max)和等容舒张期压力下降时间常数(T值)显著得到改善(P＜0.01,P＜0.01),左室压力上升最大速度(+dp/dt max)在血量恢复后才高于NS组(P＜0.05).结论黄芪能改善失血性休克家兔的左心功能.     

肠道吸附剂对家兔失血性休克发病的影响

我们在家兔失血性休克的模型上，研究了中分子物质的动态变化和肠道吸附剂对中分子物质的吸附作用，并通过监测自由基清除系统活力变化，进一步探讨中分子物质与脂质过氧化物之间的关系以及肠道吸附剂对它们的影响。     

针刺对失血性休克家兔体液因素的影响

目的:探讨针刺抗休克的机制。方法:复制家兔失血性休克模型,观察针刺“内关”穴对休克时体液因素的影响。结果:休克30 m in时,血浆中血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、心钠素(ANP)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、5-羟色胺(5-HT)、组织胺(H ist)等含量比休克前明显增多。休克60 m in时,对照组各指标含量继续升高;在针刺组,血压显著上升,AⅡ等指标含量较对照组显著降低(P<0.05)。结论:针刺对休克时体液因素的调整作用可能是其抗休克机制的一个重要方面。     

失血性休克复合氰化钠中毒对兔心肌功能的影响

目的 失血性休克合并化学毒剂中毒在化学毒剂复合伤中所占比例较大,目前尚无成熟的救治方案.探讨氰化钠(sodium cyanide, NaCN)中毒和失血性休克这2种致伤因素对心肌功能的影响,为研究适合于化学毒剂伤复合失血性休克的救治方案,提高化学毒剂复合伤的救治水平提供依据. 方法 建立NaCN中毒复合失血性休克模型,观察心电、血压、心肌酶谱等心血管功能变化情况,研究失血性休克条件下NaCN的毒性作用特点. 结果 NaCN中毒复合失血性休克后心电图Q-T间期明显延长,心肌酶学指标显著升高. 结论 失血性休克条件下,NaCN毒性明显增加;心肌复极过程紊乱,心肌酶含量显著增加,提示心肌细胞损伤.NaCN与失血性休克可能通过相同的作用机制,引起心肌细胞的损伤,对机体造成更严重的损害.     

家兔失血性休克时促滤泡激素含量的变化

据报道,休克可能对生殖功能有影响。本文用失血休克兔模型证明:失血性休克能抑制促滤泡激素(FSH)的分泌;抢救休克的某些措施能部分恢复该激素的分泌功能。     

高渗盐水复苏对失血性休克家兔胃粘膜及肝细胞能量代谢的影响

目的：探讨高渗盐水复苏对失血性休克家兔胃粘膜及肝细胞能量代谢影响的机制．方法：家兔按２０ｍｌ／ｋｇ体重放血致失血性休克，６０ｍｉｎ后分别回输１０％放血量的抗凝自体全血、生理盐水及１２８２ｍｍｏｌ／Ｌ氯化钠高渗盐水．采用高效液相色谱技术检测胃底粘膜细胞及肝细胞ＡＴＰ，ＡＤＰ，ＡＭＰ含量．结果：高渗盐水复苏后，失血性休克家兔胃底粘膜细胞及肝细胞内ＡＴＰ含量［分别为（２１７．６３±７０．２９）ｎｍｏｌ／ｇ和（１７８．７２±５３．６５）ｎｍｏｌ／ｇ］非常显著地高于缺血对照组［（８７．８８±４３．６１）ｎｍｏｌ／ｇ和（７８．１４±２４．２５）ｎｍｏｌ／ｇ］（Ｐ＜０．０１），能荷（分别为０．２８６±０．０５１和０．２１３±０．００２）显著高于缺血对照组动物（０．１７５±０．０９５和０．１２６±０．０３６）（Ｐ＜０．０５）．结论：高渗盐水复苏，具有改善失血性休克家兔胃底粘膜细胞及肝细胞能量代谢的作用     

急性失血性休克家兔NO含量变化及654-2和地塞米松的保护作用

本研究均动脉压（ＭＡＰ）为５．３３ｋＰａ造成家兔急性失血性休克,然后立即使用山莨菪碱（６５４－２）或地塞米松（Ｄｅｘ）处理,观察各组动物生存时间、生存率、ＭＡＰ及其外周血一氧化氮（ＮＯ）的动态变化。结果：未处理的失血性休克家兔于 １５４．０± ２３．５ｍｉｎ（８５． ６％）内死亡,地塞米松和 ６５４－ ２联合应用显著提高其生存时间与生存率（ Ｐ＜０．０５）。 Ｄｅｘ组ＮＯ水平较失血性休克组显著降低,而 ６５４－２组ＮＯ水平改变不明显。结论：急性失血性休克家兔ＮＯ水平升高,地塞米松治疗失血性休克的作用可能与其减少ＮＯ的含量有关,而山莨菪碱的治疗作用可能有所不同。山莨菪碱和地塞米松联合应用效果更好。     

葛根素注射液对失血性休克家兔肠系膜微循环的影响

目的探讨葛根素注射液对失血性休克家兔肠系膜微循环的保护作用。方法将15只家兔随机分为模型组、预防组、治疗组,每组5只,在医用图像分析系统下观察并记录缺血30min和再灌注30min时家兔肠系膜微动脉、微静脉管径,血液流态,微血管数目的变化。结果缺血30min时,模型组和治疗组与缺血前比较,微动、静脉管径缩小,血流速度减慢,微血管数目减少（P〈0．01）,预防组微循环变化不明显;再灌注30min时各组与其缺血前比较,模型组微动、静脉管径缩小,血流速度减慢,微血管数目减少（P〈0．01）,预防组、治疗组微循环变化不明显。结论葛根素注射液对失血性休克家兔肠系膜微循环有一定的保护作用。