脑损伤对脑组织氨基酸递质含量的影响

目的分析脑损伤患者脑组织氨基酸递质含量的表现特征,寻找对其干预的可能性。方法2001-02/2003-02沈阳医学院附属第二医院神经外科住院治疗的急性闭合性脑损伤患者92例按入院时格拉斯哥昏迷量表(GCS)分为轻型组(GCS13～15分)19例,中型组(GCS9～12分)51例,重型组(GCS3～8分)22例,全部患者均在手术中取脑挫裂伤区组织标本,大小为1cm×1cm×1cm,用高压液相色谱法测定不同时期脑组织中所含各种氨基酸含量。结果中、重型脑损伤组脑组织中谷氨酸和天冬氨酸含量在伤后1～5h明显低于轻型脑损伤组(P均<0.05),而γ氨基丁酸和甘氨酸含量于伤后1～5h即明显高于同期轻型脑损伤组(P均<0.05),3组患者γ氨基丁酸和甘氨酸含量随着受伤时间延长明显增高。相同时间的不同程度脑损伤患者牛磺酸含量相差不明显,但同一组内牛磺酸含量有随时间延长呈明显增高趋势。结论兴奋性氨基酸增高与颅脑损伤程度以及病理生理过程密切相关,含量愈高伤情愈重,预后就愈差。     

吸氧和认知康复训练对脑损伤恢复期患者认知功能的影响

目的：观察吸氧和认知康复训练对脑损伤恢复期患者认知功能的影响，为患者全面康复提供帮助。方法：选择2001-01／2004-02在江门市会城医院脑外科住院的脑损伤恢复期患者52例，随机分成两组，每组26例一对照组按脑损伤常规综合治疗、护理、随意自我恢复。康复组除上述综合治疗外，同时给予吸氧治疗及认知功能康复训练。结果：康复组经吸氧和康复治疗后，定向能力、记忆能力、计算能力、回忆能力、语言能力均比治疗前有明显提高，治疗前后分别为(3．58&;#177;1．75)，(7．21&;#177;2．35)分；(2．53&;#177;1．02)．(3．92&;#177;1．02)分；(1．40&;#177;1．52)，(2．88&;#177;1．72)分；(1．20&;#177;0．99)，(2．63&;#177;1.21)分；(3．68&;#177;1．46)，(7．68&;#177;1．52)分，治疗前后相比较．差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。康复组与对照组相比较，治疗后两组差异有显著性意义(P&;lt;0.01)。结论：对脑损伤恢复期患者采用吸氧和认知康复训练，能加快患者认知功能康复。     

轻度颅脑损伤患者认知功能变化分析

目的：观察轻度脑损伤患者认知功能损害特征，寻求进行干预的可能性方法：58例轻度脑损伤患者在出院前1周分别接受了中国成人韦氏智力测试量表(WAIS．RC)评估，并与正常人常模数据进行比较。结果：轻度脑损伤患者WAIS—RC智测成绩中，知识(18.0&;#177;4.7)分，算术(6．8&;#177;2.4)分，数字广度(9．1&;#177;2．8)分，数字符号(37.6&;#177;19.4）分，填图(9．9&;#177;1．6)分，木块图[30.1&;#177;13.5）分，图形排列(18.2&;#177;3.7)分，图形拼凑(19．4&;#177;4.9)分明显低于正常人常模(t=2．130～2.379，P均&;lt;0．05)。在按性别分组后，男性脑损伤患者的知识、算术、数字符号、填图、图形排列等分量表评分明显低于女性患者(t=1.976～2.157，P均&;lt;0．05)在按脑损伤分型分组后，脑挫裂伤患者的算术、数字广腰、填图和图形排列等分量表评分均明显低于脑震荡组(t=2.055～2．287，P均&;lt;0.05)。结论：轻度脑损伤患者常伴有明显的认知功能损害特征，后者又常与患者性别和临床分型密切相关。     

持续性植物状态患者意识状态与氨基酸类神经递质水平的关系

目的：应用高效液相色谱分析法检测持续性植物状态(persistent vegetative state,PVS)患者脑脊液中氨基酸类神经递质，观察其与临床表现的相关性。方法：46例PVS患者按照PVS评分的不同分为3组，与20例对照患者同期采集脑脊液，分别检测天冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、丙氨酸的含量。结果：在该实验条件下，4种氨基酸在25min内得以较好分离。对照组4种氨基酸含量分别为：(3．54&;#177;1．02)，(3．12&;#177;0．87)，(14．9&;#177;3．23)．(16.2&;#177;4.35)mmo／L。PVS组4种递质水平均高于对照组，且递质水平与PVS评分呈负相关，PVS评分&;lt;6分组4种氨基酸含量分别为：(7．92&;#177;2.40),(5.80&;#177;1.34)，(33．80&;#177;7．60)，(45．70&;#177;9．51)mmo／L，与对照组的差异有统计学意义(P&;lt;0．01).结论：PVS患者脑脊液中氨基酸类神经递质与临床表现有一定的相关性。     

胰岛素治疗高血压脑出血高血糖反应对患者预后影响的临床研究

目的探讨非糖尿病高血压脑出血后高血糖反应及胰岛素治疗对其预后的影响。方法按格拉斯哥昏迷计分(GCS) ,将 3～ 5分、6～ 8分、9～ 12分患者按极重型、重型、轻型 3大组分类。随机分成胰岛素治疗组与对照组 ,观察治疗 1个月。结果血糖水平与GCS、预后显著相关 (P <0 .0 1)。用胰岛素治疗能改善重型患者的预后 (P <0 .0 5 ) ,而在极重型及轻型组内预后比较无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论测定血糖有助于了解脑出血的严重程度 ,估计患者预后。胰岛素能改善重型患者预后 ,而对极重型或轻型患者无明显差异。     

高压氧对创伤性脑水肿脑组织单胺递质变化的影响

目的：探讨高压氧治疗对创伤性脑水肿形成和发展中的中枢单胺神经递质的影响。探讨大鼠颅脑创伤后高压氧对脑水肿及脑组织单胺递质变化的影响。方法：实验于2004-01／04在大坪医院野战外科研究所完成。将大鼠随机分为正常组、脑创伤组和高压氧治疗组，采用BIM—Ⅲ型撞击机撞击大鼠右侧颅顶，复制闭合性颅脑损伤，分别于伤后3，6及24h，应用高效液相法测定脑组织肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)含量及干湿重法测定脑组织含水率。结果：①创伤组伤侧脑组织伤后6h去甲肾上腺素、多巴胺、5-HT显著升高分别为(2946&;#177;686)ng／g，(2341&;#177;542)ng／g，(904&;#177;150)ng／g(P&;lt;0．05)；24hNE达高峰(3523&;#177;1276)ng／g(P&;lt;0．01)，5-HT较6h有所下降(752&;#177;203)ng／g但仍高于对照组(P&;lt;0．05)，多巴胺降至正常水平。脑损伤后伤侧脑组织肾上腺素含量在各时相点均无统计学意义。高压氧组在6h、多巴胺、5．HT显著升高[分别为(2284&;#177;395)ng／g，(758&;#177;142)ng／g，P&;lt;0．Ol，&;lt;0．05)，24h多巴胺低于对照组(1050&;#177;576)ng／g，P&;lt;0．05]；去甲肾上腺素在6h开始升高，24h达高峰[(3061&;#177;939)ng／g，P&;lt;0．05]。②创伤组与高压氧组相比，高压氧组肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-HT含量在各时间点均低于创伤组，仅有多巴胺、5-HT在24h显著低于创伤组[(1050&;#177;576)ng／g，(450&;#177;122)ng／g，P分别&;lt;0．05与&;lt;0．01]。③创伤组与高压氧组脑组织含水率在各时间点较对照组明显升高(78．66&;#177;0．24，78．92&;#177;0．29，79．08&;#177;0．33，P&;lt;0．01)，高压氧组在伤后24h明显低于创伤组(P&;lt;0．01)，而3～6h无明显差别。结论：脑损伤后脑内单胺神经递质的过量释放，是创伤性脑水肿发展的重要因素之一，高压氧治疗能改善脑组织缺氧，降低脑组织中单胺递质的含量，减轻脑水肿。     

乌龙丹对多梗死性痴呆模型大鼠脑组织20种氨基酸含量的影响

背景：乌龙丹改善多梗死性痴呆(multi—infarct dementia，MID)学习记忆功能障碍，其作用机制是否与部分氨基酸含量降低有关?目的：探讨乌龙丹对多梗死性痴呆模型大鼠学习记忆功能和脑组织20种氨基酸含量变化的影响。设计：随机对照实验研究。地点和材料：实验地点：解放军第一军医大学中医系实验室和附属珠江医院神经内科实验室。取学习记忆合格大鼠(n=40)，雌雄各半，体质量(280&;#177;30)g，随机分为空白对照组(n=8)、乌龙丹高剂量组(n=8)、低剂量组(n=8)、喜得镇组(n=8)、模型组(n=8)。干预：分离大鼠一侧颈内动脉，推注1：200比例的干血悬液0．8mL造模。氨基酸测定用反相高效液相色谱法，乌龙丹的制剂采用水煮醇提法，灌胃给药。主要观察指标：各组大鼠Y型迷宫学习测试和脑组织20种氨基酸含量的变化。结果：模型组大鼠躲避电击错误次数最多；乌龙丹给药组的错误次数明显减少(P&;lt;0．05)；用药组和对照组自身对照，造模前后大鼠的学习记忆水平有显著性差异(P&;lt;0．05)；大鼠造模后，脑组织中兴奋性氨基酸天冬氨酸、谷氨酸的含量明显降低；而乌龙丹高剂量组的谷氨酸含量与模型组有显著性差异(F=3．672，P&;lt;0．05)；大鼠造模后脑组织中抑制性氨基酸1-氨基丁酸、组氨酸、牛氨酸含量明显降低，乌龙丹高剂量组1-氨基丁酸、牛氨酸、甘氨酸，低剂量组牛氨酸含量与模型组有显著性差异(F=3．587，2．695，3．894，3．124，P&;lt;0．05)；大鼠造模后脑组织中芳香族氨基酸酪氨酸、苯丙氨酸明显降低，乌龙丹高剂量组酪氨酸含量与模型组有显著性差异(F=2．953，P&;lt;0．05)；大鼠造模后脑组织中性氨基酸异亮氨酸、亮氨酸、谷氨酰胺、瓜氨酸、鸟氨酸、赖氨酸明显降低，乌龙丹高剂量组亮氨酸、谷氨酰胺、瓜氨酸、鸟氨酸、赖氨酸、缬氨酸与模型组有显著性差异(F=3．254，2．962，3．417，3．219，2．871，3．658，P&;lt;0．05)。结论：乌龙丹能改善MID模型大鼠的学习记忆功能，其作用机制可能与其对抗造模后部分氨基酸含量降低，特别是兴奋性氨基酸的含量减少有关。     

急性脑出血及并发肺部感染患者血清超敏C-反应蛋白水平的变化

目的探讨急性脑出血及其并发肺部感染患者血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平的变化及其意义。方法采用免疫散射比浊法测定20名健康体检者(对照组)和60例急性脑出血患者(按病情分为轻、中、重)血清hs-CRP含量,中型脑出血患者据是否合并肺部感染分组,于入院7d后复测hs-CRP。结果hs-CRP含量为重型出血组&;gt;中型出血组&;gt;轻型出血组&;gt;对照组,组间差异均具显著性(P&;lt;0.01)。中型出血组,1周后并发感染者较入院1d时hs-CRP含量增高,未并发感染者降低(均为P&;lt;0.01);入院时hs-CRP含量虽无显著性差异(P&;gt;0.05),1周后感染者较未感染者hs-CRP含量显著升高(P&;lt;0.01)。结论血清hs-CRP含量反映急性脑出血严重程度,动态观察对了解有无合并感染的病情变化有帮助。     

AMPA受体拮抗剂对新生鼠缺氧缺血性脑损伤自由基的影响

目的：探讨α-氨基-3-羟基-5-甲基异恶唑-4-丙酸(alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid，AMPA)受体拮抗剂GYKI-52466对缺氧缺血新生鼠脑组织自由基的影响。方法：选用7日龄Wistar大鼠30只．随机分为3组，假手术组，缺氧缺血组和治疗组。治疗组在缺氧缺血后即刻开始予GYKI-5246610mg／kg腹腔注射，每小时注射1次，共4次。缺氧缺血组予等量生理盐水腹腔注射。于处置后24h检测脑组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase SOD)、谷胱甘肽、丙二醛水平。结果：缺氧缺血组脑组织SOD，GSH水平分别为(1．47&;#177;0．15)mkat、(75．03&;#177;5．22)mg／g，明显低于假手术组(2．51&;#177;0．16)mkat、(88．66&;#177;4．50)mg／g(t=3．237-15．573，P均&;lt;0．001)；MDA含量为(8．03&;#177;0．64)pmol／g，较假手术组(5．12&;#177;0．57)pmol／g显著升高(t=6．253～15．373，P&;lt;0．001)。而治疗组脑组织SOD、谷胱甘肽水平分别为(2．73&;#177;0．21)mkat、(83．47&;#177;6．38)mg／g，明显高于缺氧缺血组(P&;lt;0．001；P&;lt;0．005)；丙二醛含量为(6.07&;#177;0．68)pmol／g，较缺氧缺血组显著下降(P&;lt;0．001)。结论：AMPA拮抗剂可通过拮抗氧自由基发挥对缺氧缺血性脑损伤时脑的保护作用。     

急性颅脑损伤患者的血清神经元特异性烯醇化酶变化

目的：观察急性颅脑损伤后血清神经元特异性烯醇化酶水平的变化，探讨其与伤情及预后的关系。方法：选择2004-04／08因急性颅脑损伤收入武装警察8730部队医院外科，解放军广州军区总医院神经外科住院的50例连续病例为颅脑损伤组。对照组为同期受伤在武装警察8730部队医院外科住院的15例单纯四肢骨折，无失血性休克患者。50例脑损伤患者按入院时格拉斯哥昏迷评分分为轻型9例，中型17例，重型24例。按入院时CT检查所见分为无脑挫裂伤10例，单纯脑挫裂伤18例，脑挫裂伤合并颅内血肿22例；根据中线移位情况，无移位12例，移位&;lt;1cm20例，移位≥1cm 18例。按照格拉斯哥预后评分将Ⅰ-Ⅲ级(死亡，植物生存，严重致残)为预后不良19例；Ⅳ-Ⅴ级(轻-中度致残和完全恢复)为预后良好31例。采用酶联免疫法测定50例各型颅脑损伤患者6-12，24，72，120h血清神经元特异性烯醇化酶水平，根据不同的颅脑损伤程度、颅内血肿情况、有无脑挫裂伤、CT检测情况、患者预后情况进行对比分析。结果：50例患者血样检测结果全部进入统计分析，其中4例分别于伤后1～3d死亡，只取其入院时数据。①血清神经元特异性烯醇化酶水平：脑损伤组伤后6。12h明显高于对照组[(32．4&;#177;11．7)(9．6&;#177;4．1)μg／L，t=7．376，P&;lt;0．01]，伤后24h有所减低，而后又再次升高且维持在一个次高水平。②颅脑损伤组重型患者神经元特异性烯醇化酶水平明显高于中型和轻型损伤患者[(46．6&;#177;15．3)，(21．5&;#177;6．21)，(11．7&;#177;5．09)μg／L，t=3．86，t=6．65，P&;lt;0．01]。③单纯脑挫裂伤患者血清神经元特异性烯醇化酶水平高于无脑挫裂伤患者[(20．6&;#177;7．15)，(12．7&;#177;5．37)μg／L]，而脑挫裂伤合并颅内血肿患者显著高于前两者[(49．5&;#177;16．4)μg／L，t=6．88，t=6．94，P&;lt;0．01]。④预后不良患者血清神经元特异性烯醇化酶水平明显高于预后良好患者[(54．1&;#177;18．6)，(18．1&;#177;8．22)μg／L,t=7．61，P&;lt;0．01]。对重型伤患者连续检测伤后6-12，24，72，120h发现预后不良患者明显高于预后良好患者[(55．8&;#177;17．3)，(31．2&;#177;11．4)μg／L；(25．5土8．3)，(14．0&;#177;5．2)μg／L；(39．6&;#177;13．3)，(18．2&;#177;6．0)μg／L；(39．4&;#177;12．8)，(11．5&;#177;4．2)μg／L,t=3．68～4．52，P&;lt;0．01]。结论：通过对不同严重程度脑损伤患者血清神经元特异性烯醇化酶水平进行检测，发现轻型、中型和重型血清神经元特异性烯醇化酶水平存在明显差异，血清神经元特异性烯醇化酶水平与脑损伤严重程度呈正相关。     

吸烟对健康人和脑梗死患者血浆内皮素的影响

目的：探讨吸烟在急性脑梗死发病中的可能机制。方法：在发病72h内和发病后3周应用放射免疫方法测定脑梗死患者(年龄38～80岁，32例吸烟，28例不吸烟；37例轻型，18例中型，5例重型)的血浆内皮素(ET-1)含量。并检测22例健康吸烟者与18例健康不吸烟者血浆ET-1的含量。结果：①患者组发病72h内的血浆ET-1含量与健康人组血浆ET-1含量[(75&;#177;19)ng／L与(66&;#177;13)ng／L]比较差异有显著性意义(t=2．69，P&;lt;0．01)。②发病72h内脑梗死组中重症患者血浆ET-1含量[(83&;#177;19)ng／L]高于轻症患者[(71&;#177;18)g／L，t=2．03，P&;lt;0．05]。③吸烟患者72h内及3周时的血浆ET-1含量为(84&;#177;19)ng／L和(77&;#177;16)g／L,均高于不吸烟患者(66&;#177;14)ng／L和(61&;#177;13)ng／L(P&;lt;0．01)。④健康人组中吸烟者血浆ET-1含量[(71&;#177;14)ng／L]亦明显高于不吸烟者[(60&;#177;9)ng／L,P&;lt;0．01]。⑤患者组及健康人组中，吸烟人群吸烟时间达20年以上者的血浆ET-1值为(87&;#177;17)ng／L,10～20年ET-1值为(67&;#177;12)ng／L,两者之间比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)；每日吸烟量达20支以上ET-1值为(96&;#177;15)ng／L,10～20支ET-1值为(69&;#177;12)ng／L,两者之间比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：吸烟可使健康人和脑梗死患者血浆ET-1水平明显升高，ET-1的升高可能是吸烟引起脑梗死的重要因素之一。     

轻度脑损伤发病后不同阶段的精神心理障碍特征

目的：观察轻度脑损伤患者发病后不同时期的精神心理特征，探讨进行心理干预的可能性。方法：38例轻度脑损伤患者在急性期(发病后15d内)和病情平稳期(第16～30天)分别接受了精神卫生症状自评量表(SCL-90)调查，并与31例正常人(对照组)测试结果比较。结果：轻度脑损伤患者急性期强迫[(0.78&;#177;0.24)分]、人际关系[(0.73&;#177;0.20)分]、抑郁[(0.76&;#177;0.25)分]、焦虑[(0.82&;#177;0.31)分]、敌对[(0.73&;#177;0.22)分]、恐怖[(0.69&;#177;0.23)分]、偏执[(0.75&;#177;0.24)分]等因子明显高于对照组(t=2．141～2．475，P均&;lt;0.05)。病情平稳期中前者的躯体化、人际关系、抑郁和精神病性等因子明显高于对照组(t=2．045～2．342，P均&;lt;0.05)，轻度脑损伤患者SCL-90测试阳性项目排列中急性期多以烦躁、恐惧、易激惹、焦虑和抑郁等表现为主，而平稳期则以躯体性症状(头痛、头昏、腰痛)，睡眠障碍和记忆力减退为主要特征。结论：轻度脑损伤患者发病后不同阶段精神心理异常表现是不一样的，心理干预方法应有针对性。     

纳洛酮对脑损伤大鼠脑组织氧代谢的影响

目的：采用Feeney法自由落体撞击脑损伤动物模型．观察纳洛酮对脑损伤大鼠脑组织氧代谢的影响。方法：40只大鼠分为实验组及对照组，在损伤后分别给予纳洛酮或生理盐水，采用Neurotrend系统观察脑组织氧分压、脑组织二氧化碳分压、脑组织pH值和HC0，的变化。结果：与对照组比较，大鼠脑损伤后，纳洛酮治疗组脑组织氧分压[(275&;#177;0．95)kPa比(5．12&;#177;0．65)kPa]显著升高(t=2．98959，P&;lt;0．01)、脑组织二氧化碳分压[(9．32&;#177;0．98)kPa比(7．03&;#177;1．62)kPa]显著降低(t=2．46274，P&;lt;0．01)、脑组织pH值显著升高(P&;lt;0．05)。结论：研究结果提示纳洛酮作为阿片受体的拮抗剂有显著改善脑组织氧代谢的作用。     

脑损伤后颅内血肿患者记忆障碍及其恢复规律分析

目的：观察脑损伤后颅内血肿患者的记忆障碍特征，并进行随访研究。方法：82例脑损伤后颅内血肿患者发病后1，6个月分别接受修订后的韦氏记忆量表(Wechsler memory scale，WMS)评估，并与79例正常人对照。结果：脑损伤颅内血肿患者发病后1个月时的长时记忆、短时记忆、瞬时记忆的各项分测验评分以及记忆商值均明显低于对照组(t=2．055～4．275，P&;lt;0．01～0．05)。脑损伤颅内血肿患者发病6个月时的WMS测评中，顺数10．9&;#177;2．6，倒数12．5&;#177;34，累加10．8&;#177;2．7，再认11．0&;#177;2．5，视觉再生10．2&;#177;2．8，联想学习10．7&;#177;2．4，触觉记忆9．6&;#177;2．0，逻辑记忆10．2&;#177;2．8，背数10．5&;#177;2．5等分测验和记忆商值106．4&;#177;24．7均明显优于发病1个月时各项测评值(t=2．073～3．468，P&;lt;0．05～0．01)。脑损伤颅内血肿患者一般情况和临床特征分与记忆商值比较中，男性、≥55岁、昏迷≥1h、血肿体积≥20mL、多个血肿、硬膜下和急性硬膜下血肿各组的记忆商值均明显低于女性、&;lt;55岁、昏迷&;lt;1h、血肿体积&;lt;20mL、单个血肿、硬膜外和慢性硬膜下血肿(t=2．137～3．421，P&;lt;0．01—0．05)。结论：脑损伤颅内血肿患者的记忆功能受到明显损害，但在发病后6个月时可得到显著改善。记忆功能损害与年龄、性别、昏迷时间、血肿体积、位置、个数以及形成速度密切相关。     

早期高压氧联合亚低温治疗重型颅脑创伤患者的疗效观察

目的观察早期应用高压氧（HBO）及亚低温联合治疗重型颅脑创伤（TBI）患者的临床疗效。 方法采用随机数字表法将45例重型TBI患者分为联合治疗组、亚低温组及对照组。3组患者均给予脱水降颅内压（ICP）、止血、营养脑神经、抗炎、抑酸等对症支持治疗,亚低温组在上述基础上辅以亚低温干预,联合治疗组则同时辅以亚低温及HBO治疗。治疗期间连续监测各组患者ICP及脑组织氧分压(PbtO2);于治疗前、治疗10 d后分别采用格拉斯哥昏迷量表（GCS）对各组患者进行评分。 结果治疗前3组患者GCS评分组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）,治疗后发现联合治疗组GCS评分［(10.13±2.75)分］、亚低温组GCS评分［(9.37±2.11)分］及对照组GCS评分［(6.29±2.36)分］均较治疗前明显改善（P<0.05）;其中联合治疗组GCS评分显著优于其他各组（P<0.05）。从治疗第5天开始,联合治疗组ICP均显著低于其他各组（P<0.05）;从治疗第7天开始,联合治疗组脑组织PbtO2均明显高于其他各组（P<0.05）。 结论早期HBO联合亚低温治疗可显著提高重型颅脑创伤患者临床疗效,对加速其神经功能恢复具有重要作用。     

黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注脑组织超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的：探讨黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注自由基损伤的保护作用，为脑缺血再灌注损伤防治提供新的药物。方法：将大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组及黄芩苷治疗组。动物模型采用大脑中动脉缺血再灌注模型，用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法分别测定脑组织缺血再灌注3，6h时超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛的含量及黄芩苷对其的影响。结果：脑缺血2h再灌注后3，6h时，脑组织SOD分别为(24．5&;#177;0．28)，(16．27&;#177;0．20)NU／mg，丙二醛分别为(0．66&;#177;0．32)．(1．62&;#177;0．52)μmol／g，与假手术组比较，脑组织SOD明显降低(P&;lt;0．01)，丙二醛则明显增高(P&;lt;0．01)；黄芩苷治疗后脑组织SOD分别为(30．19&;#177;0．36)，(25．74&;#177;0．28)NU／mg，丙二醛分别为(0．42&;#177;0．26)．(0．78&;#177;0．37)μmol／g，与模型组相比，脑组织SOD有所增高(P&;lt;0．01)．而丙二醛则有所降低(P&;lt;0．01)。并且，治疗组大鼠神经功能缺损评分较模型组增高(P&;lt;0．05)。结论：黄芩苷对脑缺血再灌注自由基损伤有一定保护作用。     

电针及高压氧治疗对迁延性昏迷患者神经功能恢复的影响

目的：观察电针及高压氧治疗迁延性昏迷患者的疗效，以及对神经功能的影响。方法：选择汕头大学医学院第二附属医院神经外科收治，因脑损伤后出现迁延性昏迷，发病24h内人院患者42例，按抽签方式随机分为3组(药物+针灸、药物+高压氧组和药物+高压氧+针灸组)，在常规药物的治疗上，分别单独给予针灸、高压氧或高压氧及针灸联合对不同组患者进行相同疗程的治疗，分析比较患者治疗前后的格拉斯哥昏迷量表(GCS)。格拉斯哥结局量表(GOS)评分等神经功能指标变化情况。结果：治疗前各组GCS，GOS评分均相似，治疗后药物+高压氧+针灸组GCS，GOS评分为(7．43&;#177;1．87)，(4．46&;#177;0．82)分，较药物+针灸组【(6．50&;#177;2．28)，(4．07&;#177;1．01)分】、药物+高压氧组【(6．00&;#177;1．88)，(4．12&;#177;0．70)分】高，差异有非常显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：综合药物、针灸及高压氧几种治疗方法对提高迁延性昏迷患者治疗效果、促进该类患者的神经功能恢复有着重要的意义。     

补阳还五汤对中风后遗症“气虚血瘀”大鼠脑组织三磷酸腺苷及二磷酸腺苷和单胺类神经递质的影响

目的：在中风后遗症“气虚血瘀”大鼠模型的基础上，观察补阳还五汤对其脑组织三磷酸腺苷(ATP)，二磷酸腺苷(ADP)及单胺类神经递质的影响，探讨其对中风后遗症脑损伤的治疗保护作用。方法：复制了中风后遗症“气虚血瘀”大鼠模型，并设空白对照组(正常组)、病理对照组(模型组)和低、中、高剂量组，补阳还五汤用传统方法煎制，大鼠灌胃15d后取脑组织，采用高效液相色谱法测定大鼠模型脑组织中ATP，ADP及去甲肾上腺素(NE)，多巴胺和5—羟色胺的含量。结果：ATP含量模型组(95．7300&;#177;43．8137)μg／L显著低于正常组(439.4700&;#177;103．4430)μg／L(F=26．642，P&;lt;0．001），各给药组显著高于模型组（P&;lt;0．001～0．01)；ADP含量模型组(126．7722&;#177;24．1103)μg／L显著低于正常组(557.1229&;#177;87．5038)μg／L(P&;lt;0．001)，各给药组显著高于模型组（P&;lt;0.001)；NE含量模型组显著低于正常组(P&;lt;0．001)，各给药组显著高于模型组（P&;lt;0．05～0．01)；多巴胺含量模型组显著低于正常组(557．1229&;#177;87．5038)μg／L(P&;lt;0．001)，各给药组显著高于模型组（P&;lt;0．05～0．01)；5—羟色胺含量模型组显著低于正常组(P&;lt;0．001)，中剂量组显著高于模型组(P&;lt;0．05)。结论：中风后遗症“气虚血瘀”大鼠由于能量代谢障碍而出现脑组织ATP，ADP含量降低，并伴有大脑分泌NE，多巴胺和5—羟色胺增加及脑组织NE，多巴胺和5—羟色胺含量减少。补阳还五汤可对抗这种改变，有效改善能量代谢障碍，提高脑组织中单胺类神经递质含量，反应了该方补气活血药理作用的内涵。     

早期高压氧治疗对大鼠创伤性脑水肿的影响

目的：观测早期高压氧治疗对创伤性脑水肿(traumatic brain edema，TBE)的影响，并探讨其作用机制。方法：采用Feeney氏法建立大鼠自由落体TBE模型，测量脑损伤后不同时期高压氧治疗组与未治疗组大鼠脑组织含水量百分比、乳酸的含量、乳酸脱氢酶(LDH)及Na^+-K^+-ATP酶活性的变化。分析两组间的差异及脑含水量百分比与各指标变化的相关性。结果：高压氧治疗组脑含水量及乳酸含量在不同时期均较致伤组有不同程度的下降[伤后48h：(79．46&;#177;0．64)％比(80．37&;#177;0．66)％，P&;lt;0．05及(3．551&;#177;0.206)mmol／g比(3．833&;#177;0．199)mmol／g，P&;lt;0．01)]，而LDH及Na^+-K^+-ATP酶的活性较致伤组明显提高[伤后48h：(128．066&;#177;2．248)mkat比(120．136&;#177;2．702)mkat，P&;lt;0．01及(1．443&;#177;0．219)mmol／(g&;#183;min)比(1．108&;#177;0．152)mmol／(g&;#183;min)，P&;lt;0．01]。脑含水量与Na^+-K^+-ATP酶、LDH及乳酸有显著相关性(r=-0．615，-0．670，0．689，P&;lt;0．05)。结论：早期高压氧治疗通过降低脑组织中乳酸含量，提高LDH及Na^+-K^+-ATP酶活性，改善脑组织细胞能量代谢，从而减少脑损伤后损伤脑组织含水量，减轻TBE。     

脑出血患者血清兴奋性氨基酸水平与神经功能恢复的关系

目的：探讨脑出血患者血清兴奋性氨基酸(谷氨酸)水平与神经功能恢复的相关性。方法：采用高效液相色谱法检测30例脑出血患者起病后24h内和6d后的血清谷氨酸的水平，并与在24h内采用改良斯堪的纳维亚卒中量表(Scandinavia stroke scale，SSS)行临床神经功能缺损程度评分及20d后功能独立性量表(function independent measure，FIM)的评定值进行相关性研究。结果：血清谷氨酸(24h)的水平和SSS得分呈显著的正相关(r=0．8782，P&;lt;0．001)，和FIM得分呈显著的负相关(r=-0．4859．P&;lt;0．001)．将24h测量的血清谷氨酸浓度与6d后血清谷氨酸浓度值比较，分为持续增高组与降低组，两组20d后的FIM平均得分差异有显著性意义(t=3．58，P&;lt;0．01)，血清谷氨酸浓度持续增高组的FIM得分[(66．82&;#177;23．01)分]远远低于谷氨酸浓度降低组[(94．13&;#177;8．32)分]。结论：脑出血患者血清谷氨酸浓度可影响脑组织的损伤程度，并参与继发性的脑损伤，影响患者的神经功能恢复。