早产乳中肿瘤坏因子—α的测量及其意义

目的：探讨早产母初乳中免疫活性物质肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）的含量。方法：用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）测定初乳中ＴＮＦ－α的含量，与正常足月初乳组做对比分析。结果：早产母初乳中ＴＮＦ－α的含量高于足月组，二者间差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。结论：早产母初乳中含有丰富的免疫活性物质，对早产儿更应提倡母乳喂养、早哺母乳。     

肿瘤坏死因子α对监测早产的意义

肿瘤坏死因子α对监测早产的意义潘颖张文颖李楷彬杨宝霞感染为早产的重要原因之一，而感染时肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）产生增加。我们通过检测ＴＮＦα的浓度，来说明其在早产监测中的意义。一、对象和方法１．对象：足月分娩孕妇（活跃期）４２例，年龄１７～３５岁，...     

肿瘤坏死因子-α及其受体与类风湿关节炎

对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及其受体与类风湿关节炎的关系以及在此基础上进行的药物研究进展进行了综述,以期深入研究两者之间的相互作用,并为类风湿关节炎的研究和治疗提供新思路。     

肿瘤坏死因子-α与脑缺血

肿瘤坏死因子-α(TNF—α)是一种具有广泛生物学活性的细胞因子,在脑缺血及脑缺血再灌注损伤中的作用日益受到重视,在机体内,单核巨嗜细胞可产生TNF—α,神经系统的神经元、星性胶质细胞和小胶质细胞也能产生TNF—α,并且在脑缺血中的作用极为复杂。现就近几年国内外有关此方面的作用做一简要综述。     

肿瘤坏死因子-α与银屑病的研究进展

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)除了有杀伤或抑制肿瘤细胞的生物学活性外,还具有促炎症作用和免疫调节作用.在银屑病患者的皮肤损伤中发现高表达的TNF-α,且具有高于正常人的免疫反应性和生物学活性.TNF-α与银屑病的发病有关,其单克隆抗体在治疗银屑病中具有广阔的前景.     

低剂量睾酮对慢性心力衰竭雄性大鼠血清肿瘤坏因子-α含量的影响

目的：观察低剂量睾酮（T）对心肌梗死后慢性心衰雄性大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响。方法：对120只健康雄性SD大鼠随机行冠状动脉结扎（n=105）或假手术（PS，n=15）。6周后将存活的44只模型鼠随机分为2组：心力衰竭＋T治疗组（CHF＋T组，n=22，给予T5mg／kg肌内注射）、心力衰竭组（CHF组，n=22，给予安慰剂）。用药12周后测定血清T及TNF-α含量。结果；CHF组大鼠血清T含量明显低于PS组（（1．53±0．77）μg／Lvs（4．75±1．61）μg／L，P〈0．05），CHF＋T组T含量与PS组差异无统计学意义（（4．15±0．59）μg／Lvs（4．75±1．61）μg／L，P〉0．05）。CHF组较PS组血清TNF-α含量明显升高（（8．59±3．22）ng／Lvs（5．29±2．30）ng／L，P〈0．05），CHF＋T组较CHF组血清TNF-α含量下降（（5．97±1．81）ng／Lvs（8．59±3．22）ng／L，P〈0．05），与PS组相比（（5．29±2．30）ng／L）差异无统计学意义。结论：低剂量T可降低心肌梗死后慢性心衰雄性大鼠血清TNF-α含量。     

扁平苔藓中早期生长反应因子-1和肿瘤坏死因子-α的表达及意义

目的：探讨早期生长反应因子-1（Egr-1）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在扁平苔藓发病中的作用。方法：采用TUNEL原位凋亡检测法检测30例扁平苔藓皮损及30例正常皮肤组织中细胞凋亡情况,并用免疫组织化学法检测该30例扁平苔藓和30例正常皮肤组织中Egr-1和TNF-α的表达情况。结果：扁平苔藓皮损处角质形成细胞和真皮浅层浸润的淋巴细胞中细胞凋亡水平明显高于对照组;在相同部位,Egr-1和TNF-α的表达水平高于正常皮肤组织,差异有统计学意义（P〈0.05）,且二者在扁平苔藓皮损处的表达呈正相关（r=0.896 7,P〈0.05）。结论 ：Egr-1和TNF-α的高表达可能参与了扁平苔藓的发病。     

小鼠巨噬细胞α-肿瘤坏死因子基因表达的调节

The expression of tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) mRNA in murine inflammatory peritoneal macrophages (M phi) was studied with a sensitive liquid hybridization method. Upon exposure to 10-1000 ng/ml of lipopolysaccharide (LPS), M phi were induced to express TNF-alpha mRNA in a dose-dependent manner. mRNA was detectable within 1 h after stimulation, peaked at about 2 h and then gradually declined. A 10 min treatment with LPS was enough to stimulate the maximal level of TNF-alpha mRNA, as determined in a 2 h period. Although calcium ionophore A23187 and macrophage activating factor (MAF) (both can activate M phi to mediate tumoricidal activity) did not induce TNF-alpha mRNA expression by themselves, they did act synergistically with LPS. Treatment of M phi with retinoic acid strongly inhibited LPS-induced TNF-alpha mRNA expression, whereas trifluoperazine had an opposite effect. Cycloheximide not only synergized with LPS but also induced TNF-alpha mRNA expression by itself. In contrast, actinomycin D completely blocked LPS-induced TNF-alpha gene activation. These findings indicate that LPS-induced TNF-alpha mRNA expression is not solely due to an increase in intracellular free calcium ion and is independent of the protein kinase C pathway of signal transduction. In addition, TNF gene activity may be regulated by short-lived protein repressor(s).     

肿瘤坏死因子-α与血沉的相关性研究

目的探讨恶性肿瘤及糖尿病患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与血沉(ESR)的关系。方法选取25例恶性肿瘤患者和32例糖尿病患者,采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定血清TNF-α及可溶性肿瘤坏死因子受体-Ⅰ(sTNFRⅠ)水平。同时采用魏氏法测定血沉值。结果肿瘤患者和糖尿病患者的血清TNF-αs、TNFRⅠ水平及ESR值均显著高于正常对照组(所有P<0.05),且血清TNF-α、sTNFRⅠ水平与ESR值之间均有相关关系(rT=0.645,PT<0.01;rs=0.638,Ps<0.01);ESR值愈大,血清TNF-α、sTNFRⅠ水平愈高。结论在恶性肿瘤及糖尿病疾病中随着ESR值增大,血清TNF-α、sTNFRⅠ水平增高,血清TNF-αs、TNFRⅠ水平与ESR间存在相关关系,TNF-α及sTNFRⅠ可能是导致ESR增快的原因之一。     

系统性红斑狼疮患者血清中肿瘤坏死因子-α的检测

目的 研究SLE患者血清中TNF-α水平在疾病活动期、静止期及正常^群中的变化.方法 用酶联免疲吸附试验检测50例SLE患者,其中24例为活动期,26例为静止期患者,及24例正常对照血清中TNF-α的水平.并分析血清中TNF-α的水平与疾病活动及临床症状之间的关系.结果 血清INF-α的水平在活动期患者明显升高,且波动较大,而静止期患者与正常人群中血清TNF-α的水平则较低.结论 血清中TNF-α在活动期SLE患者明显高于静止期SLE患者及正常对照,而在静止期SLE患者及正常对照间无显著差异.此外,血清中TNF-α与发热有显著相关.     

川崎病患儿治疗前后血清肿瘤坏死因子-α的变化及其意义

目的探讨川崎病患儿治疗前后血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的变化及其在KD发病中的意义。方法选择2005年1月至2009年12月我院儿科收治的KD患儿76例,按超声心动图检查结果将76例KD患儿分为CAL组（30例）和无CAL组（46例）。同时,随机选择同期在我院门诊体检的健康儿童30例为对照组。采取双抗体夹心酶免疫吸附试验（ELISA）法分别测定76例KD患儿治疗前、后和对照组儿童门诊体检时的TNF-α水平。结果治疗前CAL组和无CAL组TNF-α水平均明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;且CAL组TNF-α水平明显高于无CAL组,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗后CAL组和无CAL组TNF-α水平均明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;无CAL组和对照组TNF-α水平基本一致。结论 TNF-α作为一种主要促炎细胞因子,参与了KD炎症/免疫反应发生发展过程,并与CAL呈正相关,在KD致CAL的预测和预后评估中具有重要的临床价值。     

鼻息肉组织肿瘤坏死因子-α的表达及意义

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在鼻息肉组织中的表达及意义。方法:对55例慢性鼻窦炎鼻息肉患者和11例正常鼻甲黏膜组进行TNF-α检测。结果:TNF-α在鼻息肉组织中的表达明显高于对照组(P<0.01)。结论:TNF-α存在于鼻息肉组织的微环境中,对鼻息肉的病因及病理变化起重要作用。     

放疗中肿瘤患者的肿瘤坏死因子的表达及其意义

研究肿瘤患者在接受放疗时肿瘤坏死因子－α的表达和作用。方法 ５０例肿瘤患者放疗前检测静脉血ＴＮＦ－α浓度，２２例患者放射治疗ＤＴ４０ＧＹ后检测静脉血ＴＮＦ－α浓度。结果 接受放疗的肿瘤患者表达ＴＮＦ－α明显增高。     

肿瘤坏死因子-α与冠心病

冠心病与炎症反应 冠心病作为危害人类健康的重要疾病之一,一直是人们研究的热点.动脉粥样硬化(AS)是冠心病的病理基础,目前基础研究方面的进展证明炎症反应在动脉粥样硬化的发生、发展及最终形成过程中有重要作用[1～3].作为近些年飞速发展的冠心病介入治疗,其过程伴随着对粥样硬化斑块的物理性损伤,从而不可避免的在介入部位引发炎症反应.炎症反应是机体复杂的反应过程,其中TNF-α、IL-1、IL-6等为较有影响的有促炎作用的细胞因子;IL-4、IL-10和IL-13等为有抗炎作用的细胞因子.     

2型糖尿病人血浆肿瘤坏死因子-α测定及意义

目的探讨2型糖尿病人血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化.方法选取正常对照组和2型糖尿病(DM2组)为研究对象,再将2型糖尿病组按体质量指数(BMI)＜25的分为DM2a组,≥25的分为DM 2b组;用酶联免疫法(ELISA)测定各组的TNF-α水平并比较.结果正常对照组血浆TNF-α为(0.79±0.08)μg/L,DM 2a组为(1.21±0.31)μg/L,比正常组升高(P＜0.05);DM 2b组为(2.46±0.57)μg/L,与正常组比较显著升高(P＜0.01),DM 2a与DM 2b相比,两者差异亦有显著意义(P＜0.01).结论2型糖尿病人血浆TNF-α水平显著高于正常人,并与肥胖有一定的关系.     

肿瘤坏死因子α在梗阻性肾组织中表达及其意义

目的探讨肿瘤坏死因子α(TGFα)在梗阻性肾病发病过程中的作用。方法应用免疫组化方法检测TGFα在47份梗阻性肾组织标本和10例正常肾组织中表达,并分析其与梗阻肾纤维化和萎缩之间的关系。结果TGFα在梗阻肾组织中阳性表达率为89.4%(42/47),显著高于正常肾组织的66.7%(8/12),P<0.05。TGFα表达与梗阻肾纤维化之间差异有显著性(P<0.05),但与梗阻肾萎缩之间无显著性(P>0.05)。结论TGFα异常表达参与梗阻性肾病的发病过程,尤其在梗阻肾纤维化过程中起着重要作用。     

妊娠期高血压疾病肿瘤坏死因子-α在血清中的表达及意义

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在妊娠高血压综合征患者血清中的表达及其作用.方法 选择2004年9月-2006年12月在我院住院妊高征患者48例,其中子痫前期16例,轻度子痫18例,重度子痫14例,同期妊娠晚期健康妇女20例做为对照组.放射免疫法血清TNF-α测定水平.结果 TNF-α在妊娠期高血压疾病组血清中水平均明显高于正常妊娠组(P＜0.05),且随着病情加重,升高明显.结论 TNF-α参与了妊娠高血压综合征的发病进程,对其测定具有重要意义.     

血清肿瘤坏死因子-α与糖尿病肾病的相关性

目的:研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在2型糖尿病肾病不同时期的患者中的变化,探讨它们与糖尿病肾病的关系。方法:采用放射免疫分析法测定30例单纯糖尿病组、30例早期糖尿病肾病组、30例临床糖尿病肾病组、30例健康对照组的空腹TNF-α水平。结果:TNF-α在早期糖尿病肾病组及临床糖尿病肾病组中均明显高于单纯糖尿病组、健康对照组(P<0.05或P<0.01),且随病情进展逐渐升高,单纯糖尿病组与健康对照组比较差异无显著性(P>0.05)。相关及回归分析显示TNF-α与尿白蛋白排泄率(UAER)呈正相关,在逐步回归分析中最后进入方程。结论:TNF-α在糖尿病肾病的发生、发展中起到重要作用。     

肿瘤坏死因子-α与糖尿病心肌病关系的实验研究

目的 通过建立糖尿病模型,观察糖尿病心肌的病理及超微结构改变,并测定心肌肿瘤坏死因子的表达,探讨TNF-α在糖尿病心肌病发生发展中的炎症机制.方法 Wistar大鼠实验组用1%的链脲佐菌素溶液腹腔注射制作糖尿病模型,对照组用等量的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液腹腔注射.实验前及注射STZ 72h后各组大鼠测体重、尿糖、尾静脉采血测血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇.两组标准喂养8w后测体重,快取左心室心肌,制作切片分别行组织学观察心肌病理变化和电镜下观察心肌超微结构.结果 实验组糖尿病大鼠光镜下可见明显的心肌纤维排列紊乱,心肌细胞肥大等,且冠状动脉分支无异常改变,电镜下可见心肌肌原纤维稀疏、断裂、走向紊乱,线粒体增多、肿大变性,嵴断裂、稀疏,糖原沉积,间质胶原增生等.结论 糖尿病大鼠心肌中TNF-α的表达明显高于对照组,提示TNF-α可能参与了糖尿病心肌病的发生发展.