冠状动脉成形术后再狭窄的研究进展

<正>经皮冠状动脉腔内成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)的临床实践已被证实是冠心病介入治疗史上的一个重大进展,但PTCA术后半年内再狭窄(Restenosis,RS)的发生率高达30％～40％,严重限制了PTCA在临床的广泛应用。大量的基础和临床研究表明,多种因素参与了RS的形成。但关于RS形成的确切机制及有效的防治措施,目前仍是介入性心脏病学的研究热点、难点之一。     

中医药防治冠状动脉成形术后再狭窄研究进展

经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）后再狭窄,属中医血瘀证范畴,活血化瘀药可抑制血栓溶解。其作用涉及到下几个方面;减少血小板数量,抑制血小板聚集释放反应;抗凝作用;增强纤溶活性;改善血液理化特性;抗血栓形成作用,益气扶正可提高活血化瘀功效,提出临床上应用中医药防治再狭窄的思路为;活血化瘀为基本治法;益气失正是重要的辅助治疗;从冠状动脉粥样硬化病理基础出发。结合冠心病本身特点辨证用药;强调早期诊断、早期治疗。     

冠状动脉成形术后再狭窄的研究进展

<正> 经皮冠状动脉腔内成形术(Percutaneoustransluminal coronary angioplasty,PTCA)自Griientzing应用于临床以来,有两个问题未得到解决,即①围手术期冠脉急性闭塞;②术后冠脉再狭窄(Restenosis,RS)。尤其是RS的发生率高达30%～50%。为解决这些问题,近年国内外进行了多方面研究,包括药物治疗,新的介入治疗手段,分子生物学治疗及基因治疗等。本文主要就RS的研究进展作一综述。     

生长因子在冠脉成形术后再狭窄中的作用

冠脉腔内成形术(PTCA)虽然已广泛应用于临床,但大量资料证实,扩张段冠脉再狭窄发生率达20～40%[1,2],在某些病例甚至更高[3],再狭窄多于6个月内发生[4]。PCTA术后出现的再狭窄是以平滑肌增生为特征的。Ueda等[5]用免疫学方法和Karach等[6]用平滑肌特异的α-肌动蛋白染色方法对再狭窄的活检组织标本进行分析,证明斑块组织主要的细胞组成是平滑肌细胞,另外一些学者也有同样发现[7,8]。并且同时发现,血管平滑肌细胞增生往往仅限于再狭窄病变,其它病变部位则无明显的平滑肌增生[6],虽然内膜和中膜血管平滑肌增生的时间有差异[9],但目前的研…     

冠状动脉成形术后再狭窄机制及其对策研究

<正>冠状动脉成形术(Percutaneous Trans luminalCoronarg Angioplasty,PTCA)是经皮穿刺股动脉法将特制的导管逆行送入冠状动脉的病变部位,对病变组织进行挤压、汽化、消融、切割等,使血管内径扩大,从而增加冠状动脉供血,缓解缺血症状并减少急性心肌梗塞发生的一种内科介入性治疗技术,随着经验的积累和成熟,器械的变革和完善以及新技术的研究和应用,使PTCA的成功率由早期的60%发展到今天高达90~95%以上,但PTCA后的再狭窄(Restenosis,RS)问题也不断受到重视,有关于RS机制和对策的研究一直是PTCA研究中的热点,现综述如下.     

冠状动脉成形术后冠脉再狭窄的抗凝剂应用

<正>经皮球囊冠状动脉成形术(PTCA)后冠状动脉再狭窄是由球囊损伤诱导的血管壁一系列复杂病理变化过程.如血栓形成、血小板沉积、平滑肌细胞(SMC)增生、迁移细胞基质合成等冠状动脉重构过程.针对这些病理变化,研究人员进行各类药物干预治疗,以期阻止PTCA后冠脉再狭窄的形成或发展.抗凝剂不仅抑制血栓形成,还可作用于再狭窄形成的早期反应;如血小板沉积、各种生长因子作用及血管SMC增生.因此,抗凝剂应用对预防再狭窄发生尤为重要,目前应用于临床的经典药物有肝素,新近研究并逐渐应用于临床的尚有水蛭素及衍生物凝血酶合成肽抑制剂.     

普罗布考防治经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄的研究进展

1977年Ｇｒｕｅｎｔｚｉｎｇ施行第 1例经皮腔内冠状动脉成形术(ＰＴＣＡ) ,开创了介入性心脏病学的新纪元。 80年代以后该技术不断完善 ,迅速发展 ,成为冠心病血运重建治疗的一种重要手段。但临床上 ,ＰＴＣＡ后有 30 %～ 35 %的患者发生再狭窄[1 ] ,使其所获得的效益减少 ,应用受到限制。为解决这一难题 ,人们一直在探索各种防治再狭窄的方法。普罗布考(化学名 :丙丁酚 )最初在美国上市仅作为降脂药使用 ,由于对其复杂的作用机制认识不清 ,致长时间没有得到重视 ,但近十几年来的实验和临床研究表明 ,普罗布考具有很独特的抗动脉硬化 (ＡＳ…     

光动力疗法防治血管成形术后再狭窄

本文介绍光动力疗法的基本原理和治疗经皮血管成形术后再狭窄的机理,评价分析了治疗效果和目的存在的问题,以及解决这些问题的途径,认为光动力疗法有许多独特的优点,在防治再狭窄方面具有良好的临床应用前景。     

hVEGF基因防治血管成形术后再狭窄

目的 :观察人血管内皮生长因子 (h VEGF)基因对血管成形术后再狭窄的防治作用。 方法 :建立兔颈总动脉球囊损伤模型 ,以先期构建的真核表达质粒 pc DNA3/ h V EGF1 6 5 (5 0 0 μg,n=12 )和真核载体 pc DN A3(5 0 0 μg,n=12 )分别于血管腔内给药 ,给药后 2周、4周先行颈总动脉造影 ,再取材分别行 H- E、VB染色及 Northern blot分析。结果 :给药后 2周、4周颈总动脉造影示治疗组直径狭窄较对照组明显减少 ;病理检测示 2周、4周治疗组管腔狭窄率较对照组显著减轻 [(9.5 8± 1.35 ) % vs(31.72± 1.72 ) % ;(18.0 9± 2 .93) % vs (44 .0 5± 3.2 8) % ,P<0 .0 1];Northern blot分析显示 2周、4周治疗组特异性条带显色较对照组明显增强。 结论 :pc DNA3/ h VEGF1 6 5 裸质粒 DNA血管腔内给药能转染平滑肌细胞并持续表达至少 4周 ,促进了内皮细胞再生 ,减轻了血管成形术后再狭窄程度。     

冠状动脉支架内再狭窄研究进展

冠状动脉支架内再狭窄的发病率在10%-58%，说要是由新生内膜增生所致，好发因素有再狭窄病变、糖尿病、置入多个支架、长支架、支架置入后管腔小或殖余狭窄大、慢性闭塞病变和冠脉血管细小等。支架内再狭窄通常分为局灶型（1型），支架内弥漫型（Ⅱ型），弥漫增生型（Ⅲ型）和完全闭塞型（Ⅳ型）四型，局灶型的远期预后好，支架内再狭窄的治疗原则是局灶型以单纯球囊扩张为主，支架内弥漫型在球囊预扩后再次植入支架，弥漫增生型和完全闭塞型则在应用旋磨、旋切、激光气化等技术去除珏块后植入支架，目前尚无有效的预防措施，控制好发因素，篾这内照射，携带药物、基因或放射线的支架以及生物可降解支架的应用可能会降低支架内再狭窄的发病率。     

经皮冠状动脉腔内成形术后再狭窄及其发生机理

目前研究经皮状动脉腔成形术（PTCA）后再狭窄的发生机理包括：临床血栓形成、炎症反应、新生内膜增生、血管的弹性回弹和重塑。本文就再 狭窄的定义、基本过程发生机理作一综述。     

血管成形术后血管再狭窄及其药物防治研究

动脉硬化引起的冠状动脉病常常需要进行经紧腔冠状血管成形手术治疗，此方法包括球囊插入扩张阻塞的动脉，重超额因管功能和改善血流。但经皮腔冠状血管成形术（ＰＴＣＡ）后３－６个月仍有增生性再狭窄发生，手术约３０－４０％患者症状复发症再次手术。某些在ＰＴＣＡ部位行定向冠状动脉斑块切除术者也有３２－５０％病例发生再和再狭窄。再狭窄问题的深入研究已有２０年，但有关的生物学机制仍不清楚，于今还未有效的防治方法。     

冠脉成形术后再狭窄形成的相关因素

冠脉成形术(PTCA)已广泛应用于冠心病的治疗,但PTCA术后冠脉再狭窄问题是一个亟待解决的问题。大量资料证实:成功的PTCA可明显改善心肌血液供应,但术后再狭窄高达20～40%,再闭塞占20%,再狭窄和再闭塞多于6个月内发生。目前研究表明PTCA术后冠脉再狭窄是由多种因素综合引起的。1　与血小板的关系PTCA后血管内皮表现为损伤性修复反应,血小板和血栓形成在新生内膜形成中起重要作用。血小板内含α颗粒(含有ADP、β-TG、PF4、PDGF等)和致密体(含有5-HT等)。当血小板活化时,这些物质即释放入血。β-TG是血小板体内激活的一个特异性…     

冠状动脉支架内再狭窄防治研究进展

自 198 7年Sigwart首先将冠状动脉支架置入术用于临床以来 ,临床应用得到了迅速发展 ,它解决了单纯PTCA可能导致的急性冠状动脉夹层、冠状动脉闭塞等并发症 ,明显降低了再狭窄发生率。但是随着接受支架置入患者数目的增加和随访时间的延长 ,以及血管内超声 (IVUS)等检测技术的发展 ,冠状动脉支架内再狭窄 (in -stentrestenosis,ISR)问题日益突出 ,成为影响患者远期预后的主要因素。临床上一般将ISR定义为随访时靶血管直径狭窄≥ 5 0 % [1] 。ISR的主要发生机制是由于血管壁的深层损伤诱导了一系列细胞因子和生长因子分泌 ,激活各种…     

内支架在冠状动脉成形术中的作用及再狭窄防治

经皮冠状动脉成形术已成为治疗冠心病的主要手段,但术后再狭窄在很大程度上限制了其应用,经皮冠状动脉成形术后再狭窄发生机制的探讨对内支架在冠状动脉成形术中的应用至关重要。     

经皮冠状动脉腔内成形术治疗支架内再狭窄

目的　评价用经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA)治疗支架内再狭窄临床疗效。方法　 2 1例患者(2 4个支架 )于冠状动脉内支架术后平均 (7.3± 5 .3)个月发生支架内再狭窄 (支架节段管腔内径减小≥ 5 0 % ) ,各例均有心绞痛症状。以标准方法行PTCA治疗。结果　 2 4个支架中 ,完全阻塞 6个 ,不完全阻塞 18个。PT CA总成功率为 95 .8% ,冠状动脉最小内径由术前 (0 .5 9± 0 .46 )mm增至术后 (2 .2 9± 0 .33)mm(P <0 .0 0 1) ;狭窄程度由术前 (79± 15 ) %降至术后 (17± 4) % (P <0 .0 0 1) ,术中无严重并发症。随访 (4.6± 3.1)个月 ,16例心绞痛明显减轻或消失。结论　用PTCA治疗冠状动脉内支架术后再狭窄安全、有效。     

冠状动脉支架内再狭窄机制及防治研究概况

经皮冠脉腔内成形术(PTCA),是用球囊牵伸血管壁的弹性成分,并撕裂血管壁和斑块的非弹性成分,从而造成局灶的血管壁夹层,以达到增大管腔的目的[1].自1977年Gruentzig实施第一例手术以来,PTCA挽救了许多冠心病病人的生命.然而随着对PTCA研究的深入.人们发现其术后半年有高达30%-50%的再狭窄率[2],支架术后仍有20%～30%的狭窄率.如何防止再狭窄的发生,是目前急需解决的问题.     

冠状动脉旁路移植术应用于介入治疗后血管再狭窄患者

目的：总结分析76例介入治疗后患者行冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting，CABG)的经验体会。方法：1999年8月至2002年4月共完成介入治疗后的CABG手术76例，占同期CABG手术的14.0％。单纯经皮腔内冠状动脉成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA)39例，合并支架置人术37例，合并斑块旋切术2例，二次介入治疗史5例。介入治疗相关血管再狭窄46例，新产生的其他冠脉病变6例，介入治疗不成功者4例，介入治疗后残留严重血管病变11例，介入治疗急性并发症9例。介入治疗组心肌梗死患者的比例高于非介入治疗组，而三支病变患者的比例低于非介入治疗组。结果：介入治疗组急诊手术比例为27．6％，高于非介入治疗组的13．3％，而OPCAB实施率为91．3％，低于非介入治疗组的97．2％。介入治疗组远端吻合口数目少于非介入治疗组。介入治疗组手术死亡6例，其中3例死于泵衰竭，1例死于心室纤颤，1例死于脑部并发症，1例死于肾功能衰竭，其手术死亡率(7．9％)高于非介入治疗组(1．9％)。介入治疗组发生围术期心梗4例(5．3％)，其发生率高于非介入治疗。随访远期死亡1例，复发心绞痛1例。结论：对于介入治疗后再狭窄、不能达到完全再血管化和引起急性并发症的患者，冠状动脉旁路移植术常常是最为有效而必要的治疗方法。及时合理地处理介入治疗急性并发症，是降低死亡率的主要措施。