肾素—血管紧张素系统在心力衰竭,心室重构中的作用及药物干…

本研究肾素血管紧张素系统在小儿心力衰竭发病的中重要作用，并应用血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）治疗１８例，单用传统治疗对照１２例，二组间治疗前后对比结果，经治疗后ＡＣＥＩ组的血管紧张素ＩＩ及血管紧张素转换酶水平明显低于对照组（Ｐ分别为０．００１及０．０１）；ＡＣＥＩ组的心胸比率，左室重量指数及射血分数与对照组也有显差异（Ｐ值均〈０．０５）。结果提示血管紧张素ＩＩ有增加心脏负荷，引起心室重构，     

肾素血管紧张素系统与心肌梗死后心室重塑的研究进展

急性心肌梗死(AMI)后左室不能有效排空,左心室腔内残留的血液增多,增加了心室壁收缩和舒张时所承受的应力,引起左室重新构型和功能障碍,这一过程称为心室重塑[1].一般以AMI后6周内为早期重塑期,6周至1年为晚期重塑期.从细胞学水平认识该过程,基本包括心肌细胞坏死和细胞凋亡,心肌细胞肥大,成纤维细胞增殖,胶原蛋白的含量及类型等发生变化[2].AMI后由于左室射血分数(LVEF)减低,心室腔内残留血液增多,引起心室壁张力增加.后者常为心室重塑的始动因素,并随之激活神经内分泌代偿机制,使交感神经(SNS)及肾素血管紧张素系统(RAS)活性增强,血管加压素(AVP)、心钠素(ANP)、内皮素(ET)血浆浓度增加及细胞生长因子异常表达,参与心脏重塑的发生 [3].可见AMI后心脏重塑是一慢性持续性病理生理过程,参与因素众多,发生机制复杂 .但现研究证明,RAS尤其是局部RAS的激活在左室重塑中起重要作用.     

血管紧张素转换酶抑制剂在慢性充血性心力衰竭中的应用

慢性充血性心力衰竭是各种不同病因的心脏病发展到一定严重程度时所出现的一种病理、生理改变及临床综合征.是心脏病患者死亡的主要原因.近年来对心衰的发生机制、病理生理改变、血流动力学变化、早期诊断及药物治疗与预后的判断等都有较大的研究进展.采用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)阻断或削弱肾素-血管紧张素醛固酮系统的活性是治疗慢性心力衰竭的主要策略之一,是治疗慢性收缩性心力衰竭的基石和首选药物.     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与心室重构的关系

随着我国社会的不断发展,人们的生活水平得到了不断的提高,生活节奏越来越快,人群的老龄化也越来越严重,心肌梗死的发病率逐年升高。急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后,心室随即发生进行性扩张和外型的改变,主要表现在心肌细胞的代偿性肥大、心肌坏死和细胞凋亡,心肌间质成纤维细胞增生、纤维化,梗死区心壁变薄,以及心腔逐渐扩张等。由于梗死区瘢痕缺乏舒缩功能,引起心脏内各方向压力的重新分布,使得整个心室整体扩张、变形,致使心功能严重降低,进而导致心功能衰竭。所以,延缓或阻止心室重构的发生和发展是预防及治疗心梗后心力衰竭的关键环节。急性心肌梗死后,经过一系列复杂的变化引发了心室重构,在这些复杂的变化当中,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(Renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)的激活成为了心室重构主要促发因素,在心肌梗死后心室重构的发生和发展中起到了重要的作用[1]。     

心脏局部肾素—血管紧张素系统与缺血性心脏病

目前已证实心脏局部存在一个独立于循环系统的肾素—血管紧张素系统 (Ｒｅｎｉｎ -ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｓｙｓｔｅｍ ,ＲＡＳ) ,其成分主要包括肾素 (Ｒｅｎｉｎ)、血管紧张素原 (Ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｏｇｅｎ ,ＡＮＧ)、血管紧张素转换酶 (Ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ -ＣｏｎｖｅｒｔｉｎｇｅｎｚｙｍｅＡＣＥ)、血管紧张素Ⅰ (ＡｎｇⅠ )和ＡｎｇⅡ等 5种。ＲＡＳ通过血管紧张素与血管紧张素受体结合产生生物学效应 ,目前已鉴定出数种血管紧张素 ,包括Ａｎｇ -Ⅰ、Ａｎｇ -Ⅱ、Ａｎｇ -Ⅲ和Ａｎｇ - (1～7)等 ,其中Ａｎｇ -Ⅱ最重要 ,…     

充血性心衰大鼠严格限钠后肾素-血管紧张素系统的变化

目的　观察充血性心衰大鼠严格限钠后循环与局部肾素 -血管紧张素系统 (RAS)的变化 .方法　将充血性心衰大鼠随机分为 3组 :心衰组、心衰限钠组、心衰补钠组 ,假手术大鼠为对照组 ,用放射免疫分析法和原位杂交技术分别测定各组血浆和心肌血管紧张素 (Ang ) ,醛固酮 (Ald)含量及心肌血管紧张素原 m RNA表达水平 .结果　心衰限钠组血浆 Ang ,Ald含量 [(2 2 5± 2 0 ) ng· L- 1 和 (4 76± 6 2 )μg·L- 1 ]及心肌 Ang 含量 [心房 (2 0 .1± 4.5 ) ng· g- 1 ,心室(2 7.3± 5 .9) ng· g- 1 ]显著高于心衰组 [(180± 2 9) ng· L- 1 ,(2 48± 5 8) μg· L- 1 及 (17.5± 3.6 ) ng· g- 1 ,(2 0 .1± 3.7)ng· g- 1 ](P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,心室肌 Ang原 m RNA表达水平 (12 .6± 2 .3)也显著高于心衰组 (8.6± 1.7) (P<0 .0 5 ) ,血钠较心衰组下降 5 % (P<0 .0 5 ) ;心衰补钠组心肌血管紧张素原 m RNA表达水平与心衰组无显著差别 ,其余指标与对照组无显著差别 .结论　心衰后限钠进一步激活循环和局部RAS,加重钠水潴留     

中枢神经系统的肾素——血管紧张素系统

本文介绍了中枢神经肾素—血管紧张素系统在脑内的分布情况,简要综述了血管紧张素Ⅱ在体液调节、中枢加压及其与心房利钠多肽的关系等方面的意义。     

慢性肾衰竭患者血清肾素—血管紧张素Ⅱ：醛固酮含量变化的临床研究

探讨肾素—血管紧张素Ⅱ—醛固酮系统（ＲＡＳ）在肾脏疾病中变化的意义,研究了２６例慢性肾功能衰竭病人的肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮（ＰＲＡ、ＡⅡ、Ａｌｄ）及血Ｋ＋、Ｎａ＋、Ｃｌ－、ＨＣＯ３－、ｐＨ的变化。结果表明：肾功能恶化程度与肾素、血管紧张素Ⅱ的增高程度差别有显著性,Ｐ＜０．０５,而与醛固酮水平差别无显著性,Ｐ＞０．０５。结论：测定血清ＰＲＡ、ＡⅡ、Ａｌｄ浓度可指导临床用药、估计预后、判断治疗效果,并为ＡＣＥ┐Ⅰ治疗慢性肾功能衰竭提供了理论依据。     

局部肾素-血管紧张素系统的研究进展

<正> 肾素(renin,R)因首先从肾脏提取而得名,是一种蛋白水解酶,分子量40000;血管紧张素(angiotensin,AT)是经蛋白水解酶作用而产生的肽类激素。肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,简称R-As)的生化链及其有关酶介导的肽类激素的形成,是研究肽类激素形成的经典模型,详见图1。     

肾素-血管紧张素系统和心房颤动

肾素-血管紧张素系统（RAS）是机体重要的神经内分泌系统之一。近年来研究表明，RAS与心房颤动关系密切。因此，运用不同措施干预RAS可望成为治疗心房颤动的一条新途径。     

急性心肌梗死患者肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性变化

目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者血清肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）的变化及其临床意义。方法用放射免疫法检测30例心肌梗死患者PRA、AngⅡ和ALD血清含量并与正常对照组35例比较。结果急性心肌梗死组PRA、AngⅡ和ALD明显高于对照组（P〈0．05）,差异有统计学意义。结论RASS参与心肌梗死的发生和发展,测定PRA、AngⅡ和ALD可作为判断病情的一个指标,有助于心肌梗死的早期诊断和治疗。     

急性心肌梗死患者血浆内皮素及肾素血管紧张素水平的变化

目的：探讨内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）及肾素（PRA）的变化与急性心肌梗死（AMI）发生及发展的临床意义；方法：测定86例AMI患者、健康对照组58例的血浆ET、AⅡ、PRA水平；结果：AMI组病例血浆ET、AⅡ、PRA水平较健康对照组明显升高（P＜0．01），AMI发病后ET、AⅡ、PRA的水平明显高于健康对照组及无并发症组（P＜0．01）；结论：ET、AⅡ、PRA对AMI的发生与发展具有重要作用。     

肾素一血管紧张素系统在心力衰竭、心室重构中的作用及药物干预的研究

本文研究肾素血管紧张素系统在小儿心力衰竭发病中的重要作用，并应用血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）治疗１８例，单用传统治疗对照１２例，二组间治疗前后对比结果，经治疗后ＡＣＥＩ的血管紧张素Ⅱ及血管紧张素转换酶水平明显低于对照组（Ｐ分别为０．００１及０．０１）；ＡＣＥＩ组的心胸比率，左室重量指数及射血分数与对照组也有显著差异（Ｐ值均＜０．０５）。结果提示血管紧张素Ⅱ有增加心脏负荷，引起心室重构，致心衰恶化的作用，ＡＣＥＩ可阻断上述病理过程及递转心肌肥厚，为治疗小几难治性心衰提供理论依据及有效的治疗措施。     

局部肾素血管紧张素系统在人T淋巴细胞增殖中的表达及作用

目的 研究局部肾素血管紧张素系统(RAS)在人T淋巴细胞增殖中的表达情况及其与T淋巴细胞增殖的相互关系。方法 分离、纯化、激活和培养人外周血T淋巴细胞。采用放射免疫法测定人外周血T淋巴细胞培养上清液中血管紧张素转化酶(ACE)、ATl受体(ATlR)、肾素和血管紧张素(ANG)Ⅱ的水平，及其在T细胞增殖过程中的表达变化；采用RT—PCR半定量测定ACE、ATlR和AT2R mRNA；采用免疫组织化学法测定ATlR表达；采用^3H—胸腺嘧啶摄入法测定外源性ANGⅡ及其特异阻断剂对T细胞增殖的直接作用。结果 T淋巴细胞表达RAS各种组分，在T淋巴细胞增殖过程中存在RAS上调现象，RAS组分mRNA表达增加，细胞上清液中RAS组分水平增加。ANG Ⅱ对T淋巴细胞增殖有直接促进作用。结论 T淋巴细胞存在RAS的各种组分，RAS与T淋巴细胞的增殖密切相关。     

慢性心力衰竭肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性变化及临床意义

自 2 0世纪 60年代初 ,医学界对慢性心力衰竭 (ＣＨＦ)时神经内分泌改变进行了大量研究。 90年代初 (1 992年 )Ｐａｃｋｅｒ提出解释心力衰竭进展的神经内分泌假说 ,愈来愈多的证据表明 ,心力衰竭是神经内分泌系统介导的慢性全身性适应反应。有关其病理生理的现代观点认为主要有两大因素 ,即心室重构和神经内分泌细胞因子系统的激活[1 ] 。其中最主要的就是交感神经系统 (ＳＮＳ)及肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (ＲＡＡＳ)的激活。目前认为 ,ＲＡＡＳ的各个组成部分作为一个相互关联的整体参与ＣＨＦ的发生、发展。本文对ＣＨＦ时ＲＡＡＳ的…