血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡的研究

目的：研究大鼠血管性痴呆模型海马ＣＡ４区神经元调亡及其意义。方法：Ｗｉｓｔａｒ大白鼠２－ＶＯ法制作血管性痴呆模型，应用ＴＵＮＥＬ染色技术对轻度、中度和重度痴呆大鼠海马ＣＡ４区神经元调亡状态进行观察，并用图象分析方法定量分析与正常大鼠进行对比研究。结果：血管性痴呆大鼠光镜下海马ＣＡ４区调亡细胞数量较多。轻度痴呆、中度和重度痴呆与正常大鼠海马区单位面积ＴＵＮＥＬ阳性细胞娄比较，各组有明显差异（Ｐ〈０．     

脑力康对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马神经元保护作用的实 …

采用改良Ｐｕｌｓｉｎｅｌｌｉ４条血管阻断全脑缺血方法,建立血管性痴呆（ＶＤ）大鼠动物模型,用Ｙ型迷宫法定量测定其学习记忆能力,计量病理学显著微镜观测其双侧海马ＣＡ１区神经元数目,结果表明：治疗组大鼠学习记忆成绩明显优于模型对照组（Ｐ〈０．０１）;治疗组双侧海马ＣＡ１区神经元存活数较模型对照组明显增多（Ｐ〈０．０１）,说明脑力康对ＶＤ大鼠学习和记忆障碍可能有一定的改善作用,对其海马神经元可能有一定的     

实验性癫癎时海马内兴奋性氨基酸受体对内阿片肽基因表达的影响

目的阐明在癫发作与发展中起着重要作用的脑内兴奋性氨基酸类递质和内阿片肽之间的关系。方法应用原位杂交方法观察了青霉素致及海马内微量注射ＮＭＤＡ受体阻断剂ＭＫ－８０１（５－ｍｅｔｈｙ１－１０,１１－ｄｉｈｙｄｒｏ－５Ｈ－ｄｉｂｅｎｚｏ［ａ,ｄ］ｃｙｃｌｏｈｅｐｔａｎ－５,１０－ｉｍｉｎｅｍａｌｅａｔｅ）和非ＮＭＤＡ受体阻断剂ＤＮＱＸ（６,７－ｄｉｎｉｔｒｏｑｕｉｎｏｘａｌｉｎｅ－２,３－ｄｉｏｎｅ）后,大鼠海马内前脑啡肽原和前强啡肽原ｍＲＮＡ表达的变化。结果在青霉素致４ｈ后,海马ＣＡ１区、ＣＡ３区、齿状回前脑啡肽原ｍＲＮＡ和海马ＣＡ３区、齿状回前强啡肽原ｍＲＮＡ的表达明显增加。在青霉素致前分别在海马内微量注射ＭＫ８０１（６μｇ）和ＤＮＱＸ（４μｇ）,则在减弱发作的同时,海马内前脑啡肽原ｍＲＮＡ的表达明显减少,而前强啡肽原ｍＲＮＡ的表达继续增加。结论青霉素致引起大鼠脑内脑啡肽和强啡肽的变化可能和ＮＭＤＡ受体及非ＮＭＤＡ受体对其基因表达的调节有关     

血管性痴呆的动物模型及其胆碱能机制研究

目的 建立血管性痴呆（ＶＤ）的运行模型,并探讨血管性痴呆认知障碍的发病机制。方法 采用持久性双侧颈总动脉法致老龄大鼠慢必离血流灌注不足,建立老大鼠血管要模型,进行数字减影血管造影（ＤＳＡ）检查、穿梭箱试验和胆碱乙酰酶（Ｃｈｏｌｉｎｅ ａｃｅｔｙｉｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ,ＣｈＡＴ）免疫组化测定。结果 慢性脑血流灌注不足２月后出现明显的认知功能障碍,缺血４月后更明显;海马ＣＡ１区ＣｈＡＴ免疫反应阳性神     

血管性痴呆大鼠海马一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的：观察血管性痴呆大鼠海马神经元型一氧化氮合酶（nNOS)阳性神经元的变化。方法：采用改良的Pulsinelli4-血管阻断（4－VO）方法建立大鼠血管性痴呆模型,用免疫组化法研究大鼠海马nNOS的表达的变化。结果：与正常对照组比较,血管性痴呆大鼠海马CA1区和CA3区nNOS阳性神经元数目明显减少。结论：血管性痴呆大鼠海马nNOS阳性神经元的数目减少,与血管性痴呆的形成有关。     

全脑缺血再灌注对大鼠海马及齿状回核酸的影响

目的：观察全脑缺血再灌注对大鼠海马及齿状回核酸的影响。方法：采用4－血管阻断（4－VO）方法建立大鼠急性全脑缺血模型,用吖啶橙染色法进行全脑缺血再灌注对大鼠海马及齿状回的核酸保护作用的研究。结果：与正常对照组比较,全脑缺血再灌注大鼠海马及齿状回核酸吖啶橙染色后的荧光强度明显减弱。结论：缺血再灌注可导致大鼠海马及齿状回核酸损伤。     

大鼠前脑短时反复缺血再灌流对海马神经元损伤的影响

报告了清醒ＳＤ大鼠４血管阻断（４一ＶＯ）前脑缺血动物模型的改良并观察了短时反复缺血再灌流对海马ＣＡ１区神经元损伤的影响。在９ｍｉｎ４一ＶＯ脑缺血３ｄ后，海马ＣＡ１区的锥体细胞（约占５０％）出现明显损伤，其受损程度较３×３ｍｉｎ４一ＶＯ（间隔１ｈ）缺血组大鼠严重（Ｐ＜０．０１）；但与３×５ｍｉｎ组相比，后者海马损伤更为显著（Ｐ＜０．０１）。提示一定时限内的短时反复脑缺血较持续性缺血对海马神经元的损伤可能有更大的危害性。     

红藻氨酸诱导癫痫发作大鼠海马NOS的表达

目的：研究ＫＡ诱导癫痫发作对大鼠海马ＮＯＳ表达的影响;方法：采用ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学方法显示ＮＯＳ的变化。Ｎｉｓｓｌ染色显示神经元的变性坏死;结果：ＫＡ３０ｍｉｎ海马各区ＮＯＳ阳性细胞明显增加,以ＣＡ１、ＣＡ２区为著,ＫＡ１ｈ、２ｈ与对照无差异（Ｐ〉０．０５）,以后逐渐增加,至ＫＡ６ｈＮＯＳ阳性细胞最多,然后逐渐减少。Ｎｉｓｓｌ染色神经元缺失ＣＡ３＝齿状回〉ＣＡ１区;结论：ＫＡ诱导癫痫发作引起海     

济南铁路系统老年期痴呆的流行病学调查

目的 通过对济南铁路系统６０岁以上老年人进行痴呆的流行病学调查,进一步探讨老年期痴呆的患病率及Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ’ｓ病（ＡＤ）的相关危险因素。方法 用简易精神量表（ＭＭＳＥ）进行初选,根据ＤＳＭ－ＩＶ－Ｒ（１９９４）痴呆标准、ＮＩＮＣＤＳ－ＡＤＲＤＡ的ＡＤ临床诊断标准及ＮＩＮＣＤＳ－ＡＩＲＥＮ血管性痴呆（ＶＤ）的诊断标准和Ｈａｃｈｉｎｓｋｉ（ＨＩＳ）缺血指数量表、头颅ＣＴ、ＭＲＩ和实验室基因学等检查,综合诊断痴呆并进一步区分ＡＤ和ＶＤ。结果 老年期痴呆总患病率为４．１％,ＡＤ和ＶＤ的患病率分别为２．８％和１．３％,ＡＤ占６７．８％。结论 高龄、文化程度低、高糖饮食可能是ＡＤ的易患因素,少量吸烟可能是抵抗因素,ＥＥＧ、ＦＴ３、ＣＴ、ＭＲＩ有助于诊断和分期。     

电惊厥及电刺激耳大神经抗惊厥后海马生长抑素mRNA的变化

目的 观察实验性癫痫及抗地海马生长抑制（ｓｏｍａｔｏｓａｔｉｎ，ＳＳ）ｍＲＮＡ的变化。方法 采用电惊厥癫痫和电刺激耳大神经抗惊厥动物模型，利用原位杂交和计算机显微图像处理技术观察。结果 正常组海马下托，ＣＡ１－４区和齿状回的多形细胞层的ＳＳｍＲＮＡ表达，其中以下托，ＣＡ４区表达量最多，且在各组的变化最明显；与正常组比较，电惊厥组ＳＳｍＲＮＡ阳性细胞数显著增多（Ｐ〈０．０５），平均光密度显著增高（Ｐ     

慢性脑灌注不足老龄大鼠脑内BDNF的表达

目的探讨老龄大鼠慢性灌注不足后脑内脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic,BDNF)的表达在血管性痴呆形成中的作用.方法采用Pulsinelli四血管阻断(4-vessel occlusion,4VO)改良法建立血管性痴呆大鼠模型,穿梭箱系统检测大鼠的学习记忆能力.应用免疫组化ABC法检测海马各区及额、颞叶皮层BDNF的表达.结果4VO 1周组海马CA1区BDNF阳性细胞数与对照组比较显著减少(P＜0.01),2周组、4周组仍进行性下降(P＜0.01),2月组与4周组无显著差异(P＞0.05).CAI区BDNF的表达与大鼠AAR成绩变化规律基本一致.3 d组额、颞叶皮层BDNF表达显著增加,1周组CA3、齿状回及颞叶皮层BDNF显著减少(P＜0.01),而后BDNF的表达无明显变化.结论慢性脑灌注不足老龄大鼠脑内BDNF表达的减少可能在血管性痴呆的形成中起重要作用.     

复合刺激创伤后应激障碍模型大鼠重要脑区的病理变化

[摘要]目的 研究复合刺激PTSD模型大鼠重要脑区的病理变化。方法 成年健康SD雌性大鼠20只,随机分为正常组、模型组,每组10只。模型组按复合刺激方法建立PTSD大鼠模型,4W后对两组大鼠行高架十字迷宫和Morris水迷宫检测;行为检测结束后对大鼠大脑皮层和海马CA1、CA2、CA3区和齿状回进行HE染色和Nissl染色,观察其病理变化特点。结果 正常组大脑皮层和海马各区细胞形态规则、分布均匀,核仁及边界清晰,胞浆尼氏体丰富,无明显神经元变性坏死;模型组大脑皮层细胞形态较规则、分布均匀,无明显病理改变;海马CA1、CA3区细胞形态不规则,排列紊乱,细胞间隙增大,细胞数量减少,有较多空泡样细胞病变,CA3区更为明显;CA2区细胞排列较规则,分布较均匀;齿状回可见部分细胞排列疏松、细胞间隙增大、尼氏体数量减少。结论 PTSD模型大鼠海马CA1、CA3区和齿状回均有不同程度的病理改变,为探讨PTSD患者的病理机制提供了实验依据。     

白松片对抑郁模型大鼠海马脑源性神经营养因子和酪氨酸激酶B表达的影响

目的采用慢性应激复制抑郁大鼠模型,观测白松片对抑郁模型大鼠海马BDNF、TrkB表达的影响,探讨白松片的抗抑郁作用机制。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、白松片组、氟西汀组,采用连续21d慢性轻度不可预见性应激配合孤养复制抑郁模型。运用免疫组化方法研究白松片对抑郁模型大鼠海马CA1、CA3区锥体细胞和齿状回颗粒细胞BDNF、TrkB蛋白表达的影响。结果与正常组相比,模型组大鼠海马CA1、CA3区和齿状回BDNF、TrkB免疫反应阳性神经元平均灰度值上升,分别为107. 73±3. 43、119. 40±6. 36、109. 20±4. 65;与模型组相比,白松片组大鼠海马CA1、CA3区和齿状回BDNF、TrkB免疫反应阳性神经元平均灰度值下降,分别为105. 80±3. 32、109. 87±4. 82、105. 00±2. 56。结论白松片增加抑郁模型大鼠海马BDNF、TrkB的表达,可能是其抗抑郁作用的分子机制之一。     

红藻氨酸诱导大鼠癫痫发作时海马mGluR5 mRNA表达变化的动态观察

目的 探讨红藻氨酸（KA,10mg.kg^-1)诱导大鼠癫痫发作时海马代谢型谷氨酸受体5亚型（mGluR5)mRNA表达变化的病理特征。方法 采用同位素S^35 dATP标记寡核苷酸探针原位杂交法检测大鼠癫痫发作前后海马mGluR5mRNA的表达变化。通过图像分析系统进行定量处理。同时观察大鼠行为学及脑电变化。结果 KA注射后大鼠均出现严重边缘性惊厥,脑电图表现为阵发性癫痫样放电,正常大鼠海马中有丰富的mGluR5 mRNA表达,以齿状回和CA1区表达较高,KA注射后海马各区mGLuR5 mRNA表达呈时间依赖性下调,CA1,CA3,CA4区表达在2h呈现出显著性差异（P＜0．05）,齿状回区表达在1h即有显著性差异（P＜0．01）,至72h各区表达均至最低。结论 mGluR5在癫痫发作后表达下降可能有助于限制神经元网络的异常兴奋性,使细胞发挥自身保护性作用。     

大鼠脑局部缺血再灌流后c-fos mRNA及c-Fos蛋白的表达

线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌流动物模型 ,于缺血 1h后分别再灌流 1h及 2h。原位杂交及免疫组化染色显示 ,再灌流 1h及 2h ,缺血侧额叶及顶叶皮质、海马各区以及齿状回c fosmRNA及c Fos蛋白表达均有不同程度诱导 ,于再灌流前电针“百会”及“风府”2穴 3 0min ,c fosmRNA和c Fos蛋白的诱导于再灌流 1h及 2h在缺血侧额叶、顶叶皮质 (P <0 .0 0 1 )及齿状回 (P <0 .0 1 )均显著增加 ;海马各区c Fos蛋白表达于再灌流 2h亦有显著增加(CA1与CA4:P <0 .0 5 ;CA2与CA3 :P <0 .0 1 )。该区c fosmRNA表达增加仅见于再灌流 1h的CA1及CA4区 (P <0 .0 5 )。HE染色示缺血区的神经元变性亦减轻。结果表明 :再灌流前给予电针处理使c fosmRNA及其产物c Fos蛋白表达增加 ,可能与电针对脑缺血再灌流动物模型的脑保护作用有关     

戊四氮点燃大鼠海马星形胶质细胞巢蛋白的表达

目的：观察戊四氮点燃大鼠海马各区巢蛋白(nestin)的表达,以探讨其与癫痫发病机制的关系。方法：将20只成年雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组,实验组采用戊四氮点燃大鼠模型,观察大鼠痫性发作行为和脑电图表现,用免疫组织化学方法观察海马各区星形细胞活化标志巢蛋白表达的变化。结果：实验组大鼠于4周后均达到点燃状态,而对照组行为正常。2组脑电图背境电活动以a节律为主,实验组Ⅳ或Ⅴ级痫性发作时脑电图均出现典型的高波幅棘慢波、尖慢波。实验组海马各区nestin阳性星形细胞较对照组明显增多。结论：戊四氮点燃引起海马内nestin阳性星性细胞明显增加,提示癫痫脑组织内存在星形细胞增生和活化,这可能是癫痫脑组织胶质化及点燃维持的病理基础。     

氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠苔藓纤维发芽的不同时点研究

目的探讨匹罗卡品致痫大鼠海马结构齿状回苔藓纤维发芽(MFS)各时间点的变化。方法采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射制成大鼠癫痫持续状态(SE)及颞叶癫痫模型,利用Timm组化染色法进行MFS观察研究。结果Timm染色可见到实验组大鼠SE24h时齿状回内分子层及CA3区下锥体层即有MFS现象;实验组不同时点与对照组大鼠CA3区和齿状回内分子层MSF评分间差异均有统计学意义(P<0·05)。结论匹罗卡品模型基本复制了人类颞叶癫痫的临床病理特征;诱导的SE可造成大鼠海马结构易损区的MFS增加,从SE后24h即开始出现MFS现象,且随时间的延长其程度加重。     

铅对大鼠海马一氧化氮合酶活性的影响

目的：探讨铅对海马LTP的影响与海马不同亚区NOS活性变化的关系。方法：采用NADPH—d组化法对铅暴露大鼠海马不同亚区内一氧化氮合酶活性的变化进行研究。结果：染铅大鼠海马CAI区和齿状回NOS阳性细胞数均明显少于对照组（P＜0．05）;在CA3区染铅组NOS阳性细胞数目与对照组无明显差别。结论：推测铅对海马LTP的影响可能与染铅后海马各区NOS活性的不同变化有关。