一氧化氮对大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能神经的影响

一氧化氮是胃肠道主要的非胆碱能非肾上腺素能抑制性神经递质,它在胃肠道分布广泛且含量较高。形态学研究表明一氧化氮可能影响其它神经递质的释放［１］。本试验拟通过观察正常大鼠注射一氧化氮供体硝普钠后胃窦肌间神经丛内胆碱能神经变化,间接了解一氧化氮对乙酰胆碱合成的影响。１　材料与方法　　健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠２４只,雌雄各半,体重２５０～３５０ｇ,随机分为３组,每组８只：①正常对照组;②一氧化氮组,每天腹腔注射硝普钠０．５ｍｇ／ｋｇ,３／ｄ;③左型精氨酸甲脂（Ｌ－ＮＡＭＥ）组,每天腹腔注射Ｌ－ＮＡＭＥ１５…     

多巴胺受体在大鼠胃体肌间神经丛氮能神经元的定位

目的研究5种多巴胺受体在大鼠胃体肌间神经丛一氧化氮能神经元的分布。方法本文主要采用冰冻切片和全层铺片的免疫荧光组织化学方法观察胃体肌间神经丛中多巴胺受体的分布,以及与一氧化氮能神经元的共定位情况。结果 5种多巴胺受体亚型的免疫荧光和一氧化氮合酶的免疫荧光在胃体肌间神经丛均有分布,而且在一氧化氮合酶免疫阳性的神经元上存在有多巴胺受体D_1、D_2、D_3和D_5的免疫阳性,而D_4没有明显的免疫阳性表达。结论多巴胺受体D_1、D_2、D_3和D_5分布在胃体肌间神经丛一氧化氮能神经元上,可能通过调节一氧化氮的合成和释放进而调节胃体平滑肌的运动。     

四君子汤对泻剂结肠模型大鼠肠道肌间神经丛乙酰胆碱脂酶活性的影响

目的：观察四君子汤对泻剂结肠模型大鼠肠道肌间神经丛乙酰胆碱脂酶活性的影响,探讨四君子汤对泻剂结肠的治疗作用。方法：应用大黄浸液建立大鼠泻剂结肠模型,建模后给予四君子汤治疗,观察回肠和横结肠肌间神经丛乙酰胆碱脂酶活性的变化。结果：治疗组回肠及横结肠肌间神经丛AchE活性与对照组无差异（P〉0.05）,明显高于模型组及自然恢复组（P〈0.01）。结论：四君子汤对于泻剂结肠神经递质的改变有明显的恢复作用。     

糖尿病大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能神经的变化及其意义

目的探讨糖尿病大鼠胃运动障碍原因.方法 50只大鼠随机分为正常对照组和糖尿病模型组,用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型,3个月后记录胃电活动、行胃窦肌间神经丛胆碱能神经计数.结果糖尿病模型组胃电节律失常明显增加、异常节律指数(ARI)和慢波频率变异系数(CV)显著增加后,胃窦肌间神经丛胆碱能神经细胞数明显减少.结论糖尿病胃窦肌间神经丛胆碱能神经减少是胃电节律失常的一个重要原因,从而导致胃运动障碍.     

肝硬化大鼠肠壁肌间氮能、胆碱能神经研究

肝硬化是临床上常见的疾病，患者常有不同程度的食欲不振、嗳气、上腹饱胀、上腹不适、恶心、便秘等胃肠道症状。本文作者通过检测肝硬化大鼠肠壁肌间神经丛一氧化氮合酶、乙酰胆碱酯酶阳性神经元及纤维的分布和变化。初步探讨肝硬化患者的胃肠动力障碍发生及其与胃肠神经的关系。     

氮能神经递质和胆碱能神经递质对大鼠胃电节律的影响

目的 探讨氮能和胆碱能神经递质对大鼠胃电节律的影响。方法 36只大鼠随机分4组：正常对照组、胃电节律失常模型组以及白芍组记录胃电后行肌间神经丛胆碱能和氮能神经染色;药物组观察不同药物对胃电节律影响。结果 (1)与正常大鼠相比,模型组大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能神经减少、氮能神经增加,胃电节律失常增多;经白芍治疗后,胆碱能神经和氮能神经均恢复正常,胃电节律失常明显好转。(2)硝普钠和大剂量阿托品、氯化氨甲酰胆碱(CCH)、左型精氨酸甲酯(L-NAME)可引起明显的胃电节律失常;CCH和硝普钠合用时胃电节律失常较单用硝普钠或新斯的明时好转。结论: 一氧化氮和乙酰胆碱在调节胃电节律时存在精细的平衡,当失平衡时,胃电节律失常明显增加。     

大鼠回肠肌间神经丛的一种特殊类型神经元——初步酶组织化学观察

本实验用乙酰胆碱酯酶（AChE）和一氧化氮合成酶（NOS）组织化学方法，对5只大鼠回肠肌间神经丛进行研究，发现肌间神经丛的一些神经元，沿毛细血管周围分布，有的甚至与毛细血管壁相紧贴，我们将其称为“毛细血管周神经元”，这些神经元胞体呈梭形、梨形或多角形，均呈NOS阳性反应，而AChE反应阴性。这种神经元可能具有特殊的功能意义。     

重症急性胰腺炎大鼠胃窦肌间神经丛一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的 观察胃窦肌间神经丛一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元变化与重症急性胰腺炎(SAP)的关系.方法 SD大鼠采用逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠方法 制作SAP模型,进行胃排空率测定及双重免疫荧光染色法对胃窦肌间神经丛进行染色及计数,并对胰腺进行评分.结果 SAP大鼠胃排空率减低(P<0.01),胃窦肌间神经丛NOS阳性神经元数目增多(P<0.05).结论 SAP大鼠胃窦肌间神经丛NOS阳性神经元增多,推测胃窦肌间神经丛NOS阳性神经元参与了肠神经系统的重塑.     

大鼠回肠肌间神经丛一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶双染法研究

本文用一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶双染法,对大鼠回肠肌间神经丛进行组织化学观察。结果发现三种不同染色的神经元:(1)乙酰胆碱酯酶阳性神经元(占82%);(2)一氧化氮合酶单染神经元(占16%);(3)一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶双染神经元(2%)。以上结果提示,一氧化氮可以与乙酰胆碱共存于大鼠回肠肌间神经丛的少数神经元内。本文还对肠肌间神经丛内胆碱能神经元的类型和一氧化氮的作用进行了讨论。     

大黄对慢传输型便秘大鼠结肠肌间神经丛胆碱能神经的影响

目的 研究大黄治疗慢传输型便秘大鼠结肠肌间神经丛内胆碱能(AchE) 神经的变化,从神经病理学角度初步探讨大黄治疗慢传输型便秘的机制.方法 建立大鼠慢传输型便秘模型,大黄治疗后利用铺片技术制作结肠肌间神经丛标本,采用组织化学技术行结肠肌间神经丛内AchE神经染色.结果 结肠肌间神经丛铺片组化染色发现便秘大鼠结肠肌间神经丛内胆碱能神经分布较稀疏,数量较少,但胞体增大,染色加深.大黄治疗组大鼠结肠肌间神经丛中的胆碱能神经分布趋于正常,胆碱能阳性神经元较多(阳性细胞数25.71±5.36与便秘组14.32±4.60,P<0.01;核浆比例0.71±0.21与便秘组0.58±0.19,P<0.01).结论 慢传输型便秘大鼠结肠传输功能障碍与肠壁内胆碱能的病理改变和(或) 功能障碍有关.大黄使便秘大鼠结肠肌间神经丛中的胆碱能神经分布趋于正常,可能是其调节结肠功能、治疗慢传输型便秘的机制之一.     

胃动素受体激动剂对肠肌间神经元内钙的影响

目的探讨胃动素受体激动剂对体外培养大鼠肠肌间神经元内钙的影响。方法采用免疫荧光标记技术鉴定原代培养的肠肌间神经元;应用钙离子(Ca2 )指示剂Fluo-3/AM作为细胞内Ca2 的荧光探针,对负载培养的神经元,应用激光共聚焦显微镜技术检测胃动素及红霉素引起的单个神经元内Ca2 荧光强度(FI)的变化。结果胃动素和红霉素引起的神经元内Ca2 浓度变化为:(1)在Hank's液中,胃动素浓度为10-8、10-7、10-6mol/L时,神经元内Ca2 浓度逐渐升高,其峰高(峰值减去静息值)分别为10.6±2.1、15.9±1.2、30.6±3.7,相邻两组间存在显著性差异(P<0.05)。FI相对变化百分比分别为(40.1±6.3)%、(63.0±11.2)%、(100.8±18.4)%,相邻两组间存在显著性差异(P<0.05),且呈明显剂量依赖性。(2)在Hank's液中,10μg/ml红霉素可引起神经元内Ca2 浓度升高,其峰高为23.2±5.6,FI相对变化百分数为(82.8±13.0)%。(3)当用胃动素受体的抗体孵育后,再加入10μg/ml红霉素,其胞内Ca2 浓度的升高几乎完全被抑制。结论胃动素和红霉素均可引起体外培养肠肌间神经元的功能应答。胃动素可明显升高肠肌间神经元内Ca2 浓度,且呈剂量依赖性;红霉素可作用于肠肌间神经元胃动素受体引起胞内Ca2 浓度的升高。     

肝门阻断对大鼠肠肌间神经丛内AchE阳性神经元的影响

目的:研究肝门阻断后大鼠肠肌间神经丛内乙酰胆碱酯酶(AchE)阳性神经元表达的变化规律,以探讨肝门阻断对肠道功能影响的神经机制.方法:SD大鼠分成实验组(再按阻断时间分为肝门阻断20 min组、40 min组和60 min组)及对照组,取相同部位的部分小肠和结肠,制作肠肌间神经丛铺片标本行AchE染色,观察和比较各组AchE阳性神经元的分布密度和染色情况.结果:各实验组与对照组比较,肠肌间神经丛内AchE阳性神经元数量减少(P＜0.05或P＜0.01),且AchE阳性表达减弱;各实验组比较,肝门阻断60 min组的AchE阳性神经元数量明显少于20 min组(P＜0.05),20 min组的AchE阳性神经元胞体内可见强阳性染色颗粒,40 min组和60 min组不易见强阳性染色颗粒,染色较浅.结论:肝门阻断会影响或损伤肠神经系统的胆碱能神经,这可能是术后肠道运动功能障碍发生的神经机制.     

STZ-糖尿病大鼠小肠动力与肠神经胆碱能和氮能神经元关系的研究

目的:探讨链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠小肠动力改变与小肠肌间神经丛胆碱能和氮能神经元之间的关系。方法:45只SD大鼠随机分为STZ-糖尿病组、胰岛素组和正常对照组,造模后16周处死。测定大鼠肠动力,采用组织化学染色法观察大鼠小肠肌间神经丛胆碱能和氮能神经元的形态改变。结果:与对照组相比较,糖尿病组和胰岛素组大鼠肠动力均明显减弱(P均<0.05);肌间神经丛胆碱能神经元数目均显著减少(P均<0.01),氮能神经元数量均有减少的趋势(P均>0.05)。胰岛素组肠动力显著高于糖尿病组(P<0.05),但肠神经元计数两组无显著性差异(P>0.05)。结论:STZ-糖尿病大鼠肠动力减弱与肠道肌间神经丛胆碱能和氮能神经损伤有关,胰岛素强化治疗可延缓糖尿病胃肠动力障碍的进展。     

反射亢进型神经性膀胱逼尿肌氮能神经分布和一氧化氮含量的变化

目的 :研究反射亢进型神经性膀胱逼尿肌中氮能神经分布和一氧化氮 (NO)的含量变化 ,探讨其对膀胱功能的影响。方法 :采用免疫组化法测定反射亢进型神经性膀胱患儿和膀胱功能正常小儿膀胱顶部逼尿肌中一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经分布 ;利用硝酸还原酶法测定逼尿肌中NO的含量变化。结果 :反射亢进型神经性膀胱患儿逼尿肌中NOS阳性神经数及NO的含量明显低于正常对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :反射亢进型神经性膀胱患儿逼尿肌中氮能神经的去神经及NO含量的减少 ,可能是造成逼尿肌反射亢进的一个因素。