电针对局灶性脑缺血大鼠NO、NOS和ET-1的影响

目的：研究电针对局灶性脑缺血大鼠缺血区脑组织一氧化氮（NO）、NO合成酶（NOS）和内皮素（ET－1）的影响。方法：凝闭大鼠一侧大脑中动脉致局灶性脑缺血模型，选择缺血区脑组织NO、NOS和ET为指标，观察电针督脉经“大椎”、“百会”2穴对其影响。结果：缺血组在缺血60min后，NO、ET－1含量和NOS活性均明显升高；缺血加电针组，给予电针“大椎”、“百会”2穴治疗10min后，NO、ET－1含量和NOS活性均显著下降。结论：提示电针可抑制脑缺血后脑内NO、ET－1含量和NOS活性，从而保护脑缺血后继发神经元的损伤。     

电针对脑缺血再灌注损伤的治疗作用

目的探讨电针对脑缺血再灌注损伤的治疗作用。方法用改良的血管内栓线技术制造大鼠局灶性脑缺血与再灌注模型,应用免疫组织化学技术检测脑组织中的nNOS阳性神经元的表达。电针穴位选择“水沟”“承浆”穴。结果①脑缺血再灌注组nNOS阳性神经元在大脑皮层和海马CA1区、CA3区大量表达,与正常对照组相同脑区比较有显著性差异(P<0.05);②电针能显著减少脑缺血再灌注损伤中nNOS阳性神经元在大脑皮层和海马CA1区、CA3区的表达,与缺血再灌注组相同脑区比较有显著性差异(P<0.05)。结论电针能显著减少脑缺血再灌注损伤中神经元的丢失。     

长链非编码RNA在脑缺血再灌注损伤中调控神经元细胞自噬的研究进展

目前长链非编码RNA（long noncoding RNA,lncRNA）已成为治疗脑缺血再灌注损伤的新靶标。越来越多的证据表明,lncRNA可以通过影响神经元细胞自噬参与脑缺血再灌注损伤的调节。文章从自噬的角度,以“lncRNA”、“神经元自噬”和“脑缺血再灌注损伤”等作为关键词,系统回顾了lncRNA介导的神经元细胞自噬在脑缺血再灌注损伤中的相关研究。结果表明,lncRNA可以在自噬的各个阶段（诱导、成核、延伸、成熟和自噬体裂解）调控重要分子靶点,从而调节细胞自噬水平发挥神经保护作用。深入了解lncRNA在脑缺血再灌注损伤中自噬的调节机制,有望为缺血性脑损伤的治疗带来新的希望。     

类似短暂性脑缺血发作样脑出血3例报告

1 引言我院自1985年2月～6月收治了3例被CT证实的类似短暂性脑缺血发作样的脑出血患者,临床表现完全是短暂性脑缺血发作的症征,如不做CT证实,往往被误诊为“短暂性脑缺血发作”,临床上很少见。为了提供新的     

不同剂量酒精干预脑缺血动物模型的研究进展

酒精与脑缺血发生和预后都密切相关,用不同动物模型研究酒精与脑缺血的关系得出的结果不尽相同。本文总结了目前常用的酒精干预脑缺血动物模型的制作方法,并对模型的优缺点进行评价,为酒精干预脑缺血研究中动物模型的选择提供参考。     

脑缺血实验动物模型研究进展

脑血管病,尤其是缺血性脑血管疾病越来越成为威胁人类健康的主要疾病之一.选择构建合适的脑缺血实验动物模型对探究脑缺血疾病的病理生理机制,以及研制新型有效的治疗药物至关重要.本文对常见的全脑缺血、局灶性脑缺血实验动物模型进行综述,以期为脑缺血性疾病的研究提供参考.     

脑缺血及脑缺血再灌注损伤动物模型制备方法及评价

脑血管病是临床常见病、多发病,选择和应用较为可靠的脑血管病动物模型对其预防和治疗的研究显得尤为重要。本文对常见的各种动物全脑缺血和局部脑缺血及再灌注动物模型的种类、制作方法和特点作了详细分类及介绍,特别详述了改良Himori法（暂时性阻断两侧颈总动脉制备小鼠脑缺血再灌注模型）及该模型制作的关键步骤。通过对现有动物模型应用特点的评价,为选择合适的脑缺血及脑缺血再灌注动物模型研究脑血管病,具有重要指导意义。     

电针对实验性脑缺血大鼠脑组织超微结构和脑皮质灌流量的影响

夹闭大鼠双侧颈总动脉复制急性实验性脑缺血模型。运用此模型观察和记录了脑缺血及缺血后电针“合谷”穴对脑组织超微结构及脑皮质潮流量的影响。主要结果：１．脑缺血后１０分钟出现脑组织细胞结构的改变。由针可以明显减轻胞缺血后细胞性水肿及线粒体肿胀程度，以形态学上肯定了电针“合谷”穴有明显改善脑缺血的作用。２．电针“合谷”穴可以使脑皮质灌流量在脑缺血后降低的基础上部分恢复。因其作用快，持续时间较短（约６分钟），故推测电针通过增加脑皮质泡流量而改善脑缺血可能与神经调节机制有关。     

电针不同穴位治疗急性脑缺血再灌注大鼠疗效观察

目的观察电针不同穴位对急性脑缺血再灌注大鼠的疗效。方法选用健康SD雄性大鼠46只,阻塞大鼠大脑中动脉,复制急性脑缺血再灌注模型,分为正常对照组、模型组和电针组,电针组又分为6组不同穴位。采用神经功能缺损评分、局部脑血流和脑梗死体积测定分别观察大鼠神经功能缺损程度及脑梗死体积变化。结果脑缺血再灌注24h后,电针“人中、百会”和“曲池、内关”对急性脑缺血具有良好的效果,而电针其他组穴位疗效较差。结论电针治疗急性脑缺血具有穴位特异性。     

针刺对大鼠局灶性脑缺血后脑电变化的影响

应用热凝法阻断大鼠一侧在脑中动脉形成局灶灶性脑缺血模型,应用反映脑缺血、缺氧及脑功能的灵敏的脑电图为指标,观察电针督脉“大椎”、“百会”八对大鼠局灶性脑缺血前、后脑电的影响,探讨针剌对局灶性脑缺血后神经元损伤的保护作用。结果表明：在轻主麻醉下,正常大鼠两侧额顶区脑电图基本是对称的,幅值、频率和波形基本相等、似,用热凝法阻断一侧大脑中动脉后,损伤侧脑电民前和对侧建侧相比,脑电幅值明显下降,为原水平３     

“健脑复方”对缺血再灌注大鼠脑胆碱酯酶活性的影响

目的 :研究“健脑复方”对缺氧缺血性脑病胆碱酯酶活性的影响 ,探讨其作用机理。方法 :对健康 3～ 4周龄 SD大鼠以双侧颈总动脉夹闭 3 0 min,并再灌注 7d,造成急、慢性脑缺血大鼠模型 ,以“健脑复方”分高、中、低剂量灌胃给药测定其脑胆碱酯酶活性 ,并与脑复康进行对照。结果 :“健脑复方”对两种脑缺血所致胆碱酯酶活性下降均有拮抗作用 ;其功效与脑复康相似。结论 :“健脑复方”可用于早老性痴呆和脑缺血性痴呆     

INFLUENCE OF ACUPUNCTURE ON SEP OF LOCAL CEREBRAL ISCHEMIA IN RATS

选择凝闭大鼠一侧大脑中动脉致局灶性脑缺血为模型,选择大脑皮层体感诱发电位（ＳＥＰ）为指标,观察电针督脉“大椎”和膀胱经“心俞”穴对脑缺血后神经元损伤的保护作用。结果显示：缺血组Ｐ１、Ｎ１波幅明显降低,为正常值的２０％～４０％;Ｐ１、Ｎ１、Ｐ２、Ｎ２峰潜伏期明显延长,随着阻断时间增加延长,与阻断前ＳＥＰ的Ｐ１、Ｎ１、Ｐ２、Ｎ２峰潜伏期相比,有显著或非常显著的差异（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。电针组则Ｐ１、Ｎ１波幅虽有降低,为正常值的７０％～８０％;但Ｐ１、Ｎ１、Ｐ２、Ｎ２峰潜伏期未见明显延长,与正常值相比无显著性差异。电针组与缺血组ＳＥＰ的Ｐ１、Ｎ１波幅相比,以及Ｐ１、Ｎ１、Ｐ２峰潜伏期相比,波幅明显增加,潜伏期明显缩短,在１ｈ内有显著或非常显著的差异（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）,表明电针对脑缺血后神经元损伤有保护作用     

控制一过性脑缺血是预防中风的关键

一过性脑缺血发作俗称“小中风”,是预防中风最关键的阶段,因为它是缺血性脑血管病即脑梗塞的前驱期.一过性脑缺血发作病人发展为中风的可能性比无此病症者高16倍,约10%的病人在1年内会发生中风,而30%～40%的病人5年内也会发生中风,所以一过性脑缺血的反复发作成为发生中风的重要信号.     

脑缺血及再灌流早期大鼠海马CA_1区一氧化氮合酶表达的变化

目的　探讨脑缺血和再灌流早期大鼠海马CA1区一氧化氮合酶 (NOS)表达的变化。方法　选用体重 2 0 0～ 35 0g的雄性SD大鼠随机分为 6组 :假手术对照组、单纯脑缺血 15min、2 0min、30min组以及脑缺血 15min再灌流 30min和 2 4h组 ,参照Pulsinelli-Brierley法制作全脑缺血动物模型。 4 %多聚甲醛灌注固定 30～ 4 0min ,取脑并后固定 3～ 4h ,连续冠状冰冻切片 ,片厚 4 0um ,NADPH -d染色显示NOS ,镜下观察计数NOS阳性神经元以进行半定量分析。结果　对照组海马CA1区有一定量阳性神经元分布 ;单纯脑缺血早期NOS表达呈“单峰”变化 ;脑缺血 15min再灌流早期NOS表达呈“双峰”变化。结论　脑缺血早期和脑缺血再灌流早期NOS表达变化不同 ,这可能是再灌流加重缺血神经元损伤的原因     

电针对大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马内HSP70表达的影响

目的：探讨电针刺激“人中”穴、双侧“中冲”穴及“风府”穴对大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马内热休克蛋白mRNA（Heat Shock Protein,HSPmRNA）表达的影响及意义。方法：采用大鼠大脑中动脉阻断法制备局灶性脑缺血／再灌注模型,然后通过R卜PcR技术,观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马内HSP70mRNA的表达以及电针刺激对其表达的干预作用。结果：电针刺激能有效的诱导缺血侧海马内HSP70mRNA的表达,增强脑组织对缺血缺氧的耐受能力。结论：电针刺激能够减轻脑缺血再灌注所造成的损伤与其能够诱导HSP70表达增强有关。     

针刺对大鼠局灶性脑缺血后SEP的影响

选择凝闭大鼠一侧大脑中动脉致避灶性缺血为模型,选择大脑皮本感诱发电位（ＳＥＰ）为指标,观察电针督脉“大椎”和膀胱经“心俞”穴对脑缺血后神经元损伤的保护作用。结果显示：缺血组Ｐ１、Ｎ１波幅明显降低,为正常值为的２０－４０％;Ｐ１、Ｎ１、Ｐ２、Ｎ２峰潜伏期明显延长,随着阻断时间增加延长,与阻断前ＳＥＰ的Ｐ１、Ｎ１、Ｐ２、Ｎ２峰潜伏期相比,有显著或非常显著的差异。电针组则Ｐ１、Ｎ１波幅虽有降低,为正常值     

鼠脑缺血再灌注损伤后P-、L-选择素表达的研究

目的 研究P-、L-选择素在鼠局灶性脑缺血再灌注后的表达规律，探讨P-、L-选择素在脑缺血再灌注损伤中的作用。方法 72只雄性SD鼠随机分为假手术组和脑缺血2h再灌注2h、3h、4h、6h、12h、24h、48h组，采用尼龙线栓塞法建立鼠局灶性脑缺血再灌注模型，用免疫组化法检测脑组织缺血再灌注不同时间点P-、L-选择素的表达。结果 假手术组未见P-、L-选择素的表达。P-选择素在脑缺血再灌注后3h出现少量表达，12h达高峰，48h仍有表达；L-选择素在脑缺血再灌注后2h出现少量表达，6h达高峰，24h仍有表达。结论 鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中，P-、L-选择素表达明显上调，提示两者介导了白细胞、脑微血管内皮细胞的黏附，参与了脑缺血再灌注损伤的病理过程。     

脑缺血及再灌流早期大鼠大脑皮质一氧化氮合酶表达的变化

目的　探讨脑缺血和再灌流早期一氧化氮合酶 (NOS)表达的变化。方法　选用体重2 0 0～ 3 50 g的雄性 SD大鼠 3 6只随机分为 6组 :假手术组、单纯脑缺血 15min、2 0 min、3 0 min组以及脑缺血 15min再灌流 3 0 min和 2 4h组。采用 4血管脑缺血动物模型 ,到期动物行 4%多聚甲醛灌注固定 3 0～ 40 min,取脑并后固定 3～ 4h,连续冠状冰冻切片 ,片厚 40μm,NOS组化染色显示 NOS,镜下观察计数 NOS阳性神经元以进行半定量分析。结果　对照组大脑皮质有一定量阳性神经元分布 ;单纯脑缺血早期 NOS表达呈“单峰”变化 ;脑缺血 15min再灌流早期 NOS表达呈“双峰”变化。结论　脑缺血早期和脑缺血再灌流早期 NOS表达变化不同 ,这可能是再灌流加重缺血神经元损伤的原因     

不同脑温状态银杏叶提取物对大鼠脑缺血组织兴奋性氨基酸的影响

目的：探讨不同脑温状态下银杏叶提取物（GBE）对大鼠脑缺血组织谷氨酸（Glu）、天门冬氨酸（Asp）的影响。方法：建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,诱导目标脑温,测定各组脑缺血组织Glu、Asp含量。结果：（1）与常温假手术组比较,常温脑缺血对照组及常温银杏叶组Glu、Asp水平均显著增高（P〈0．001）。（2）与常温脑缺血对照组比较,常温银杏叶组及亚低温脑缺血组Glu、Asp水平均显著降低（P〈0．001）。（3）与常温银杏叶组比较。轻度高温银杏叶组Glu、Asp水平均显著增高（P〈0．001）;亚低温脑缺血组及亚低温银杏叶组Glu、Asp水平均显著降低（P〈0．01-0．001）.（4）与亚低温脑缺血组比较,亚低温银杏叶组Glu、Asp水平差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论：（1）脑缺血时,GBE降低Glu“兴奋毒性”的作用受不同脑温的影响。常温状态下,GBE有降低Glu“兴奋毒性”的作用,从而对脑缺血有保护作用;轻度高温状态下,GBE无此作用;而亚低温状态下,GBE的作用增强,从而增强对脑缺血的保护作用。（2）亚低温和GBE联合干预,降低Glu“兴奋毒性”,增强对脑缺血的保护作用,可能不是单一因素的作用,而是亚低温作用为主,两种干预因素共同协同作用的结果。     

大鼠大脑中动脉闭塞后基底节NR1和NR2A及NR2B的表达

目的：探讨基底节区N－甲基－D天冬氨酸受体亚单位蛋白NR1、NR2A和NR2B在脑缺血时的表达与缺血时间的关系。方法：选择“栓线法”大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,用定量免疫印迹技术测定局灶性脑缺血后不同时点基底节区NR1和NR2A及NR2B的表达。结果：因侧NR1在MCAO后1h表达明显下降,然后表达逐渐增加;NR2A在MCAO后1h为低水平表达,4－6h明显增加;NR2B以缺血后5h表达增加最明显。结论：3种亚单位蛋白的表达水平在一定范围内随缺血时间延长而增加,支持脑缺血半暗带理论。