锌对汞致甲状腺毒性拮抗作用的初步研究

汞能致动物甲状腺激素水平的改变,锌能拮抗汞引起的溶血作用。但锌是否能拮抗汞引起的甲状腺毒性,国内尚未见报道。为此我们对锌对汞致甲状腺毒性的拮抗作用,进行了初步研究,结果简报如下: 实验用体重为20～22％昆明种小鼠60只,雌雄     

锌对汞毒性的拮抗作用

单独给小鼠氯化汞(25μmol/kg·d×4)全部死亡,但预先投以醋酸锌(1μmol/kg·d×4)后再给同剂量氯化汞,6天内小鼠全部存活;组织学观察:汞组肾小管上皮细胞坏死并伴有管型,肝细     

锌和硒对镉肝毒性的拮抗作用

锌和硒对镉肝毒性的拮抗作用韩国安，姜会敏，涂彩珍，高华方山东医科大学（济南２５００１２）山东省科学生物研究所山东医科大学实验动物中心提供的Ｗｉｓｔａｒ大鼠，体重在１９０～２２０ｇ左右，雌雄按２：１合笼，将受孕０天的大鼠２３只随机分４组，Ⅰ、Ｃｄ中毒组...     

口服铜、锌对镉致大鼠肝、肾组织损伤的拮抗研究

<正> 镉是有毒重金属,能污染生产环境及生活环境,可通过呼吸道、消化道进入人体,并可长期储存于肝、肾中,引起肝肾组织的损害。有报导锌可以拮抗镉对肝、肾组织的损伤,使肝、肾组织中镉的蓄积量显著降低。为了探讨铜、锌对镉致肝、肾组织损害的拮抗作用,我们作了以下实验,以期为镉所致地方病、职业病的防治提供一些材料。     

锌、硒和维生素C对铅镉汞联合损害的拮抗作用

铅、镉和汞是环境中重要的金属污染物，它们可以在体内积累，显示出长期慢性毒性。很多研究表明营养素对这些金属有拮抗作用。鉴于环境中多种有害金属污染物是同时存在的，并且污染程度仍在加剧，而国内外对铅、镉和汞联合毒性的拮抗研究未见报道。为了解营养素对铅、镉和汞联合毒性的拮抗作用，我们选择了水溶性营养素锌、硒和维生素C，研究对联合染毒致小鼠酶和微核损害的拮抗作用。     

WM88拮抗庆大霉素耳毒性实验观察

目的:初步了解WM88拮抗庆大霉素耳毒性的性能及其影响力.方法:设置庆大霉素组与庆大霉素加不同剂量WM88(10mg、20mg)的两组进行比较,观察听性脑干反应(ABR)阈值,眼震电图(ENG)的频率,了解其听功能及前庭功能的变化.仅结合耳蜗铺片琥珀酸脱氢酶(SDH)染色方法和扫描电镜观察耳蜗形态学变化.结果:听生理检查数据统计显示各组间无显著性差异;形态结果显示各组间无显著性差异.结论:本实验没有发现WM88对庆大霉素引起的耳蜗和前庭毒性有拮抗作用.     

黄芪注射液对氯化镉致睾丸和附睾毒性的拮抗作用

目的研究黄芪注射液拮抗氯化镉诱导的大鼠睾丸和附睾毒性作用及其机制。方法将50只SpragueDawley雄性大鼠随机分成5组:低浓度黄芪组(A1)、高浓度黄芪组(A2)、环磷酰胺组(CP)、氯化镉组(Cd)和对照组(C)。预先连续7d分别给A1组和A2组大鼠腹腔注射黄芪注射液5g·kg-1·d-1和10g·kg-1·d-1,CP组和Cd组以等量蒸馏水腹腔注射作对照。之后连续21d给A1组、A2组和Cd组大鼠同时腹腔注射氯化镉溶液(0.2mg·kg-1·d-1)。染镉后第22天处死大鼠,观察睾丸脏器系数、精子头计数、每日精子生成量、附睾尾精子计数和畸形率以及睾丸和附睾病理学;检测血清和睾丸组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)和丙二醛(MDA)。结果A2组睾丸脏器系数、睾丸精子头计数、每日精子生成量和附睾精子计数[(5.68±1.19)、(49±9)×106/g、(10.2±2.3)×106/g、(47.5±22.5)×106/ml]明显高于Cd组[(3.11±0.16)、(39±11)×106/g、(5.1±0.3)×106/g、(10.9±2.4)×106/ml](P<0.05或P<0.01);A2组大鼠精子畸形率[(7.04±0.12)%]明显下降,与Cd组[(17.81±1.55)%]相比,差异有非常显著性(P<0.01);A2组血清及睾丸组织MDA含量和T-SOD活力与Cd组比较差异均有非常显著性(P<0.01)。结论黄芪注射液可用于防治氯化镉的生殖毒性作用,其作用机制可能与黄芪清除氧自?     

铜、锌超氧化物歧化酶的实验研究

用碘标记超氧化物歧化酶(~(125)I-SOD)示踪研究牛SOD对RBC膜和实验性小鼠胃溃疡的保护效应。Iodogen固相法~(125)I标记SOD示踪结果表明,~(125)I-SOD经胃肠道能很快被吸收入血,分布于多种脏器,以肾放射性居首位.RBC放射性占全血18.2％(峰值相),血浆结合型放射性仅占12.5％,大部分~(125)I-SOD被解离脱~(125)I。RBC经外源O_2~-自由基的作用证明,SOD有明显抑制O_2~-对RBC膜的氧化损伤作用,并随SOD量增加,其抑制效应亦趋显著.SOD对IM-HCI诱发小鼠胃溃疡的影响,也表现有抑制和保护作用。接受SOD治疗组,粘膜脂质过氧化受抑制,病理变化减轻。     

锌对铅、汞引起溶血的保护作用

用放射性~(65)Zn示踪法,显示在离体条件下Pb~(2+)和Hg~(2+)能阻止~(65)Zn渗入红细胞中。Pb~(2+)或Hg~(2+)在1-20μmol/ml时使人的红细胞产生溶血,Zn~(2+)10μmol/ml对溶血有明显保护作用。扫描电镜发现,人的红细胞与Pb~(2+)或Hg~(2+)共育后,其中许多红细胞失去了双凹圆盘形结构,产生棘状、异形和环状细胞;加Zn~(2+)后这些变形的红细胞明显减少,说明Zn~(2+)对铅、汞引起的溶血有一定的保护作用。     

锌和硒联合拮抗砷对小鼠的致微核作用

目的探讨锌和硒联合对砷致小鼠骨髓细胞微核变化的影响。方法采用小鼠骨髓微核试验。结果与对照组相比,染砷同时染硒,硒可明显地拮抗砷诱发小鼠微核变化的作用,且呈剂量反应关系;染砷同时染锌,锌可明显地拮抗砷诱发小鼠微核的作用,且呈剂量-效应关系。染砷同时染锌和硒,锌和硒可更明显地拮抗砷诱发小鼠微核的作用,且呈剂量-效应关系。结论锌和硒对砷致小鼠微核变化具有明显拮抗作用,为进一步研究及现场使用锌和硒防治砷中毒提供科学依据。     

葡萄糖酸锌对顺铂毒性防护作用的实验

小鼠预先给予葡萄糖酸锌后注射顺铂，观察外周血白细胞、肌酐、尿素氮和脂质过氧化物变化。结果表明：葡萄糖酸锌能升高外周血白细胞（Ｐ＜０．０１），降低血清肌酐、尿素氮水平（Ｐ＜０．０１）和荷瘤小鼠肾组织脂质过氧化物水平（Ｐ＜０．０１）。提示：葡萄糖酸锌可望作为顺铂的减毒剂用于肿瘤化疗。     

外源性谷胱甘肽对汞的甲状腺毒性影响的研究

本文从动物实验及流行病学的角度系统地研究了汞对其接触人群和大鼠甲状腺功能的影响及外源性GSH的作用。并观察分析了外源性投入GSH时大鼠体内GSH含量及汞浓度变化规律。结果表明:(1)外源性GSH能降低组织脏器中汞含量,促     

黄芩苷对庆大霉素致小鼠耳蜗螺旋神经节细胞毒性拮抗作用

目的:探讨黄芩苷(baicalin,BA)对庆大霉素(gentamicin,GM)致小鼠耳蜗螺旋神经节(spiralganglion,SG)细胞毒性作用 的拮抗机制。方法:用紫外分光光度法分别测定各实验组小鼠SG细胞中总超氧化物歧化酶(T SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。 结果:黄芩苷可显著抑制GM所导致的SG细胞中T SOD活性降低及MDA含量升高。结论:黄芩苷通过清除氧自由基和抗脂质 过氧化作用,拮抗庆大霉素致耳蜗螺旋神经节细胞毒性作用。     

姜黄素对汞致大鼠肾损伤保护作用的实验研究

目的探讨姜黄素对汞致大鼠肾损伤的影响,为汞中毒的发病机制和防治提供实验依据。方法 Wistar大鼠30只按体重随机分为5组,每组6只,雌雄各半。分别为对照组、低剂量染汞组、中剂量染汞组、高剂量染汞组和姜黄素预处理组。1~4组大鼠予皮下注射0.9%氯化钠溶液,第5组大鼠给予皮下注射100 mg/kg姜黄素;2 h后,第1组腹腔注射生理盐水,第2~5组大鼠分别腹腔注射2.2、4.4、8.8和8.8μmol/kg氯化汞溶液,连续干预与染毒3 d。第3天染毒2 h后将动物放入代谢笼,收集24 h尿液测定尿汞和尿蛋白含量,以及尿碱性磷酸酶(ALP)、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)和乳酸脱氢酶(LDH)活力;用乙醚将大鼠麻醉,腹主动脉采血测定血清尿素氮(BUN);切取肾皮质,测定肾皮质汞、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与对照组比较,随着染汞剂量的增加,肾皮质汞、尿汞、尿蛋白和BUN含量均升高;尿NAG、LDH和ALP活力均升高;肾皮质GSH和MDA含量明显升高而GSH-Px和SOD活力显著下降,差异具有统计学意义(P0.05)。姜黄素预处理组与高剂量氯化汞染毒组比较,各项指标均有不同程度的改善,差异有统计学意义(P0.05)。结论姜黄素对汞致大鼠肾损伤具有一定的保护作用。     

葡萄籽原花青素对砷致雄性小鼠肝脏毒性拮抗作用研究

目的探讨葡萄籽提取物原花青素(GSPE)对三氧化二砷(As2O3)所致雄性小鼠肝脏毒性的干预效果及其抗氧化损伤机制在其中的作用。方法应用2×2析因设计按体重分层将40只昆明种雄性小鼠随机分为对照组(0.9%生理盐水)、As2O3组(4.0 mg/kg)、GSPE组(400 mg/kg)和As2O3(4.0 mg/kg)+GSPE(400 mg/kg)组,每组10只,连续灌胃5周;称量小鼠体重、肝重并计算肝脏系数;测定肝组织天冬氨酸转氨酶(AST)与丙氨酸转氨酶(ALT)活力、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、总抗氧化能力(T-AOC)水平;GSPE与As2O3的交互作用采用析因设计方差分析。结果与对照组相比,As2O3组体重、GSH含量和T-AOC水平降低(P0.05),肝重、肝脏系数、AST与ALT活力、MDA含量升高(P0.05)。析因分析显示As2O3与GSPE两种因素对上述指标的交互作用均有统计学意义(P0.05)。与As2O3组相比,As2O3+GSPE组体重、GSH含量、T-AOC水平升高(P0.05),肝重、肝脏系数、AST与ALT活力、MDA含量降低(P0.05)。结论 GSPE可能通过抗氧化损伤机制拮抗砷致雄性小鼠的肝脏毒性。     

中药毒性与铜锌比值

部分中药饮片有毒,内服须经过炮制,使毒性消除,使疗效安全可靠。我们对毒性中药炮制前后进行微量元素测定,发现铜锌比值有一定的规律性。1 实验样品:半夏:天南星科植物半夏P ternata(Thunb)Breit的干燥块茎。清半夏:半夏     

DEHP致大鼠甲状腺毒性作用中的机制研究

目的探讨自噬在邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)致雄性大鼠甲状腺毒性作用中的机制。方法 SD种雄性大鼠24只,随机分为4组,每组6只。用50.0、158.2和500.0 mg/kg·bw DEHP连续灌胃染毒4周,动态观察大鼠的一般情况和体重变化;检测不同浓度DEHP染毒后大鼠血清中三碘甲状腺原氨酸(T3)、四碘甲状腺原氨酸(T4)及促甲状腺素(TSH)的变化情况及甲状腺组织病理改变;测定大鼠血清、甲状腺组织中超氧化物歧化酶(SOD)及活性氧(ROS)水平;Western blot检测LC3和p62蛋白表达变化。结果 DEHP染毒后,大鼠体重无明显变化。光学显微镜下可见高剂量组甲状腺滤泡体积变小,腔内胶质密度下降。DEHP高剂量染毒组大鼠血清T3和T4水平显著下降。高剂量组血清及甲状腺组织SOD活性下降,而ROS升高,与对照组比较差异均有统计学意义(P0.05)。Western blot结果显示DEHP可显著上调甲状腺组织中LC3Ⅱ蛋白表达、下调p62蛋白表达,表明DEHP作用下甲状腺组织自噬活性增加。相关性分析结果显示ROS与LC3Ⅱ蛋白表达成正相关,与p62蛋白表达成负相关。结论 DEHP可通过氧化应激引起甲状腺功能减退,同时可通过诱导自噬,降低ROS对细胞的毒性伤害,提示自噬是DEHP致甲状腺毒性作用中的自我保护机制。     

羟苯磺酸钙对去甲斑蝥素致血管内皮细胞毒性拮抗作用的研究

目的 探讨羟苯磺酸钙对去甲斑蝥素致血管内皮细胞损伤的影响,并测定羟苯磺酸钙的有效拮抗作用浓度.方法 将体外培养人脐静脉内皮细胞系完全随机分为对照组、毒性组和干预组.对照组用DMEM培养基培养48 h;毒性组用含去甲斑蝥素浓度为50μmol/L的DEME培养基培养48 h;干预组分为7组,分别加入含羟苯磺酸钙5、10、20、60、80、100和200 mmoL/L的DMEM培养基中再培养46h.测定细胞存活率.结果 干预组细胞存活率随着羟苯磺酸钙剂量的增加而升高,羟苯磺酸钙剂量达80 mmol/L时,细胞存活率明显升高.四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法测定的干预组(5 mmol/L)细胞存活率与毒性组相近,差异无统计学意义(P＞0.05),干预组(200 mmol/L)细胞存活率高于毒性组,组间比较差异有统计学意义[(69.4±3.8)％比(49.5±1.0)％,P＜0.05].结论 去甲斑瞀素抑制内皮细胞增殖,降低细胞存活率,当羟苯磺酸钙的浓度为80 mmol/L时,对去甲斑蝥素的毒性具有明显拮抗作用,能有效保护血管内皮细胞.     

银杏叶提取物对谷氨酸神经毒性的拮抗作用

目的；观察ＥＧｂ及其所含成分槲皮素和内酯Ｂ对谷氨酯诱导的神经元损伤的拮抗作用，方法：对小鼠下丘脑弓状核作形态学观察和图像分，采用ＭＴＴ法检测皮层原代培养神经元的活性，用Ｆｕｒａ－２测定单个神经元内游离钙离子的浓度（Ｃａ＾２＋），结果：ＥＧｂ及其内酯Ｂ能够保护神经元对抗谷氨酸的损伤，阻止谷氨酸诱发的（Ｃａ＾２＋）的长高，ＥＧｂ能够逆转谷氨酸诱导的下丘脑弓状核神经元核面积的减少，结论：ＥＧｂ及其内酯Ｂ