不同通络中药对糖尿病大鼠坐骨神经中NF-κB表达的影响

目的:通过观察不同通络中药对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经中核转录因子NF-κB蛋白表达的影响,来探讨不同通络中药对其的防治作用及其机制。方法:187只DPN大鼠随机分为正常组、模型组、辛味通络组、藤类通络组、虫类通络组,分别于治疗后2周、4周、8周尾静脉采血测定血糖值,之后处死大鼠取坐骨神经行免疫组织化学法。结果:各治疗组与同期模型组比较均有显著性差异(P<0.01),同期治疗组之间比较坐骨神经中NF-κB的表达无显著性差异。结论:不同通络中药随着疗程延长均能延缓神经病变进程,其保护机制可能与调节NF-κB信号系统有关。     

糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经NF-κB-IκB信号通路的影响

目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经NF-κB及IκB表达的影响。方法:SD雄性大鼠60只,随机选取10只为正常组,其余大鼠采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型。造模成功后随机分为模型组,甲钴胺组,糖痹康低、中、高剂量组,每组10只。各组采取相应干预。16周后取大鼠一侧坐骨神经,采用Western blot法检测大鼠大鼠坐骨神经NF-κB及IκB的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经组织IKB-a及NF-KB蛋白表达显著升高(P0.01);与模型组比较,糖痹康中剂量组IKB-a蛋白表达降低,但无统计学意义;弥可保、糖痹康低和高剂量组IKB-a及NF-KB蛋白表达显著降低(P0.01或P0.05),糖痹康中剂量组NF-KB蛋白表达显著降低(P0.01)。结论:抑制NF-κBIκB信号通路,可能是中药复方糖痹康防治DPN的作用机制之一。     

筋脉通胶囊对糖尿病大鼠坐骨神经形态测量学及核转录因子κB蛋白表达的影响

目的观察中药筋脉通胶囊对糖尿病大鼠坐骨神经形态测量学及核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)蛋白表达的影响。方法采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,随机分为模型组和筋脉通组及神经妥乐平组,设立正常对照组。灌胃16周后取坐骨神经进行形态测量学分析,免疫组化法测定其NF-κB蛋白表达。结果与正常对照组相比,模型组大鼠的有髓神经纤维密度、小纤维密度减少,小纤维比率下降,有髓神经纤维平均横截面积、轴索平均横截面积增大,差异显著(P<0.01);筋脉通组、神经妥乐平组的有髓神经纤维密度、小纤维密度、小纤维比率均较模型组显著改善(P<0.05);筋脉通组的有髓神经纤维平均横截面积、轴索平均横截面积较模型组改善显著(P<0.05)。模型组大鼠NF-κB蛋白的表达较正常组显著升高(P<0.01);筋脉通组、神经妥乐平组上值均较模型组降低(P<0.05)。结论筋脉通胶囊可改善糖尿病大鼠坐骨神经的形态测量学异常,减少NF-κB的异常高表达。     

糖痛方对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经PARP及NF-κB表达的影响

目的:观察中药糖痛方对DPN大鼠坐骨神经PARP及NF-κB表达的影响,并探讨其保护作用机制。方法:SD雄性大鼠75只,随机选取15只为正常组,余60只大鼠予一次性腹腔注射STZ溶液(60 mg/kg)制备糖尿病大鼠模型。4周后结合缺血再灌注制备糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠模型,DPN造模成功后随机分为模型组、糖痛方小、中、大剂量组,每组15只,糖痛方小、中、大剂量组按成人6.25倍、12.5倍、25倍剂量分别给予糖痛方9.17、18.33、36.67 g/kg灌胃,1次/d,连续给药8周,正常组和模型组灌胃等体积蒸馏水。实验结束后,应用Western Blot法及实时荧光定量PCR检测各组大鼠坐骨神经PARP及NF-κB的表达。结果:与正常组大鼠比较,模型组大鼠坐骨神经PARP-1、PARP-2蛋白和mRNA相对表达均升高;模型组NF-κB mRNA相对表达明显高于正常组(P0.01),差异具有统计学意义。经糖痛方灌胃给药8周后,与模型组比较,各中药组PARP-1、PARP-2蛋白相对表达有不同程度下降(P0.05),且下降程度与糖痛方剂量呈正相关,PARP-1、PARP-2 mRNA相对表达除糖痛方小剂量组外,糖痛方中、大剂量组PARP-1、PARP-2mRNA表达以剂量依赖性方式呈现出不同程度下降趋势(P0.05),与此同时,各中药组NF-κB mRNA相对表达也有不同程度下降。结论:中药糖痛方可通过下调DPN大鼠坐骨神经PARP及NF-κB的表达水平,抑制周围神经损伤的炎症反应,从而起到防治DPN作用。     

益糖康对糖尿病大鼠主动脉NF-κBp65 mRNA含量、蛋白水平表达及NF-κB活化的影响

目的:探讨糖尿病大鼠在中药复方益糖康干预后主动脉NF-κBp65 mRNA含量、蛋白水平表达及NF-κB活化的变化。方法:将50只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组和中药复方益糖康治疗组。用高脂饲料和链脲佐菌素诱导糖尿病模型,中药煎剂益糖康对中药治疗组进行治疗性灌胃。治疗4周后取大鼠主动脉组织,检测主动脉NF-κBp65 mRNA含量、蛋白水平表达及NF-κB活化情况。结果:中药复方益糖康治疗组能明显降低NF-κBp65 mRNA含量,抑制蛋白水平表达及NF-κB活化,与模型组比较有统计学意义(P<0.01)。结论:益糖康可能通过对炎症核心转录因子NF-κB的影响来降低糖尿病大血管病变的风险。     

理气化痰祛瘀中药复方对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织NF-κB、IκBα表达的影响

目的:观察理气化痰祛瘀中药复方对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织NF-κB、IκB表达的影响。方法:以高脂饲料喂养大鼠造模。造模结束后,分别以不同剂量的理气化痰祛瘀中药和易善复灌胃治疗,模型组和正常组予等容量的蒸馏水灌胃,均连续8周。取肝组织HE染色观察大鼠肝脏脂肪变程度,免疫组化法检测肝组织中NF-κBp65、IκBα的表达。结果:模型组大鼠肝组织脂肪变程度较正常组明显升高(P<0.01);应用大、中、小剂量中药治疗后肝组织脂肪变程度较模型组明显下降(P<0.01)。模型组大鼠肝组织中NF-κBp65、IκBα的阳性表达明显高于正常组(P<0.01);应用大、中、小剂量中药治疗后大鼠肝组织中NF-κBp65表达较模型组明显降低(P<0.05)。结论:理气化痰祛瘀中药能明显改善高脂饮食诱导的大鼠肝组织脂肪变性,抑制大鼠肝组织NF-κBp65表达可能是其作用机制之一。     

降脂瘦身汤对非酒精性脂肪肝大鼠脂代谢及核转录因子-κB蛋白表达影响的实验研究

目的:研究降脂瘦身汤对非酒精性脂肪肝(NFALD)大鼠脂代谢及核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达的影响。方法:将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、降脂瘦身汤组,除正常组外,其余两组采用高脂饲料喂养8周建立非酒精性脂肪肝大鼠模型。造模成功后,降脂瘦身汤组给予相应的药物水溶液,正常组和模型组给予等量0.9%氯化钠溶液灌胃,疗程4周。称取大鼠体重、肝湿重,计算肝指数,检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、血糖(Glu)、游离脂肪酸(FFA)、胰岛素(INS)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏组织病理的变化; 观察NF-κB蛋白表达情况。结果:①与正常组相比,模型组大鼠体重、肝湿重、肝指数增加(均P<0.01),血清Glu、FFA、TG、TC、INS水平升高(均P<0.05); ②与模型组相比,中药降脂瘦身汤组大鼠体重、肝湿重、肝指数下降(均P<0.01),血清Glu、FFA、TG、TC、INS水平降低(均P<0.05); ③HE染色显示,模型组大鼠肝脏脂肪变性明显,降脂瘦身汤组病变轻于模型组; ④降脂瘦身汤组大鼠脂肪组织NF-κB-p65、NF-κB-p-p65蛋白水平较模型组显著降低(均P<0.05)。结论:中药降脂瘦身汤可明显降低非酒精性脂肪肝大鼠的血脂水平,改善肝脏病理损伤; 其机制可能与下调NF-κB蛋白表达相关。     

不同通络中药对糖尿病大鼠神经传导速度的影响

目的:观察不同通络中药对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠传导速度的影响。方法:187只DPN大鼠,随机分为正常对照组、模型组、辛味通络组、藤类通络组、虫类通络组。分别于治疗后2周、4周、8周测定大鼠坐骨神经传导速度。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠在造模后2周、4周、8周神经传导速度明显减慢,而且呈下降趋势(P<0.01)。各治疗组均能提高神经传导速度,与同期模型组比较均有显著性差异(P<0.01),同期各治疗组之间比较无显著性差异(P>0.05)。结论:不同通络中药随着疗程延长均具有延缓神经病变进程的作用。     

半夏泻心汤对慢性萎缩性胃炎大鼠炎症因子的影响

目的:观察半夏泻心汤对慢性萎缩性胃炎大鼠部分炎症因子的影响,探讨其可能作用机制。方法:采用主动免疫-去氧胆酸-酒精综合法制造慢性萎缩性胃炎大鼠模型,分正常组、模型组、叶酸对照组,以及半夏泻心汤中药低、中、高剂量组,连续灌胃8周,采用Realtime-PCR技术检测胃组织核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达,Western Blot技术检测NF-κB、磷酸化核因子-κB(P-NF-κB)的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃组织NF-κB、IL-1β和TNF-α的mRNA表达水平皆上调(P0.01);与模型组比较,中药组及叶酸组均使上述指标mRNA表达水平降低,且高剂量组接近正常组,疗效优于叶酸组(P0.01,P0.05)。与正常组比较,模型组胃组织NF-κB及P-NF-κB的蛋白表达均明显增加(P0.01);与模型组比较,中药组及叶酸组均使上述指标蛋白表达水平下调,且中药高剂量组降低更明显(P0.01,P0.05)。结论:半夏泻心汤可能下调NF-κB及PNF-κB的表达,抑制炎性细胞IL-1β、TNF-α的转录、释放,从而起到对慢性萎缩性胃炎大鼠的治疗作用。     

攻下清热活血中药对重症胰腺炎大鼠胰腺组织NF-κB表达的影响

目的:观察攻下清热活血中药对重症胰腺炎大鼠胰腺组织NF-κB表达的影响。方法:3.5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射建立大鼠模型,造模结束后,分别以不同剂量的攻下清热活血中药灌胃治疗,以奥曲肽皮下注射为对照,均每8小时1次,共3次。取胰腺组织HE染色观察大鼠胰腺组织学改变,免疫组化检测胰腺组织中NF-κBp65的表达。结果:模型组大鼠胰腺组织病理评分明显高于正常对照组(P<0.01);应用大、小剂量中药治疗后大鼠胰腺组织病理评分较模型组明显下降(P<0.01)。模型组大鼠胰腺组织NF-κBp65表达明显高于正常对照组(P<0.01);应用中药大剂量治疗后大鼠胰腺组织NF-κBp65表达较模型组明显下降(P<0.05)。结论:攻下清热活血中药能明显改善重症胰腺炎大鼠胰腺组织的病理学改变,抑制大鼠胰腺组织的NF-κBp65表达可能是其作用机理之一。     

通络益肾滋阴方对糖尿病肾病大鼠血清TGF-β_1、HGF的影响

目的：从抗纤维化角度探讨通络益肾滋阴方对糖尿病肾病大鼠的作用机制。方法：采用左侧肾脏切除术＋STZ腹腔注射复制糖尿病肾病大鼠模型。分为假手术对照组（正常对照组）、病理对照组、通络益肾滋阴方治疗组、西药治疗组（洛汀新＋糖适平）,观察各组大鼠血清TGF-β1、HGF指标的变化。结果：经通络益肾滋阴方治疗70d后,血清TGF-β1表达显著下调,HGF表达显著增加（P〈0.01）。通络益肾滋阴方治疗组与西药治疗组相比,二者无明显差异（P〉0.05）。结论：通络益肾滋阴方能延缓糖尿病肾病的病理进展,其作用机理可能与抑制血清TGF-β1的表达,促进HGF表达有关。     

姜黄素对糖尿病心肌病大鼠心肌NF-κB的影响和机制研究

目的:探讨姜黄素对糖尿病心肌病大鼠心肌NF-κB的影响和机制。方法:采用SD大鼠尾静脉注射45 mg/kg链脲佐菌素建立实验性糖尿病模型,30只成模大鼠随机分为糖尿病心肌病组(DCM组)、姜黄素治疗组[Curcumin-L组,15 mg/kg·d;Curcumin-H组,30 mg(kg·d)],正常对照组(NC组)10只。用药处理8周后检测各组大鼠体质量、血糖、心脏重量指数,masson染色观察各组心肌组织变化并计算心肌胶原容积分数(CVF),Real-time PCR测定miRNA-146a水平,Western-blot测定NF-κB。结果:与DCM组比较,姜黄素治疗组大鼠血糖水平无明显变化,但心脏重量指数明显降低。Masson染色DCM组心肌细胞排列紊乱,肌纤维间纤维组织增生明显,姜黄素治疗组心肌细胞排列较DCM组规则,纤维组织增生明显减少。与DCM组比较,姜黄素组CVF水平明显降低(P<0.05),miRNA-146a表达上调(P<0.05),NF-κB表达下调(P<0.05)。结论:姜黄素通过抑制糖尿病大鼠心肌NF-κB的表达而对糖尿病大鼠心肌有保护作用,其机制与miRNA-146a有关。     

隔药灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜MyD88及TRAF6表达的影响

目的：观察隔药灸对UC大鼠结肠黏膜MyD88与TRAF6表达的影响,探讨隔药灸治疗UC的效应机制。方法：采用免疫学合并局部刺激方法复制实验性溃疡性结肠炎大鼠模型。将40只SD大鼠随机分为正常组（NC）、模型组（MC）、隔药灸组（HMP）、维柳芬组（SASP）,每组10只。隔药灸组于双侧天枢穴、气海穴施以隔药灸治疗,2壮／穴,1次／d,共8d;维柳芬组以柳氮磺胺吡啶（SASP）溶液灌胃,2次／d,共8d;正常组、模型组大鼠同步饲养,做与各干预组相同的抓取固定。干预结束后,收集结肠组织,免疫组化法检测结肠黏膜MyD88、TRAF6的表达,半定量图像分析。结果：隔药灸可明显改善UC大鼠结肠黏膜损伤程度及病理学评分（P〈0．01）,且与维柳芬作用相当（P〉0．05）;模型大鼠结肠黏膜MyD88与TRAF5的表达较正常大鼠明显增高（P〈0．01）,隔药灸干预后,结肠黏膜MyD88与TRAF6的表达显著降低（P〈0．01）,作用与维柳芬相当（P〉0．05）。结论：调控TLR／MyD88／NF—KB信号转导通路中MyD88、TRAF6的表达是隔药灸调节溃疡性结肠炎结肠黏膜局部过激免疫炎症反应的作用途径之一。     

滋阴化瘀通络汤治疗糖尿病周围神经病变36例观察

目的 ：观察滋阴化瘀通络汤治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法 ：72例糖尿病周围神经病变患者随机分为治疗组36例与对照组36例,对照组采用西医常规治疗,治疗组采用滋阴化瘀通络汤治疗。结果 ：总有效率治疗组91.67%、对照组58.33%,两组比较有显著性差异（P〈0.05）。结论 ：滋阴化瘀通络汤治疗糖尿病周围神经病变有较好临床疗效。     

降糖通络片治疗糖尿病周围神经病变60例临床研究

目的：评价降糖通络片治疗糖尿病周围神经病变（DPN）临床疗效.方法：120例DPN患者随机分成降糖通络片治疗组和对照组,治疗1个疗程,观察其治疗前后临床症状、体征、神经传导速度的变化.结果：两组DPN患者临床症状及体征均有不同程度的改善,治疗组总有效率占86.67%;对照组总有效率占68.33%.治疗后两组病人SNCV较治疗前均有显著提高（P〈0.01）,且治疗组SNCV提高的幅度高于对照组（P〈0.05）.结论：在降糖治疗的基础上,加服具有益气养阴、活血通络之功的降糖通络片,能够改善局部的血液循环,缓解临床症状,提高神经传导速度。     

外用养阴通络方治疗糖尿病周围神经病变50例

目的:观察养阴通络方对糖尿病周围神经病变的疗效及安全性。方法:选取50例糖尿病周围神经病变患者,随机分成治疗组(25例)与观察组(25例),治疗组在观察组常规西医治疗基础上加用"养阴通络方"中药足浴,治疗8周,记录治疗前后患者症状积分及神经传导速度变化。结果:治疗组疗效优于观察组(P<0.05)。结论:"养阴通络方"对于糖尿病周围神经病变有良好疗效。     

中药活血通络法佐治糖尿病周围神经病变52例疗效观察

目的：观察中药活血通络法佐治糖尿病周围神经病变（DPN）的疗效及安全性。方法：100例DPN患者按随机数字表法分为两组,两组均在血糖控制稳定后开始观察,对照组52例给予甲钴胺注射液和丁咯地尔注射液静脉滴注,1次／d;观察组48例在对照组治疗基础上采用活血通络法（中药内服兼外敷）,2次／d。2组疗程均为30d。观察治疗前后临床症状、体征、运动神经传导速度（MNCV）及感觉神经传导速度（SNCV）等指标的改变。结果：观察组总有效率显著高于对照组（P〈0．05）;观察组的4项神经传导速度均显著高于对照组（P均〈0．05）。两组治疗期间均无严重的不良反应。结论：中药活血通络法佐治糖尿病周围神经病变安全有效,中西医结合治疗有协同作用。     

电针对糖尿病周围神经病大鼠坐骨神经 Nrg1和 ErbB2表达的影响

目的：探讨电针对链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病周围神经病（ DPN）模型坐骨神经中神经调节蛋白1（Nrg1）和表皮生长因子受体2（ErbB2）表达的影响。方法：大鼠随机分为正常组、模型组、普通针刺组、电针组。链脲佐菌素腹腔注射制备实验DPN大鼠模型,造模后14天检测各组血糖及坐骨神经传导速度,实时荧光定量PCR检测坐骨神经Nrg1和ErbB2 mRNA表达。结果：与正常组比较,模型组、电针组和普通针刺组血糖显著增高（P＜0．01）。与模型组比较,电针组和普通针刺组神经传导速度显著增高（P＜0．01）,坐骨神经Nrg1和ErbB2 mRNA表达显著上调（P＜0．01）,其中电针组治疗效果优于普通针刺组（P＜0．05）。结论：电针可通过上调糖尿病周围神经病坐骨神经Nrg1和ErbB2 mRNA表达,促进施万细胞生存,改善糖尿病周围神经病坐骨神经功能。