急性心肌梗塞QT离散度增加与室颤的关系

对急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者６２例发病４８小时内首次心电图（ＥＣＧ）的ＱＴ间期离散度（ＱＴｄ）进行了测定。结果：ＡＭＩ早期原发性室颤患者ＱＴｂ及ＪＴｄ显著高于非室颤组（ＱＴｄ１０７．５０±３５．８０ｍｓ，４８．９０±１７．９０ｍｓ，Ｐ＜０．０１。ＪＴｄ１０７．５０±３１．００ｍｓ，５２．６０±１９０．００ｍｓ，Ｐ＜０．０１）。提示：ＱＴｄ或ＪＴｄ增大，室颤发生可能性增大。认为：ＱＴｄ和（或）ＪＴｄ     

美托洛尔对冠心病患者QT离散度的影响

为探讨β－受体阻断剂美托洛尔（Ｍｅｔｏｐｒｏｌｏｌ）对冠心病（ＣＡＤ）患者ＱＴ离散度（ＱＴｄ）的影响，采用随机分组、单盲处理、前瞻性研究的方法，观察６２例ＣＡＤ患者Ｍｅｔｏｐｒｏｌｏｌ治疗前、后ＱＴｄ及ＲＲ间期、心率校正ＱＴ间期离散度（ＱＴｃｄ）、最大ＱＴ间期（ＱＴｍａｘ）、最小ＱＴ间期（ＱＴｍｉｎ）的变化。试验组Ｍｅｔｏｐｒｏｌｏｌ治疗后ＣＡＤ患者ＱＴｍｉｎ延长（３８６±３１．８ｍｓｖｓ３５２±２２．４ｍｓ，Ｐ＜０．０１），而ＱＴｍａｘ无明显改变（４３０±３５．６ｍｓｖｓ４２３±３４．９ｍｓ，Ｐ＞０．０５），ＱＴｄ、ＱＴｃｄ则显著缩小（分别为４４±１２．９ｍｓｖｓ７１±２８．６ｍｓ，４５±１１．５ｍｓｖｓ７９±３４．９ｍｓ，Ｐ均＜０．０１）。对照组治疗前、后ＱＴｄ、ＱＴｃｄ、ＱＴｍａｘ、ＱＴｍｉｎ均无改变（Ｐ＞０．０５）。表明Ｍｅｔｏｐｒｏｌｏｌ通过显著延长ＣＡＤ患者的ＱＴｍｉｎ缩小心肌复极化离散的程度，使心肌复极化趋向同步，这有利于防止恶性室性心律失常的发生     

对QT离散度实质的探讨

为探讨ＱＴ离散度（ＱＴｄ）的真实意义，观察１３９例急性心肌梗死（ＡＭＩ，ＡＭＩ组）及１０９例正常人（对照组）的最长ＱＴ间期（ＱＴｍａｘ）、校正ＱＴｍａｘ（ＱＴｃｍａｘ）及ＱＴｄ的变化。结果：①ＡＭＩ组的ＱＴｍａｘ、ＱＴｃｍａｘ和ＱＴｄ均显著高于对照组（分别为４２２．６０±３０．５１ｍｓｖｓ３８２．４６±２３．４０ｍｓ、４６０．２１±２８．９６ｍｓｖｓ３８８．５１±２０．１５ｍｓ、５９．８０±２８．４０ｍｓｖｓ３９．４３±１２．２１ｍｓ，Ｐ均＜０．００１）。②ＡＭＩ组中发生严重室性心律失常（ＶＡ）患者（１１４例）的ＱＴｍａｘ、ＱＴｃｍａｘ、ＱＴｄ与无ＶＡ的患者（２５例）相比，均有显著差异（分别为４４８．５８±３３．４０ｍｓｖｓ４１６．１０±３５．３０ｍｓ、４８１．４３±３５．１７ｍｓｖｓ４３９．６０±２７．１０ｍｓ、６６．９０±２０．７２ｍｓｖｓ４８．３２±２３．６１ｍｓ，Ｐ均＜０．００１）。认为ＡＭＩ时ＱＴｄ系Ｔ向量环在不同导联上的“投影”差异所引起的，其异常的本质是ＱＴ间期延长     

急性心肌梗死早期溶栓治疗对QT离散度及恶性室性心律失常的影响

研究急性心肌梗死（ＡＭＩ）后溶栓治疗对ＱＴ离散度（ＱＴｄ）及恶性室性心律失常（ＭＶＡ）事件的影响。回顾性选择分析ＡＭＩ患者７５例（溶栓治疗组４３例、未溶栓组３２例）,通过测量入院时及入院后２４ｈ常规心电图计算ＱＴｄ、校正ＱＴｃ（ＱＴｃｄ）,并在入院后一周内心电监护观察ＭＶＡ事件发生情况。溶栓再通组ＱＴｄ、ＱＴｃｄ较溶栓前显著缩短（４２．６±１４．３ｍｓｖｓ７１．７±１６．９ｍｓ,４５．９±１７．４ｍｓｖｓ７４．８±１８．５ｍｓ,Ｐ均＜０．０１）;溶栓未通组、未溶栓组入院２４ｈ期间ＱＴｄ、ＱＴｃｄ无明显变化（Ｐ＞０．０５）。ＱＴｄ、ＱＴｃｄ≥９０ｍｓ者ＭＶＡ事件明显高于＜９０ｍｓ者（７０．６％ｖｓ１０．２％,Ｐ＜０．０１）,溶栓再通组ＭＶＡ事件与溶栓未通组比较趋于减少（１１％ｖｓ２８％）。结论：ＡＭＩ后成功的溶栓治疗可以缩短心室复极的ＱＴｄ,从而可能减少ＡＭＩ后早期ＭＶＡ的发生;无效的溶栓治疗对ＡＭＩ近期预后无任何影响。     

老年人急性心肌梗死QT离散度变化的临床意义

目的 观察老年急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者溶栓前后ＱＴ离散度（ＱＴｄ）的变化，分析其与室性心律失常的关系。方法 测量４０例老年ＡＭＩ患者的ＱＴ间期，计算其ＱＴｄ及校正后的ＱＴ离散度（ＱＴｄ）。结果 （１）ＡＭＩ组ＱＴｄ及ＱＴｄｃ大于１００ｍｓ患者中，室性心动过速（室速）、心室颤动（室颤）发生率明显高于ＱＴｄ、ＱＴｄｃ小于１００ｍｓ者（７３．０％及６．８％，Ｐ〈０．００１）。（２）溶栓再通组溶栓后ＱＴ     

老年急性心肌梗塞QT离散度变化及临床意义

目的探讨老年急性心肌梗塞（ＡＭＩ）早期心电图ＱＴ离散度（ＱＴｄ）变化特点，ＱＴｄ与临床表现的关系，以及ＱＴｄ对预后的意义。方法测量老年ＡＭＩ组和非老年ＡＭＩ组各５０例及老年无心脏病组５４例１２导联心电图ＱＴｄ（ＪＴｄ），即ＱＴ间期（ＪＴ）最大值与最小值之差，计算出ＱＴｃｄ（ＪＴｃｄ）。结果老年ＡＭＩ组ＱＴｄ（ＪＴｄ）与其他２组分别有非常显著性差异（Ｐ＜０．００５～０．００１）。两ＡＭＩ组死亡与生存者ＱＴｄ（ＪＴｄ）均有显著、非常显著性差异（Ｐ＜０．０５～０．０１）。老年ＡＭＩ组重度泵衰竭、室性心律失常发生率及死亡率高于非老年ＡＭＩ组。结论ＱＴｄ（ＪＴｄ）可作为判断ＡＭＩ患者病情与预后的一项有价值的指标，对老年ＡＭＩ患者更具有临床意义。     

QT离散度与冠心病的关系

根据１３２例患者冠脉造影（ＣＡＧ）结果，结合临床诊断进行分组并分别从体表静息标准１２导联心电图上测量得出ＱＴ间期离散度（ＱＴｄ）与ＱＴｃ间期离散度（Ｑｔｃｄ）。统计学处理结果显示：ＱＴｄ、ＱＴｃｄ在冠脉正常组（Ｃ组）分别是２２．７±１９．７ｍｓ与２８．０±１５．９ｍｓ，冠脉病变组（Ｂ组）分别是３６．４±１６．６ｍｓ与４１．０±１７．５ｍｓ，与前组比较有显著差异（Ｐ＜０．０１）。急性心肌梗死组（Ａ组）ＱＴｃ、ＱＴｃｄ分别是６４．８±２５．４ｍｓ、７３．１±２９．４ｍｓ，与前两组比较均有明显差异（Ｐ＜０．０１）。结果显示：不但急性心肌梗死组ＱＴｄ增大，而且冠脉病变组ＱＴｄ也增大。故认为心肌缺血是ＱＴｄ增大的重要原因之一，且可能与缺血产生速度和严重程度有关。     

溶栓治疗对急性心肌梗塞患者QTc间期的影响

为探讨溶栓治疗对急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者ＱＴｃ间期的影响，将７０例ＡＭＩ患者随机分为溶栓组（３２例）和未溶栓组（３８例）。两组病人发病后ＱＴｃ间期平均值均延长，两者比较无显著性差异（４５８±５２ｍｓｖｓ４７１±６０ｍｓ，Ｐ＞０．０５）。溶栓后１和３日ＱＴｃ间期明显延长，与未溶栓组入院后１和３日ＱＴｃ间期比较存在显著性差异（分别为４８８±５１ｍｓｖｓ４５５±５２ｍｓ，４８０±５４ｍｓｖｓ４５５±４４ｍｓ，Ｐ均＜０．０５），这种变化可能与溶栓后的缺血再灌注损伤有关。入院后７日两组ＱＴｃ间期比较无统计学差异（４４６±５６ｍｓｖｓ４５２±４１ｍｓ，Ｐ＞０．０５）。溶栓组入院后第１，３，７日与入院时ＱＴｃ间期平均值之差值分别为－（２９±１０），－（６±９），１０±８ｍｓ，未溶栓组则为１６±８，９±１０，１９±９ｍｓ，两组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５或＜０．０１）。因此比较ＱＴｃ间期缩短的速度比单纯比较ＱＴｃ间期对于判定溶栓治疗的疗效可能更有意义     

冠心病患者的心室晚电位、室性早搏与心肌复极离散度的关系

对７０例冠心病患者和２１例健康人的心电图数值进行测量，并对心室晚电位、室性早搏与心电图各测值的关系进行研究。结果：①心绞痛和陈旧性心肌梗塞患者ＱＴｃ、ＱＴｄ、ＪＴ、ＪＴｃ、ＪＴｄ及ＪＴｃｄ明显高于健康对照组（Ｐ＜０．０５或＜０．０１）。陈旧性心肌梗塞组患者ＱＴｃ、ＱＴｄ、ＱＴｃｄ及ＪＴｄ、ＪＴｃｄ高于心绞痛组（Ｐ＜０．０５或＜０．０１）。②心室晚电位阳性的冠心病患者的ＱＴｄ、ＱＴｃｄ、ＪＴｄ、ＪＴｃｄ明显高于心室晚电位阴性的冠心病组（Ｐ＜０．０５或＜０．０１）。③冠心病伴室性早搏者ＱＴｃ、ＱＴｄ、ＱＴｃｄ、ＪＴ、ＪＴｃ、ＪＴｄ、ＪＴｃｄ明显增加（Ｐ＜０．０５或＜０．０１）。提示冠心病存在明显心肌复极不均匀，心室晚电位和室性早搏与心肌复极离散度有关。     

急性心肌梗死QT离散度和JT离散度与心功能的相关性

作者测定分析１００例急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者住院第３ｄ的１７导联心电图ＱＴ间期离散度（ＱＴｄ）及ＪＴ间期离散度（ＪＴｄ），并以１００例正常人作对照。结果表明:ＡＭＩ组的ＱＴｄ及ＪＴｄ较正常组明显增大，差异非常显著（Ｐ＜０．０１）。ＡＭＩ泵功能级别（Ｋｉｌｉｐ分法）与ＱＴｄ及ＪＴｄ呈正相关，即泵功能级别愈高，则ＱＴｄ，ＪＴｄ值愈大（ｒ分别为０．９９与０．９５）。     

Hyperplane arrangements, interval orders, and trees

A hyperplane arrangement is a finite set of hyperplanes in a real affine space. An especially important arrangement is the braid arrangement, which is the set of all hyperplanes xi - xj = 1, 1 相似文献   

急性心肌梗塞早期QT间期离散度、JT间期离散度增加与近期预后的关系

测定１０７例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者第三心肌梗塞日的ＱＴ间期离散度（ＱＴｄ）和ＪＴ间期离散度（ＪＴｄ）．并以１００例正常人作对照。结果显示：ＡＭＩ组ＱＴｄ、ＪＴｄ较对照组显著增大（均Ｐ＜０．００１）。住院期间死亡组（３Ｏ例）ＱＴｄ与ＪＴｄ较存活组（７７例）明显增大（均Ｐ＜０．００１）。提示以ＱＴｄ、ＪＴｄ增大来评价ＡＭＩ患者的近期预后有一定意义。     

The QT interval: standardization, limits and interpretation

Despite clinical importance of ventricular repolarisation, it remains difficult to analyse. Conventionally, quantification of the electrocardiographic ventricular repolarization is usually performed with reference to axis of the T wave and QT interval duration. A variety of factors can prolong the QT interval, such as drug effects, electrolyte imbalances, and myocardial ischemia. The biggest risk with prolongation of the QT interval is the development of torsades de pointes. Commonly accepted reference ranges for the electrocardiogram (ECG) have been in use, with little change, for many years. Populations throughout the world present several differences: age, ethnic compositions, and are exposed to different environmental factors. Recent studies have reported reference data for QT interval in healthy population and have evaluated the influence of age, gender, QRS duration and heart rate on this interval. In this review, we address several issues relative to the measurement, and interpretation of QT interval and its adjustment for rate, age, gender and QRS duration.     

QT interval measurements

The QT interval, which represents duration of ventricular electrical systole, i.e., the time required forcompletion of both ventricular depolarization and repolarization, has been a parameter of particular interest incardiology. However, the relationship between duration of cellular action potentials and the QT interval recordedat the body surface is very complex. As a result, the QT interval is difficult to measure with precision. First,there is inherent imprecision in identifying the end of the T wave because of incomplete understanding of therecovery process and its projection on the body surface. Second, significant variation both in the onset of theQRS complex and the end of the T wave among some ECG leads provides different QT values depending on the leadsselected for measurement. Third, technical factors such as paper speed and sensitivity influence QT measurementswith higher paper speed leading to shorter interval values and higher sensitivity resulting in QT prolongation.The above problems do not appear to be solved by automatic QT measurement techniques, which have been found to beless accurate in cardiac patients than in healthy controls.In conclusion, we should accept that QT interval remains merely a gross measure of ventricular electricalsystole and/or repolarization and we should not expect significant improvement in accuracy of traditional QTinterval measurements. Rather, in clinical research, methods examining the shape or amplitude of the T wave andits changes related to heart rate should be exploited.