人体红细胞ATP、(Na~+—K~+)—ATP酶与红细胞膜稳定性关系的研究

<正> 以8名体育专业男生为对象,测定了他们以70%V_(o2max)为负荷的自行车功率计运动前、后红细胞内ATP含量、红细胞膜(Na~+-K~+)-ATP酶的活性,膜脂流动性,及红细胞变形性。结果发现:运动后,红细胞内ATP含量及红细胞膜(Na~+-K~+)ATP酶     

高原红细胞增多症患者的红细胞膜脂质含量及三磷酸腺苷酶活性

目的：了解高原红细胞增多症（ＨＡＰＣ）红细胞膜成分变化。方法：测定２７例高原红细胞增多症红细胞膜胆固醇、磷脂、三磷酸腺苷酶活性（ＡＴＰａｓｅ）活力，并同２３例正常人进行比较。结果：发现ＨＡＰＣ患者红细胞膜ＡＴＰａｓｅ活力明显低于对照组，膜ＡＴＰａｓｅ活力与患者红细胞压积呈显性负相关。ＨＡＰＣ组红细胞膜胆固醇升高，胆固醇／磷脂比值升高，磷脂下降，与对照组比较存显著性差异。结论：ＨＡＰＣ患者红细胞膜脂质成分含量不同于正常人，三磷酸腺苷酶活性明显低于正常人，提示ＨＡＰＣ患者红细胞膜成分已发生变化。     

高原红细胞增多症患者的红细胞膜脂质含量及三磷酸泉苷酶活性

目的：了解高原红细胞增多症（ＨＡＰＣ）红细胞膜成分变化。方法：测定２７例高原红细胞增多症红细胞膜胆固醇、磷脂、三磷酸腺苷酶活性（ＡＴＰａｓｅ）活力，并同２３例正常人进行比较。结果：发现ＨＡＰＣ患者经红细胞膜ＡＴＰａｓｅ活力明显低于对照组，膜ＡＴＰａｓｅ活力与患者红细胞压积呈显性负相关。ＨＡＰＣ组红细胞膜胆固醇升高，胆固／磷脂比值升高，磷脂下降，与对照组比较存显著性差异。结论：ＨＡＰＣ患者红细胞膜质     

25例高原红细胞增多症凝血检验结果分析

目的:探讨高原红细胞增多症患者凝血指标与正常人的关系及临床意义。方法:枸橼酸钠抗凝静脉血,分离血浆,用凝固法。结果:高原红细胞增多症患者有凝血异常,与正常对照组相比PT APTT的测定结果具有明显差异(P<0.001)。结论:高原红细胞增多症可导致凝血、纤溶、血小板数与质的改变,有消耗性凝血障碍。     

西藏日喀则地区痛风268例分析

目的:探讨西藏日喀则地区痛风的发病原因与治疗措施。方法:对268例痛风患者血尿酸浓度(UA)、红细胞计数(RBC)、血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)进行检测,分析UA与RBC、Hb、Hct之间的关系。结果:发现268例中有218例高原红细胞增多症(HAPC)患者UA明显高于非HAPC者(P<0.01)。结论:本地区痛风与高原继发性红细胞增多引起UA增高有关。     

海拔4750m高原红细胞增多症（HAPC）患者触珠蛋白指标变化的探讨

目的:研究高原红细胞增多症患者血清触珠蛋白(HPT)水平的变化.方法:我们利用美国贝克曼公司生产的Array360特种蛋白分析仪及配套试剂(散射比浊法),对移居雁石坪地区(海拔4 750m)的42例HAPC患者、同海拔50例健康人以及50例北京地区(海拔50m)健康人,进行血清触珠蛋白检测.结果:血清触珠蛋白随着海拔的增高而降低;高原红细胞增多症患者的血清触珠蛋白含量明显低于同海拔健康人群(P<0.01).结论:高原红细胞增多症患者的血触珠蛋白含量明显降低,血清触珠蛋白降低是否与高原红细胞增多症有关有待于进一步研究探讨.     

糖尿病红细胞膜(Na,K)-ATP酶的初步研究

本文对21例健康人及10例糖尿病患者红细胞膜ATP酶活力进行了检测,同时测定了糖尿病患者血糖及血浆胰岛素(INS)水平,结果,糖尿病患者红细胞膜(Na,K)-ATP酶的活力比健康人低67.1%,P<0.01。与血糖及血浆INS测定值经统计处理,二者无相关性,相关系数分别为:r=0.075及r=0.113,P>0.05。本法批内CV=3.8％。实验结果提示,糖尿病患者红细胞膜结构可能有一定的异常。     

高原红细胞增多症骨髓缺氧诱导因子的表达分析

目的:探讨高原红细胞增多症患者骨髓活检组织中缺氧诱导因子(HIF-1α因子)的表达情况。方法:采集果洛州玛多县(海拔4 300m)高原红细胞增多症患者骨髓活检标本20例。对照组为我院住院非血液系统疾病患者10例(海拔2 260m)。应用免疫组织化学技术标记HIF-1α因子,观察骨髓组织中HIF-1α因子的表达情况。结果:高原红细胞增多症患者骨髓组织中HIF-1α因子(80%)明显高于对照组(10%)(P<0.001)。结论:高原红细胞增多症患者骨髓组织HIF-1α因子的表达明显增高,同时亦相应刺激骨髓组织中血管的显著形成。     

肝脏缺血再灌注肝细胞凋亡与肝细胞糖原关系的实验研究

目的 探讨肝脏缺血再灌注过程中增加肝细胞糖原含量能否抑制肝细胞凋亡的发生及其相关机制.方法 成年新西兰大耳白兔21只,随机分为3组,于术前24 h分别予以禁食(A组)、标准实验室饮食(B组)、标准实验室饮食加静脉注射葡萄糖(C组),检测3组肝脏缺血再灌注过程中肝细胞凋亡情况及肝细胞内游离Ca2+浓度、肝细胞膜Ca2+ - ATP酶活性变化.结果 3组肝脏于再灌注1 h时,组织内可见明显的肝实质细胞凋亡现象,其凋亡细胞数各组间均存在显著性差异(P＜0.01).此外,3组肝脏缺血前肝细胞内游离Ca2+浓度及肝细胞膜Ca2+-ATP酶活性均无显著性差异(P＞0.05),但于缺血45 min及再灌注1 h时差异则具有显著性(P＜0.05或P＜0.01).结论 增加肝细胞内糖原含量可显著拮抗肝脏缺血再灌注过程中肝细胞凋亡,其可能的原因在于糖原含量高的肝实质细胞内ATP充裕,肝细胞膜Ca2+-ATP酶功能完善,细胞内外Ca2+平衡相对稳定.     

高原低氧习服大鼠红细胞变形性的变化规律及其分子机制

本文拟从红细胞变形性、红细胞的膜流动性、红细胞膜蛋白质表达、红细胞膜ATP酶活性及胞内Na＋和Ca2＋浓度方面观察高原低氧习服红细胞变形性的变化规律,初步探索其分子机制,为寻找急性高原病的防治新措施提供实验依据。作者选取健康雄性Wistar大鼠30只,体质量（200±20）g,将其随机分为3组（n=10）：常氧对照组、急性低氧组和低氧习服组。     

高原红细胞增多症24例鼻出血临床分析

目的探讨高原红细胞增多症(HAPC)患者鼻出血的临床特点。方法对24名HAPC患者及同海拔健康人血液Hb(g/L),Hct(%),PC(×109//L),PT(s),APTT(s),TT(s),RT(s)进行检测对比。结果HAPC患者血液Hb(g/L)含量Hct(%)显著高于高原健康人(P<0.01),而PC(×109//L)数量明显降低(P<0.01),PT(s)APTT(s)明显延长,RT检测结果无统计学意义(P>0.05)。结论因HAPC所引起的血液化验异常可能是HAPC患者鼻出血的重要因素。     

高原肺水肿患者血浆一氧化氮含量与红细胞膜ATPase活性

目的：研究高原肺水肿患者血浆ＮＯ含量与红细胞膜ＡＴＰａｓｅ的活性。方法：在海拔３ ７００ｍ 对收治的１１例高原肺水肿患者在治疗前和治愈后分别检测其血浆ＮＯ、乳酸、ＬＰＯ含量和红细胞Ｃａ２＋ － Ｍｇ２＋ － ＡＴＰａｓｅ、Ｎａ＋ － Ｋ＋ － ＡＴＰａｓｅ活性。结果：治疗前血浆ＮＯ含量、红细胞Ｃａ２＋ － Ｍｇ２＋ － ＡＴＰａｓｅ和Ｎａ＋ － Ｋ＋ － ＡＴＰａｓｅ活性非常显著低于治愈后水平（Ｐ＜ ０．００１ 和Ｐ＜ ０．０１），治疗前的血乳酸和ＬＰＯ水平非常显著地高于治愈后水平（Ｐ＜ ０．００１）。两种ＡＴＰａｓｅ活性与血浆ＮＯ呈高度正相关（Ｐ＜ ０．０１），与血乳酸和ＬＰＯ呈高度负相关（Ｐ＜ ０．０１）。结论：高原肺水肿与红细胞膜ＡＴＰａｓｅ活性、血浆ＮＯ含量改变和自由基损伤关系密切。     

高原红细胞增多症骨髓前红系祖细胞体外培养动态观察

目的:对高原红细胞增多症(HAPC)骨髓前红系祖细胞(BFU—E)进行动态观察,以探讨其发病机理。方法:应用造血干细胞体外培养技术,取其体系内含单个核细胞2×10~5/ml置于培养液中,在5％CO_2、37℃及饱和湿度条件下培养,以观察其细胞生长情况。结果:红系祖细胞接种及增殖延滞时间为24h后,可见双细胞及少数4～6个细胞组成的细胞团。第4天可见10个左右细胞的细胞团,第6～7天可见较多CFU—E集落,第9天CFU—E集落数量明显减少,第10天可见较大或多中心的集落。呈桔黄色或颜色逐渐加深,以50～100个细胞的爆式集落为多见,联苯胺染色阳性,呈棕褐色,第14天可见较多较大的爆式集落含100～1000个左右细胞,培养至21d,BFU—E集落多数退化或消失。结论:观察中发现HAPC骨髓BFU—E集落产率与正常对照比较有显著差异(P<0.01),集落类型以多中心型,分散型为主。提示,HAPC骨髓BFU—E具有很强的增殖、分化能力,其机理需要进一步探讨。     

高原红细胞增多症的VEGF变化研究

目的:了解高原红细胞增多症(HAPC)患者的血管内皮生长因子(VEGF)的变化及影响。方法:实验对象被分为8个组:汉族、藏族、男性、女性的HAPC和各自的健康对照组(HC)。ELISA法测定VEGF。结果:HAPC和HC的VEGF值分别是:74.665±6.295、64.628±5.826、68.146±4.536、59.201±6.467、65.273±2.225、58.995±4.523、60.351±6.207、54.629±4.761。VEGF值,HAPC高于HC,汉族高于藏族、男性高于女性(P<0.05或0.01),有显著性和极显著性差异;在HC中,汉族男性与女性相比,无差异(P>0.05)。结论:高原缺氧诱导了VEGF分泌增多,VEGF在HAPC的肺动脉高压、低氧适应调节及并发症中可能发挥了重要作用。     

高原红细胞增多症的病理学观察

本文报道了5例成人高原红细胞增多症尸体解剖材料,总结了本病的临床病理特点和诊断依据,并对其发病理进行了讨论。结果发现:3例合并高原心脏病,4例全身小血管数目增多,2例小血管壁增厚并血栓形成,全身脏器充血、於血及缺氧性损害。高原慢性缺氧是罹患者本病的根本原因。     

高原红细胞增多症患者血清甲状腺激素变化及其临床意义

目的探讨高原红细胞增多症(HAPC)患者血清甲状腺激素的变化及其临床意义。方法用酶联免疫法测定61例HAPC患者及33名正常对照者的血清甲状腺激素总三碘甲状腺原氨酸(T3)、总甲状腺素(T4),促甲状腺素(TSH)水平。结果高原红细胞增多症患者T3,T4水平均值均显著低于对照者(P<0.05),但TSH水平均值与对照者比较差别无显著性意义(P>0.05)。T3,T4水平变化与其病理程度有关。结论HAPC患者血清T3,T4水平明显低于正常人,测定血清甲状腺激素水平有助于判断HAPC患者病情的严重程度。     

高原红细胞增多症患者血清EPO含量变化及其意义

目的：探讨ＥＰＯ在高原红细胞增多症发病机制中的作用。方法：采用放射免疫法检测了高红症患者、高原移居健康者及平原健康人外周血清中的ＥＰＯ含量。结果：在红症患者及高原健康人血清ＥＰＯ水平显著高于平原对照组（Ｐ〈０．０１）；而高红症患者血清ＥＰＯ水平原对照组（Ｐ〈０．０１）；而高红症患者血清ＥＰＯ水平同高原健康人相比无显著性差异。结论：血清ＥＰＯ在高原红细胞增多症的发病过程中起一定的作用。     

复方天棘胶囊对高原红细胞增多症治疗作用的观察

用复方天棘胶囊对刚察地区１２９例高原红细胞增多症进行了服药前后的对比观察。结果显示在服药３５天后ＨＡＰＣ患者的血色素，红血球和红血球压积均明显降低，达到或接近当地健康人水平。１２９例中有１１７例疗效满意，有效率达９０．７％，疗效较差的１２例中有７例又继续服药一个月，其中５例效果较好。     

脑复合剂对脑损伤大鼠Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及Ca2+调控的影响

目的 观察刨伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)大鼠脑组织匀浆及线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性、神经细胞内游离Ca2+浓度及脑组织钙调蛋白(CaM)表达的动态变化,探讨脑复合剂脑保护作用的分子生物学机制.方法 建立大鼠TBI模型,分别设立假手术组、TBI组及中药治疗组.中药治疗组给予脑复合剂10 g·kg-1·d-1,假手术组及TBI组给予同等剂量等渗盐水,2次/d,连续7 d.分别于TBI后24 h、72 h、1周等3个时相点处死大鼠,动态定量分析各组大鼠脑组织匀浆及线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性、神经细胞内游离Ca2+浓度及脑组织CaM表达的变化.结果 TBI组各时相点大鼠脑组织匀浆及线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均明显降低,于TBI后72 h后逐渐恢复,1周时仍明显低于假手术组.中药治疗组大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性显著增加(P＜0.05);TBI组各时相大鼠脑组织神经细胞内游离Ca2+浓度及脑组织CaM表达均有不同程度增高,于伤后24 h达高峰,持续至72 h仍高于假手术组.而中药治疗组各时相大鼠神经细胞内游离Ca2+浓度及脑组织CaM表达明显低于TBI组(P＜0.05).结论 脑复合剂的脑保护作用可能与增加脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性,从而减轻TBI后脑细胞的能量代谢障碍,降低神经细胞内游离Ca2+浓度及脑组织CaM表达,减轻Ca2+超载所导致的继发性脑损伤有关.     

高原红细胞增多症患者血清尿酸水平分析

目的研究高原红细胞增多症患者(HAPC)血清尿酸(uric ac id,UA)的水平及其临床意义。方法选择HAPC患者78例,采集患者静脉血检测血清中尿酸的含量,并与80例高原健康人作对照研究。结果HAPC组血清尿酸的含量显著高于正常对照组(P<0.05)。结论在治疗高原红细胞增多症时应关注患者血尿酸水平。