小儿高热惊厥临床特点分析

目的探讨小儿高热惊厥的临床特点。方法临床观察130例高热惊厥患儿,给予治疗,统计分析脑电图异常与发病年龄、发病次数、发病持续时间的关系。结果发病年龄与脑电图异常的关系显示,1周岁以下异常率10%,1～3周岁间异常率21.74%,3岁以上异常率55.56%;发病次数与脑电图异常的关系显示,发病1次的异常率11.43%,发病2次的异常率25.00%,发病3次及以上的异常率70.00%;发病持续时间与脑电图异常的关系显示,发病<30min异常率20.83%,发病>30min异常率47.06%。结论高热惊厥患儿的发病年龄、发病次数及发病持续时间均与脑电图出现异常的频率呈正相关,发病年龄越大、发病次数越多、发病持续时间越长,脑电图出现异常的频率就越大。     

脑卒中病人肢体瘫痪后骨密度与骨代谢的变化

目的 探讨脑卒中病人肢体瘫痪后骨密度与骨代谢的变化。方法 2011年6月至2014年6月收治首次发病脑卒中268例,发病7 d内、6个月、12个月检测血钙、血磷;采用酶联免疫吸附测定法检测血清骨钙素（BGP）、Ⅰ型前胶原氨基端前肽（PINP）、Ⅰ型胶原交联末端肽（CTX）、25-羟基维生素D3[25（OH）D3]水平;采用氯胺T氧化法测定尿脱氧吡啶磷（Dpd）;用苦味酸法测定肌酐（Cr）水平;采用双能X线骨吸收测量仪测定健侧与患侧髋部骨密度与腰椎骨密度。结果 发病6、12个月血钙、血清CTX均比发病7 d明显升高（P<0.05）;发病12个月尿Dpd/Cr比发病7 d明显升高（P<0.05）;发病12个月血磷比发病7 d明显降低（P<0.05）;发病6、12月血清BGP、PINP比发病7 d明显降低（P<0.05）;发病12个月血25（OH）D3比发病7 d明显降低（P<0.05）。发病6、12个月患侧股骨颈骨密度、腰椎骨密度比发病7 d降低明显（P<0.05）。结论 脑卒中肢体瘫痪后体内骨吸收活性显著增强,骨形成活性降低,股骨颈与腰椎骨密度降低,瘫痪侧股骨颈骨密度降低幅度更大。     

动态气象变化对脑血管病发病的影响

目的：探讨气象因素尤其是动态气象变化对脑血管病发病的影响。方法：本研究收集了三年４３４例急性脑血管病病人发病时、病前６小时、２４小时详尽的气象资料，包括温度、气压、水汽、相对湿度及各种气象条件的极值和平均值，并对脑出血和脑梗塞发病的气象差异进行了分析。结果：各种气象条件对脑血管病发病均有影响，尤以动态气象变化的影响更明显，脑出血多见于高压、低温、低湿天气，脑梗塞的发病条件则相反。多元回归分析发现，起主要作用的有４个气象因素，即发病时温度与当日极高温度的温差，病前２４小时的气压，发病时气压与极低气压的压差，病前６小时的相对湿度，以此建立方程，经判别分析，误判率大于３０％。同时对脑出血和脑梗塞的发病高峰时间进行了分析，发现脑出血有一个年发病高峰和一个日发病高峰，分别为每年１２月～１月和下午４～５时，脑梗塞有两个年发病高峰，即每年春夏之交和秋冬之交，有１个日发病高峰，即晨８时左右。结论：气象因素对脑血管病发病确有影响，是脑血管病的一个危险因素     

城市农民工低钾型周期性瘫痪的临床特点分析

目的探讨低钾型周期性瘫痪(HPP)在南方城市农民工中的发病情况、治疗和预防措施。方法采用回顾性调查的方法对住院患者的发病时间、诱发因素、临床症状、发病区域、工作环境、饮用水源、用药及进食情况等进行分析。结果本组共确诊HPP患者138例,城市农民工119例,占86·23%。城市农民工中每年6～9月发病75例,占63·02%。发病主要集中在每年高温、潮湿的夏季。发病区域集中在农民工工作的施工区以及与施工区相关的工棚生活区内。施工区发病21例,占17·65%;生活区发病87例,占73·11%;其他区域发病11例,占9·24%;88例是在潮湿或(和)高温的条件下发病,占73·95%;工作期间大量饮用碳水化合物饮料者27例,占22·69%;19例患者在发病前的数天因咳嗽而大量饮用含糖止咳剂。119例患者平均补钾总量(26·46±9·34)g,全部患者通过足量补钾治疗均取得明显效果,症状消失、血清钾及心电图恢复正常。结论高温、潮湿的工作环境,过度疲劳、饱餐、高糖、受凉是HPP发病的重要诱发因素。及时、足量与足够浓度的补钾治疗是治疗HPP的有效措施。     

414例急性脑血管病的发病与气象因素的关系

分析414例急性脑血管病的发病与气象因素的关系:(1)脑出血、脑血栓形成、蛛网膜下腔出血在异常气温下发病者,显著多于在稳定气温下发病者。脑出血及脑血栓在低气温时发病的多。(2)脑出血、脑血栓形成及蛛网膜下腔出血,在异常气压下发病者显著多于在稳定气压下发病者,另外,三者均在低于正常人适宜气压时发病多。(3)脑血栓形成在异常温度下发病者多于在稳定温度时。     

家族性与散发性精神分裂症的病原学研究

目的 :研究家族性与散发性精神分裂症相关因素。方法 :采用病历记载和家属核实的方法 ,对 5 0 1例精神分裂症患者的家族史 (限于一级亲属 )、性别、发病年龄进行对比分析研究。结果 :FH +较FH -组发病年龄早 ,FH -女性组较FH +女性组及FH +、FH -男性组发病年龄晚 ,均有统计学意义 ,而FH +男性组与女性组发病年龄无差异。结论 :家族性与散发性精神分裂症在发病年龄上的性别现象为 :有阳性家族史者发病年龄早 ,家族史阴性男性较女性发病年龄早。     

焦作市脑梗死病人三高危险因素状况分析

目的了解焦作市脑梗死病人发病年龄状况及高血压、高脂血症、糖尿病(三高)在脑梗死发病中的作用。方法依据2010年中国缺血性脑卒中诊疗指南中的诊断标准,回顾我院自2008-01~2011-04在神经内科住院的脑梗死病人646例,观察不同年龄段脑梗死发病情况,分析高血压、高脂血症、糖尿病在脑梗死发病中的作用。结果脑梗死发病年龄主要集中在50~79岁,40~50岁发病数量明显增加,75.08%的脑梗死病人有"三高"危险因素,在各年龄段中,均有超过50%的脑梗死病人患有"三高",主要集中在40~79岁年龄段,高血压、高脂血症、糖尿病所占比例分别是56%、28%、16%。不足16%的病人对自己的"三高"知晓并能正规诊治。结论焦作市脑梗死病人仍以老年人为主,但发病有年轻化趋势,"三高"尤其高血压与脑梗死发病密切相关,且成为脑梗死发病的主要危险因素。人们对"三高"的认识亟待提高。     

Marburg型多发性硬化

Marburg型多发性硬化是一种临床少见、发病突然、病程“凶险”、发病机制独特、诊断和治疗困难的神经系统脱髓鞘疾病。该文就Marburg型多发性硬化的发病机制、病理、临床表现及治疗进展进行综述。     

三个汉族瘢痕疙瘩家系的临床遗传学调查

背景：瘢痕疙瘩的遗传学发病机制及遗传模式尚不清楚,探索瘢痕疙瘩的临床遗传学特征是其致病基因定位和克隆等进一步研究的前提和基础。 目的：分析汉族瘢痕疙瘩家系的临床遗传学特征。 设计、时间及地点：调查分析,2008年在福建医科大学附属口腔医院整形外科门诊、福建检验检疫局国际旅行卫生保健中心和福州市皮肤病防治院整形外科门诊完成。 对象：3个瘢痕疙瘩家系分别发现于1999,2005,2008年,分别来自福建莆田、福州和南平地区,均为汉族。4代家系1个,3代家系2个;男32人,女30人,共62人。 方法：收集自1999年以来所发现的3个无亲缘关系的汉族瘢痕疙瘩家系的临床资料、比较发病特点、绘制家系系谱和分析遗传模式以说明其临床遗传学特征。 结果：这些瘢痕疙瘩家系以青春期发病为主,男女患病的机会均等;杂合体即可发病,双亲之一发病其半数子女可能发病;3个瘢痕疙瘩家系发病13人,可疑发病1人,2个未发病肯定携带者,1个未发病可疑携带者;3代发病家系1个,2代发病家系2个;瘢痕疙瘩性状存在间断传递、外显不完全现象;临床表型存在个体差异。 结论：汉族瘢痕疙瘩家系的遗传模式符合常染色体显性遗传、伴外显不完全,表现度存在差异,并具有延迟显性特征。     

日间嗜睡与急性缺血性卒中短期预后的关系

目的 通过分析急性缺血性卒中患者日间嗜睡及急性期神经功能转归情况,探索日间嗜睡与急性缺 血性卒中短期预后之间的关系。 方法 连续收集2015年6月-2015年9月北京市海淀医院神经内科收治的发病48 h内的住院急性缺血 性卒中患者临床资料,包括：人口学特征、既往病史、入院时及发病14 d美国国立卫生研究院卒中量 表（National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）评分及入院时日间嗜睡量表[爱波沃斯嗜睡量表 （Epworth Sleepiness Scale,ESS）]评分等,回顾性评估患者发病前一个月的ESS评分,分析其与患者基线 特点、入院NIHSS评分、入院ESS评分、发病14 d NIHSS评分、发病14 d与发病时NIHSS评分差值（△NIHSS） 之间的相关性。根据发病前ESS评分将患者分为嗜睡组和无嗜睡组,比较两组入院时NIHSS、发病 14 d NIHSS、△NIHSS及入院时ESS评分的差异。 结果 共纳入106例急性缺血性卒中患者。结果显示：①发病前ESS评分与入院时NIHSS评分、发病 14 d NIHSS评分及入院时ESS评分呈正相关,Pearson相关系数分别为0.199、0.276及0.407,P值分别为 0.041、0.004及＜0.001;发病前ESS评分与△NIHSS评分呈负相关,Pearson相关系数为-0.189,P =0.042; ②嗜睡组28例,非嗜睡组78例,嗜睡组入院时NIHSS、发病14 d NIHSS及入院时ESS评分明显高于非嗜 睡组,P值分别为0.033、0.043和＜0.001。嗜睡组△NIHSS评分明显低于非嗜睡组,P =0.046。 结论 发病前存在日间嗜睡的患者在发生急性缺血性卒中后,入院时及发病14 d病情更加严重,短期 预后更差,并且卒中后日间嗜睡程度会加重。     

发病前应用阿托伐他汀钙治疗对初发脑梗死患者近期预后的影响

目的通过观察发病前开始阿托伐他汀钙治疗对初发脑梗死患者近期预后的影响,分析他汀类药物在脑梗死急性期的脑保护作用。方法纳入2011-2013年期间在本科连续住院120例初发脑梗死患者,发病前开始治疗组为发病前已开始服用阿托伐他汀钙的患者45例。发病后治疗组为发病24h后开始阿托伐他汀钙治疗的患者75例。登记患者高血压、糖尿病、冠心病及高脂血症史,依据影像学资料行卒中分型(采用TOAST分型)行颈动脉彩超检查并计算患者平均颈动脉内-中膜厚度(IMT),在入院时及发病3个月时行美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)和改良Rankin评分(mRS评分)。以脑卒中发病后3个月时mRS≤2定义为预后良好,mRS≥3为预后较差的标准。入院时及发病3个月时行血脂分析检查。对两组患者之间的基线资料、平均颈动脉IMT、入院NIHSS、预后及TOAST分型进行对照分析,不同预后的患者进行二元Logistic回归分析发病预测因素。结果发病前开始治疗组良好预后的数量、患有高脂血症患者数量较发病后治疗组明显更多,且发病前开始治疗组有明显更低的NIHSS评分(P<0.05)。Logistic回归分析提示冠状动脉性心脏病(OR 0.13,95%CI 0.03~0.39,P=0.006)、发病前开始阿托伐他汀钙治疗(OR 4.8,95%CI 1.23~19.00,P=0.025)、入院时NIHSS(OR 1.15,95%CI 1.01~1.26,P=0.012)是卒中后近期预后的独立预测因素。结论发病前开始服用阿托伐他汀钙可能有助于改善脑梗死患者近期预后,这种作用可能源自他汀类药物的神经保护作用。     

急性脑血管病患者就诊时间及延迟因素调查分析

目的调查急性脑血管病发病后-到达医院就诊的时间,分析导致延迟就诊的相关因素。方法前瞻性调查516例急性脑血管病人发病-就诊治疗时间,并做脑血管病知识调查,对超过5 h的延迟病例做原因分析。结果发病后3 h内到达者69例(13.37%),3~6 h 61例(11.82%),6~72 h 205例(39.73%),72 h~7 d 181例(35.08%),分析认为:发病时未接触任何人、未使用急救车转运、首诊医院、患者对脑血管病症状的认识缺乏、脑血管病类型、发病地点与医院间距离远、与到院时间延迟最为相关(P<0.05或P<0.01),文化程度、发病时间、经济状况也与到院时间有关。结论急性脑血管病人发病后到院明显延迟,需加强公众对急性脑血管病症状及早期治疗重要性的认识,提高公众对急性脑血管病发病后的求救意识。     

精神分裂症发病年龄在婚姻,性别上的差异

本文对３７２例连续入院的精神分裂症病人发病年龄在婚姻、性别上的差异进行了回顾性调查。结果表明，分裂症的发病年龄在性别上无明显差异，已婚者分裂症的发病年龄在性别上也无显著差异，只是倾向于男性发病年龄稍早于女性（１岁左右）。男、女已婚者发病年龄明显晚于未婚者。女性未婚者发病年龄明显早于男性，女性在发病时已婚者明显多于男性。分裂症的阳性家族史对两性发病年龄的影响无显著差异。笔者认为，病前生活事件（失恋）     

急性双侧对称性脑梗死的发病机制探讨

目的探讨急性双侧对称性脑梗死的发病机制。方法回顾性总结19例单纯位于幕上或幕下的急性双侧对称性脑梗死患者的临床及影像学资料,结合改良TOAST分型,探讨其可能的发病机制。结果急性双侧对称性脑梗死常见部位有胼胝体、分水岭区、丘脑、脑叶、脑干和小脑;其危险因素与一般脑梗死相同,部分患者可有血流动力学异常的诱因;发病机制包括血栓形成、心源性或动脉源性栓塞、低灌注、穿支动脉病以及多重发病机制的相互作用,分水岭区的双侧梗死常与低灌注有关,胼胝体、丘脑、脑干、小脑的双侧梗死应考虑到血管解剖变异存在的可能。结论急性双侧对称性梗死的发病机制复杂,相关发病危险因素或诱因、梗死灶分布以及血管检查可为探讨其发病机制提供参考依据。     

遗传性痉挛性共济失调1个家系的调查

遗传性痉挛性共济失调又称遗传性小脑性共济失调,临床特点主要为共济失调。本文报告的是一家族中6代28人共11人发病的家系调查临床资料。家系调查:调查6代,曾曾祖代、曾祖代未询及本病病史。祖代,疑有本病。亲代,父系同胞4人有3人发病。子代有7人发病。孙代,尚未发病。发病者均有不同的神经系统表现。祖代发病年龄约50岁,亲代发病年龄平均40岁,子代发病年龄平均28岁。家系发病见图     

帕金森病危险因素的临床分析

目的研究帕金森病（PD）发病的危险因素。方法对120例PD患者的临床资料进行回顾性分析,进行Logistic回归分析,筛选PD发病的相关危险因素。结果单因素分析结果显示,饮酒、吸烟、饮茶、脑力劳动、杀虫剂接触史与PD发病有关,而PD发病与文化程度、高血压病史、2型糖尿病、阳性家族史等无显著相关性（P〉0．05）;多因素Logistic回归法分析表明,无饮茶史、有杀虫剂接触史和无吸烟史是PD发病的危险因素。结论无饮茶史、有杀虫剂接触史和无吸烟史是PD发病的危险因素,对这些危险因素加以重点评估和合理控制,可能预防PD的发生。     

首发情感性精神障碍发病季节圆形统计分析

目的：探讨情感性精神障碍发病与季节的关系。方法：对321例情感性精神障碍患者作发病高峰时间的圆形统计分析。结果：男性以躁狂起病者的发病高峰时间差异具有显著性，发病高峰时间约为6月10日，女性以躁狂起病者以夏季为发病高峰期。以抑郁起病者不论男、女均多以秋、冬季节较为集中。结论：情感性精神障碍发病与季节有一定关系。     

恐人症发病危险因素的研究

运用病例对照调查的方法对恐人症发病因素进行了研究。共５７例，平均发病年龄为１５．６±２．７岁。恐人症的症状都带有性色彩含意。自我约束信条、家教不良、童年性不良经历、对性不良经历自责和性禁闭想法等因素是恐人症发病的主要原因。可能通过退行性防御机制、投射机制、自我实现的预言机制等而发病。     

糖尿病性肌萎缩症

糖尿病性肌萎缩症发病率低，其发病机理主要有代谢紊乱学说、缺血学说及免疫学说；发病部位倾向于多部位；其临床表现主要以下肢近端无力、萎缩、疼痛及无感觉障碍为特征；免疫治疗可能较为有效。     

马索罗酚对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠IL-6、IL-17、TGF-b表达的影响

目的观察马索罗酚(nordihydroguaiaretic acid,NDGA)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)小鼠IL-6、IL-17、TGF-β表达的影响。方法采用MOG35-55多肽为抗原免疫C57BL/6小鼠制备EAE模型。小鼠随机分成对照组、模型组和治疗组,各组18只。治疗组给予马索罗酚10mg/(kg·d)干预,对照组及模型组给予等量溶剂干预。分别在发病后10 d、20 d进行神经功能评分后取材,采用实时定量PCR方法检测小鼠腰髓和脾组织IL-6、IL-17、TGF-bm RNA表达水平,采用ELISA方法检测脑组织IL-6、IL-17、TGF-b蛋白表达水平。结果模型组与治疗组发病10 d、20 d时神经功能评分为(7.22±1.10)、(4.22±0.97),(2.89±1.05)、(1.33±0.71),差异有统计学意义(P0.05)。治疗组与模型组比较结果如下。脊髓组织:1IL-6水平发病10 d时(8.54±2.49)、(14.07±3.19),差异有统计学意义(P0.05);发病20 d时(4.26±1.44)、(4.90±1.24),差异无统计学意义(P0.05)。2IL-17水平发病10 d时(25.50±11.77)、(47.59±8.01);发病20 d时(10.02±2.99)、(20.14±4.57),差异均有统计学意义(P0.05)。3TGF-b水平发病10 d时(0.74±0.11)、(0.04±0.01);发病20 d时(1.49±0.30)、(0.59±0.23),差异均有统计学意义(P0.05)。脑组织(pg/m L):1 IL-6水平发病10 d时(44.58±6.94)、(57.46±7.32);发病20 d时(35.85±9.58)、(51.29±2.09),差异均有统计学意义(P0.05)。2IL-17水平发病10 d时(515.90±63.10)、(899.89±242.39);发病20 d时(437.71±137.35)、(730.32±139.94),差异均有统计学意义(P0.05)。3TGF-b水平发病10 d时(170.88±24.69)、(132.85±20.27);发病20 d时(229.59±32.10)、(172.58±16.94),差异均有统计学意义(P0.05)。脾组织:1 IL-6水平发病10 d时(6.51±1.29)、(19.76±5.85),差异有统计学意义(P0.05);发病20 d时(3.13±0.78)、(4.14±0.58),差异无统计学意义(P0.05)。2IL-17水平发病10 d时(2.08±1.19)、(7.50±1.31);发病20 d时(0.67±0.41)、(2.75±0.44),差异均有统计学意义(P0.05)。3TGF-b水平发病10 d时(0.61±0.16)、(0.08±0.02);发病20 d时(1.77±0.39)、(0.50±0.33),差异均有统计学意义(P0.05)。结论马索罗酚可以改善EAE小鼠病情,其作用机制可能与下调IL-6、IL-17表达,上调TGF-b表达有关。