去氢骆驼蓬碱诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡

目的：探讨去氢骆驼蓬碱（Harmine，HM）诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡的作用。方法：MTT法检测HM对该细胞系的生存抑制率，光镜下观察凋亡细胞，流式细胞仪（FCM）检测凋亡率，基因组DNA琼脂糖凝胶电泳（DNALadder）检测凋亡梯状条带。结果：HM处理SGC-7901细胞后，细胞的存活率明显降低；细胞形态观察到有核固缩与核断裂的凋亡现象；流式细胞仪测定细胞周期的G1期前有亚二倍体的凋亡峰；基因组DNA琼脂糖凝胶电泳检测到明显的凋亡梯状条带。结论：HM能诱导人胃腺癌SGC-7901细胞的凋亡。     

加味三物白散诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡及对细胞周期影响的研究

目的 :观察加味三物白散对人胃腺癌SGC - 790 1细胞生长的抑制作用 ,影响细胞周期及诱导人胃腺癌SGC -790 1细胞凋亡。方法 :采用MTT法 ,观察抑制率 ;应用流式细胞仪检测加味三物白散诱导人胃腺癌SGC - 790 1细胞凋亡和对细胞周期的影响。结果 :加味三物白散对人胃腺癌SGC - 790 1细胞生长有抑制作用 ,大、中、小剂量抑制率分别是 5 5 .75 %、4 2 .6 7%和 38.6 3% ,进一步研究发现中、大剂量组诱导细胞凋亡百分率分别为 9.0 6 %、96 .32 % ,与阴性对照组相比有明显差异 (P <0 .0 1) ;此外与阴性对照组相比 ,中、大剂量组使G0 -G1期细胞明显减少 ,G2 -M期明显增高 ,S期明显减少 ;小剂量组使G0 -G1期细胞明显增高 ,G2 -M期明显减少 ,S期减少。结论 :加味三物白散能抑制人胃腺癌SGC - 790 1细胞生长 ;其中、大剂量组可以明显诱导人胃腺癌SGC - 790 1细胞凋亡 ;并且加味三物白散对人胃腺癌SGC - 790 1细胞的增殖周期有影响     

丹参及其联合5-FU对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响

目的:探讨中药丹参对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响。方法:采用Annexin V-FITC/PI双染法,使用流式细胞仪检测不同浓度丹参、5-FU及二者联合对人胃癌SGC-7901细胞的凋亡率影响。采用荧光显微镜观察不同浓度丹参、5-FU及二者联合对人胃癌SGC-7901细胞凋亡数量的影响。结果:1)不同浓度丹参溶液作用于人胃腺癌SGC-7901细胞后,细胞的凋亡率大于阴性对照组,且随药物浓度的增加而增加;2)丹参、5-FU联合用药作用于人胃癌SGC-7901细胞后,细胞的凋亡率大于单纯丹参组和5-FU组,且随丹参药物浓度的增加而增加;3)通过荧光显微镜观察可见联合用药组细胞数量少于阴性对照组,凋亡细胞数随药物浓度的增加而增多。结论:丹参能引起人胃癌SGC-7901细胞形态变化,能促进5-FU诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡,且有剂量依赖性。     

鬼臼毒素诱导胃癌细胞株SGC-7901凋亡的实验研究

目的:研究鬼臼毒素诱导胃癌细胞株SGC-7901凋亡,为鬼臼毒素用于临床治疗胃癌提供依据。方法:用不同浓度的鬼臼毒素处理SGC-7901细胞后,采用MTT比色法检测其对SGC-7901细胞增殖的抑制作用;采用流式细胞术检测细胞周期分布和细胞的凋亡率;用Hoechst 33258染液染色,在荧光显微镜下观察细胞凋亡形态。结果:鬼臼毒素可以抑制SGC-7901细胞增殖,呈剂量依赖性。能够诱导SGC-7901细胞凋亡,并使SGC-7901细胞阻滞于G2/M期,细胞凋亡率呈剂量依赖性。通过荧光显微镜可以明显的观察到凋亡小体。结论:鬼臼毒素能抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,诱导SGC-7901细胞凋亡,此为鬼臼毒素临床治疗胃癌提供了科学依据。     

左金丸诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的研究

目的：探讨左金丸水提物（WEZP）对人胃癌细胞（SGC-7901）生长的活性抑制和凋亡诱导作用。方法：观察不同浓度的WEZP对SGC-7901的生长抑制情况,MTF比色法检测细胞活力,Hoechst33258染色观察细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果：1mg／mL、5mg／mL、10mg／mL的WEZP作用SGC-7901细胞24h后,细胞存活率显著降低,且与时间、剂量呈依赖关系。Hochest染色细胞出现核固缩状和颗粒状荧光等典型的凋亡学特征。流式细胞仪PI单染亚二倍体峰分析,各剂量WEZP作用SGC-7901细胞24h后,细胞凋亡率分别为（8．96±0．88）％、（18．40±0．60）％和（29．90±0．58）％,与对照组（2．66±1．33）％比较差异均有统计学意义。结论：WEZP对SGC-7901生长有明显的抑制作用并可诱导SGC-7901的凋亡。     

枳实消痞丸诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的研究

目的:从细胞增殖、凋亡和周期角度研究枳实消痞丸治疗胃癌的机制.方法:胃癌SGC-7901细胞阴性对照组加完全培养基,1 ×104细胞/孔接种于96孔板,将枳实消痞丸分为4,2,0.5,0.125,0.05 g·L-15个质量浓度加入,分别作用24,48,72 h,MTT法检测细胞增殖;1×105/孔接种于6孔板,加入2,0.5,0.125 g·L-13个质量浓度的药物,分别培养48,72 h,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡.结果:枳实消痞丸4,2,0.5,0.125,0.05 g·L-1质量浓度作用于胃癌SGC-7901细胞,抑制率依次降低;作用于24,48,72 h,抑制率渐增.枳实消痞丸增加了G0/G1期的细胞比率,促进细胞凋亡,高、中浓度强于低浓度.结论:枳实消痞丸抑制了细胞的增殖,具有时间和浓度依赖性,其机制可能与药物阻滞细胞于G0/G1期和诱导细胞凋亡有关.     

白英水提物诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的实验研究

目的 观察白英水提物(SLT)对胃癌SGC-7901细胞凋亡及相关基因表达的影响.方法 常规法制备白英水提物;实验分正常对照组、白英处理组和顺铂处理组.白英处理组加入白英水提物终浓度分别为12.5,25和50 mg/ml.MTT法检测细胞增殖抑制率,荧光显微镜观察SGC-7901细胞凋亡及形态变化,半定量RT-PCR分析基因bcl-xl,bid,caspase-9 和caspase-3 mRNA表达.结果 与正常对照组比较,3个剂量白英处理组SGC-7901细胞增殖抑制均有显著性增加,且呈明显的时效和量效关系,细胞凋亡呈显著性增多(P<0.05),表现细胞核固缩、染色质凝集、边聚等;基因bcl-xl mRNA表达显著性下降(P<0.05), bid、caspase-9 和caspase-3 mRNA表达有显著性升高(P<0.05),并随白英浓度增加而加强.结论 白英能剂量依赖性的抑制SGC-7901细胞增殖和诱导凋亡,其作用可能与调控bcl-xl、bid、caspase-9和caspase-3 mRNA表达相关.     

白英水提物诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的实验研究

目的:观察白英水提物(ESL)对胃癌SGC-7901细胞凋亡及相关基因表达的影响.方法:常规法制备ESL;实验分正常对照组、白英处理组和顺铂处理组.白英处理组加入ESL终浓度分别为12.5、25、50 mg/mL.MTT法检测细胞增殖抑制率,荧光显微镜观察SGC-7901细胞凋亡及形态变化,半定量RT-PCR分析基因bcl-xl、bid、Caspase-9 mRNA表达,荧光分析法测定Caspase-3活性.结果:与正常对照组比较,三个剂量白英处理组SGC-7901细胞增殖抑制均有显著性增加,且呈明显的时效和量效关系,细胞凋亡显著增多(P＜0.05),表现细胞核固缩、染色质凝集、边聚等;bcl-xl mRNA表达显著下降(P＜0.05),bid、Caspase-9 mRNA表达显著性升高(P＜0.05),并随ESL浓度增加而加强,Caspaes-3活性亦显著性增高(P＜0.01).结论:ESL能剂量依赖性诱导SGC-7901细胞凋亡和抑制增殖,其作用与调控bcl-xl、bid、Caspase-9 mRNA表达和增强Caspase-3活性相关.     

鸡屎藤苷酸诱导SGC-7901胃癌细胞凋亡并抑制细胞恶性增殖和侵袭

目的：初步探索鸡屎藤苷酸(PA)诱导SGC-7901胃癌细胞凋亡并抑制细胞恶性增殖和侵袭的可能机制。方法：选取SGC-7901胃癌细胞为研究对象,利用CCK-8法进行浓度梯度实验确定后续实验浓度,利用流式细胞术检测0、20、40、80μg/mL的PA处理后SGC-7901胃癌细胞凋亡率以及线粒体膜电位变化情况,BrdU法和Transwell小室实验SGC-7901胃癌细胞的增殖活性以及侵袭能力,qRT-PCR检测抑癌基因P53、P21的mRNA相对表达水平,Western Blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、c-Myc和转移相关蛋白VEGF、波形蛋白表达水平。结果：CCK-8梯度浓度试验发现PA浓度从40μg/mL开始对SGC-7901胃癌细胞活性产生了明显抑制作用(P<0.05),后续以20、40、80μg/mL为试验浓度;与0μg/mL的PA处理比较,40、80μg/mL的PA处理后SGC-7901胃癌细胞凋亡率、Bax/Bcl-2、Cleaved-Caspase-3/Caspase-3蛋白表达水平以及P53、P21相对表达量升高,线粒体膜...     

黄芪提取物诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的机制研究

目的:研究黄芪提取物对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:采用不同浓度的黄芪提取物干预人胃癌SGC-7901细胞。MTT比色法观察黄芪提取物对细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞凋亡率和线粒体膜电位;分光光度法检测细胞Caspase-3和Caspase-9活性;电泳法检测Bax和Bcl-2蛋白表达。结果:黄芪提取物(25、50、100 mg/L)以剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞增殖,诱导其凋亡,并且降低线粒体膜电位;增加Caspase-3和Caspase-9活性,上调Bax蛋白表达的同时下调Bcl-2蛋白表达。结论:黄芪提取物可抑制人胃癌SGC-7901细胞体外增殖且通过线粒体途径诱导其凋亡。     

三物白散对人胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响

目的通过体外实验观察三物白散大鼠含药血清对人胃癌SGC-7901细胞的增殖、凋亡抑制作用及其机制。方法选择雄性SPF级大鼠随机分成4组,分别予以0.035、0.07、0.14g/（kg.d）三物白散及生理盐水灌胃,按＂通法＂制备三物白散大鼠含药血清。体外实验选择SGC-7901细胞,以5-氟尿嘧啶为阳性对照,采用四甲基偶氮唑蓝比色及吖啶橙、EB染色法检测低、中、高3组三物白散大鼠含药血清对SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响。结果不同剂量组的三物白散含药血清处理细胞12~72h后,各组OD比值均有不同程度的下降。且随三物白散含药血清质量浓度的增大、作用时间的延长,OD比值及存活率逐渐下降,且抑制率以高剂量三物白散含药血清作用48h为最高,可达69.2%。三物白散含药血清处理48h后的细胞中,低、中、高剂量三物白散含药血清作用SGC-7901细胞48h后各组的凋亡率依次为25%、32%、54%,并随质量浓度的升高、时间的延长而增加。高质量浓度的三物白散作用后,细胞凋亡率随作用时间的延长而增加。结论三物白散在一定剂量、时间范围内,能够抑制SGC-7901细胞增殖,并呈一定的剂量、时间依赖性。三物白散可诱导细胞凋亡,该作用呈一定的剂量、时间依赖性。     

藤茶总黄酮对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制作用的实验研究

目的 探讨藤茶总黄酮的体外抗肿瘤作用.方法 采用MTT法、生长曲线法、细胞集落形成法观察藤茶总黄酮对人胃癌SGC-7901细胞抑制作用.结果 藤茶总黄酮能明显抑制体外培养的SGC-7901细胞的生长,MTT法IC50为20.71μg·ml-1;细胞生长曲线法提示其对SGC-7901细胞的生长也有明显的抑制作用;集落形成法,当药物浓度在9.90μg·ml-1以上时抑制率为100%,当药物浓度为6.60μg·ml-1时抑制率为69.80%,当药物浓度为4.40μg·ml-1时抑制率为30.23%.结论 藤茶总黄酮对体外SGC-7901细胞的生长有明显的抑制作用.     

复方青龙衣胶囊对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的形态学影响

目的:研究复方青龙衣胶囊对人胃癌细胞SGC-7901细胞凋亡的形态学影响,探讨其抑制人胃癌细胞的作用机制.方法:复方青龙衣胶囊设定3个不同药物浓度梯度(终质量浓度分别为2.0×10-3,1.0×10-3,0.5 ×10-3 g·L-1及阳性对照药羟基喜树碱(HCPT,0.5×10-3g·L-1)预处理人胃癌细胞SGC-7901 48 h,透射电镜观察其对SGC-7901细胞超微结构影响;荧光显微镜下观察其对SGC-7901细胞凋亡形态的影响.结果:以不同浓度的复方青龙衣处理人胃癌细胞SGC-7901 48 h,透射电镜结果显示,对SGC-7901细胞的超微结构有影响,提示可诱导细胞凋亡;荧光显微镜结果显示,经Hoechest33258染液染色后的SGC-7901细胞随着给药剂量的增大,凋亡细胞比例逐渐增加.结论:复方青龙衣胶囊可诱导人胃癌细胞SGC-7901细胞发生凋亡.     

巴豆生物碱对人胃癌细胞SGC-7901的诱导分化作用研究

以人胃癌细胞SGC-7901为研究材料,胃细胞分化标志酶碱性磷酸酶(ALP)和乳酸脱氢酶(LDH)为实验指标,观察人胃癌细胞SGC-7901在含有不同剂量巴豆生物碱培养液中的生长情况,结果发现经不同剂量巴豆生物碱处理的细胞,其碱性磷酸酶(ALP)和乳酸脱氢酶(LDH)的活力显著低于培养相同天数而未用巴豆生物碱处理的对照胃癌细胞,显示了巴豆生物碱对胃癌细胞具有诱导分化作用.     

培养基不同血清比例对人胃癌SGC-7901细胞生长的影响

目的:探讨细胞培养基中不同血清比例对人胃癌细胞SGC-7901生长状态的影响,为减少培养该细胞时血清的用量。方法:用分别含有3%、6%和9%小牛血清的1640培养液分别培养SGC-7901细胞12h、24h和48h,以无血清培养基作为空白对照;倒置显微镜观察细胞的生长状况,通过基于酶标仪的MTT方法检测细胞在不同比例血清中的生长与增殖的差异。结果:SGC-7901细胞在含3%和6%小牛血清的细胞培养基中生长状态与常用的含9%小牛血清的培养基中的生长情况相比,未见显著性的差异(P>0.05);也不呈时间依赖性,但与空白血清对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在体外培养RPMI-1640细胞时,可将培养基中小牛血清的比例降至3%～6%,从而降低在培养该细胞过程中的的实验成本,减少不必要的血清浪费。     

猕猴桃根多糖对人胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及p-p38表达的影响

目的探讨猕猴桃根多糖（Actinidia chinensis Planch polysaccharid,ACPS）对人胃腺癌细胞（SGC-7901）增殖和凋亡的影响,及对SGC-7901细胞磷酸化p38（p-p38）蛋白表达的影响。方法采用CCK-8检测不同浓度ACPS对SGC-7901细胞的24、48、72h的抑制作用;流式细胞技术检测各浓度ACPS作用48h后SGC-7901细胞凋亡的发生率;Western blot法检测各浓度ACPS作用SGC-7901细胞后前体半胱氨酰天冬氨酸酶-9（pro-caspase-9）、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）和p-p38蛋白量的表达,以及p38特畀性抑制剂预处理细胞后pro-caspase-9、PARP和p-p38蛋白量的表达。结果与对照组比较,1、2．5、5、10mg／mLACPS作用胃癌SGC．7901细胞后吸光度下降（P〈0．05）;同时药物剂量越高,作用时间越长,吸光度越低（P〈0．01）;24、48、72hIC50分别为7．43、3．88、1．32mg／mL;ACPS能下调SGC-7901细胞中pro-caspase-9蛋白的表达（P〈0．01）,增加PARP剪切蛋白的表达（P〈0．01）;进一步研究发现,ACPS处理SGC-7901细胞24h后,p38的磷酸化水平升高（P〈0．05）,p38特异性抑制剂处理细胞2h后能抑制p38磷酸化表达,并能抑制ACPS诱导的细胞凋亡。结论ACPS具有抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,诱导其凋亡的作用;激活p38途径,进而激活caspase-9和PARP,最终导致细胞死亡,可能是其诱导胃癌细胞凋亡的分子机制之一。