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1.
目的观察直肠半结扎模型大鼠肺组织中血管活性肠肽(VIP)、神经激肽A(NKA)及肠三叶因子(TFF3)含量变化及通腑中药(大承气汤)对其的调节作用,探讨"肺合大肠"神经肽机制。方法制备直肠半结扎大鼠模型。50只清洁级SD大鼠随机分为正常组、持续结扎组、解扎组、解扎给药组、正常给药组,给药组灌胃大承气汤3 g/只。检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子(TNF-α)、血清白细胞介素-1β(IL-1β)及肺组织中VIP、TFF3、NKA的含量。结果模型组大鼠BALF中TNF-α、IL-1β及肺组织中NKA、TFF3含量均明显升高(P<0.01),VIP含量明显降低(P<0.01)。经大承气汤从肠干预后,BALF中TNF-α、IL-1β及肺组织中NKA、TFF3含量均明显降低(P<0.01),VIP含量明显升高(P<0.01)。Pearson correlation分析显示肺组织中NKA、VIP、TFF3含量与BALF中TNF-α、IL-1β含量明显相关(P<0.01或P<0.05)。结论通腑疗法可减轻直肠半结扎模型大鼠的肺部炎症,这一效应的产生与肺组织中VIP、TFF3、NKA含量的变化密切相关。  相似文献   

2.
目的 从整体、细胞及分子3个层面探讨通腑法通腑利肺的作用机制。方法 将40只SD大鼠随机等分为正常对照组、模型组、解扎组及治疗组,每组各10只,采用体外直肠不全结扎法造模。然后用放射免疫分析法检测各组血清IL-8含量,RT-PCR法检测肺组织TNFα mRNA水平,检测各组支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中肺泡巨噬细胞(pulmonary alveolar macrophage,PAM)死亡百分率,并将通腑治疗组、解扎组与模型组及正常对照组对照。结果 模型组血清IL-8含量明显高于正常对照组(P〈0.01),肺组织TNF-α mRNA表达明显增高(P〈0.01);通腑法治疗后IL-8含量和TNF-α mRNA表达均低于模型组(P〈0.01)。且肺损伤程度减轻。结论 IL-8、TNF-α在肠源性肺损伤过程中起重要作用。通腑法对损伤肺组织起保护作用。  相似文献   

3.
目的:探讨敦煌古方"紫苏煎"治疗慢性支气管炎的作用机制.方法:采用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型,实验动物随机分为模型组、冲剂组、紫低组、紫高组及不加处理的空白对照组.造模各组以高、低剂量紫苏煎、止咳化痰冲剂和生理盐水进行干预,测定各组大鼠血清、肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)的含量.结果:模型组大鼠血清、肺组织中SOD、NO含量均较正常空白组明显降低(P<0.01);MDA含量较正常空白组明显升高(P<0.01).与模型组比较,紫高、紫低组血清、肺组织中SOD、NO含量明显升高(P<0.05或P<0.01);MDA含量均明显降低(P<0.05或P<0.01).与冲剂组比较,紫高组血清、肺组织中SOD、NO均高于冲剂组(P<0.05或P<0.01);MDA含量均低于冲剂组(P<0.05或P<0.01).结论:"紫苏煎"可显著提高慢支模型大鼠的SOD活力与NO含量,降低MDA含量.提示该方不但可清除自由基,提高机体抗氧化损伤能力,而且可以调节和保持血管舒缩平衡,减轻炎症反应.  相似文献   

4.
目的:探讨有氧运动对慢性支气管炎大鼠肺组织MDA含量和SOD活性的影响。方法:将SD大鼠30只按照随机数字表法分为正常组、模型组和运动模型组,每组10只。采用改良烟熏法建立慢性支气管炎大鼠模型,并对慢性支气管炎模型大鼠进行8周游泳运动干预,检测运动干预后各组大鼠肺组织MDA和SOD含量变化。结果:与正常组相比,慢性支气管炎模型组大鼠体重显著降低(P0.05),运动模型组体重降低不明显。慢性支气管炎模型组大鼠肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)中MDA含量明显高于正常对照组和运动模型组(P0.05)。同时慢性支气管炎模型组大鼠肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)中SOD含量显著低于正常对照组和运动模型组(P0.05)。结论:8周游泳运动明显提高了慢性支气管炎大鼠肺组织SOD活性,降低了MDA含量,提高了大鼠抗氧化损伤能力,减轻了炎症反应,改善了肺功能。  相似文献   

5.
【目的】观察通肺胶囊对弹性蛋白酶诱发大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为空白对照组,模型组,阳性对照组(盐酸班布特罗,剂量为3.3 mg.kg-1.d-1),通肺胶囊高、中、低剂量组(剂量分别为5.24、2.62、1.31 g.kg-1.d-1);除空白对照组外,其他组大鼠均以弹性蛋白酶诱发大鼠COPD模型,进行腹主动脉血的血气分析,测定动脉血血清及肺组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,进行右肺及支气管细胞学计数及分类检查,测定左肺体积及进行左肺组织病理学检查。【结果】通肺胶囊高、中、低剂量组均可显著提高模型大鼠血氧分压(P<0.05或P<0.01),通肺胶囊高剂量组可显著增加模型大鼠白细胞数量(P<0.01),通肺胶囊各剂量组均可显著降低模型大鼠血清MDA含量(P<0.05或P<0.01),通肺胶囊高剂量组可显著提高模型大鼠血清SOD活性(P<0.05),通肺胶囊中、低剂量组均可显著降低模型大鼠肺匀浆组织中MDA含量(P<0.05或P<0.01)。通肺胶囊各剂量组均可不同程度改善模型大鼠肺泡扩张、肺泡间隔断裂及肺泡融合等病理变化。【结论】通肺胶囊对弹性蛋白酶诱发的慢性阻塞性肺疾病模型大鼠具有一定的治疗作用。  相似文献   

6.
目的探讨通肺化痰汤对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)急性加重期痰浊瘀阻证大鼠气道炎症因子的影响。方法将32只大鼠随机分成正常组、模型组、通肺化痰汤组(18 g·kg~(-1))及罗红霉素组(0.031 5 g·kg~(-1)),每组各8只,每天给药1次,连续给药2周。除正常组外,其余大鼠均采用烟熏+脂多糖气管注射法建立COPD急性加重期痰浊瘀阻证大鼠模型,以大鼠一般生理学特征及肺组织病理改变为模型制备成功的评价标准。观察各组大鼠肺组织病理变化,Elisa法检测各组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL-6、IL-8)含量,免疫组化检测各组大鼠肺组织IL-6、IL-8蛋白表达情况。结果通肺化痰汤组大鼠肺组织病理形态较模型组有明显改善,气管壁变薄趋于完整,炎性细胞浸润减少,充血得到改善,肺泡扩张有所减轻。模型组大鼠较正常组大鼠BALF中IL-6、IL-8含量明显升高(P0.01),与模型组比较,通肺化痰汤组大鼠BALF中IL-6、IL-8含量均明显降低(P0.05,P0.01)。模型组大鼠较正常组大鼠肺组织中IL-6、IL-8蛋白含量明显升高(P0.01),与模型组比较,通肺化痰汤组大鼠肺组织中IL-6、IL-8蛋白含量均明显降低(P0.05,P0.01)。结论通肺化痰汤能够在一定程度上降低大鼠BALF中IL-6、IL-8等炎症介质,下调肺组织中IL-6、IL-8蛋白表达从而抑制慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)炎症反应,通过减轻气道炎症达到控制病情进展及对肺组织的保护作用。  相似文献   

7.
目的:观察通腑与泻肺法及其配伍应用对ALI/ARDS大鼠肺肠组织sIgA含量的影响。方法:将100只健康wistar大鼠随机分为5组:对照组、模型组、泻肺组、通腑组和通腑泻肺组,采用尾静脉注射油酸加内毒素的方法造成大鼠ALI/ARDS模型,检测各组大鼠肺肠组织sIgA含量。结果:通腑法、泻肺法和通腑泻肺法均可有效降低肺肠组织sIgA含量,且通腑与泻肺法配伍应用效果明显优于二法单独应用。结论:在调节ALI/ARDS大鼠黏膜免疫功能方面,肺肠同治具有明显优势。  相似文献   

8.
目的:研究银杏叶提取物(GBE)对心肌缺血再灌注(MIR)大鼠血浆MDA、SOD、PAF、TXB2的影响。方法:雄性Wister大鼠30只,随机分为3组:假手术组、模型组、GBE组,每组10只。检测各组动物血浆中PAF、TXB2、MDA和SOD活性的变化。结果:与假手术组比较,模型组血中PAF、TXB2和MDA含量显著升高(P<0.01),SOD含量显著降低(P<0.01),GBE组血中TXB2含量显著升高(P<0.05),PAF、SOD和MDA含量无显著性变化(P>0.05);与模型组比较,GBE组血中PAF、TXB2和MDA含量有显著性降低(P<0.05),SOD含量有显著性升高(P<0.01)。结论:GBE对MIR大鼠心肌有保护和治疗作用。  相似文献   

9.
目的:探讨宣肺通腑方对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织TLR4蛋白及其mRNA表达的影响。方法:将32只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、宣肺通腑方组,每组8只。尾静脉注射LPS 6 mg/kg制备大鼠ALI模型。宣肺通腑方组在造模前3 d,按7.56 g/kg予宣肺通腑方水煎液灌胃,1次/d;地塞米松组在造模前1 h按5 mg/kg腹腔注射地塞米松。造模后6 h麻醉取样,分别采用免疫组化法和实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测TLR4蛋白及其mRNA的表达,并于光镜下观察大鼠肺组织病理变化。结果:与模型组相比,宣肺通腑方组TLR4蛋白及其mRNA的表达均明显降低(P<0.05,P<0.01)。病理学显示,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,宣肺通腑方组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型对照组,肺细支气管偶见炎症改变,水肿较轻,炎性细胞渗出较少。与地塞米松组比较,两药物干预组无显著性差异。结论:宣肺通腑方能减轻内毒素所致ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其能降低内毒素致ALI大鼠TLR4蛋白及其mRNA的表达有关。  相似文献   

10.
目的 观察金龙固本合剂对哮喘气道重塑大鼠肺组织内皮素1(ET1)、三叶因子2(TFF2)及白细胞介素-13(IL-13)表达水平的影响,并探讨抑制气道重塑的机制。方法 将50只雄性大鼠随机分为中药低剂量组(A)、中药高剂量组(B)、地塞米松组(C)、模型对照组(D)、空白对照组(E),共5组,每组10只。腹腔注射卵蛋白致敏液构建大鼠气道重塑模型,观察各组大鼠症状及肺组织病理学形态改变。Western blot法检测肺组织ET1,ELISA法检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)上清液中TFF2含量,实时荧光定量Q-PCR法检测各组大鼠肺组织IL-13 mRNA表达情况。结果 各组大鼠肺组织ET1蛋白相对表达水平:与模型对照组比较,中药低剂量组ET1蛋白表达稍降低,中药高剂量组和地塞米松组ET1蛋白表达呈下降趋势,但差异均无统计学意义。各组大鼠BALF上清液中TFF2含量:与模型对照组比较,中药高剂量组和地塞米松组大鼠BALF上清液中TFF2含量显著降低(P<0.01),中药低剂量组大鼠BALF上清液中TFF2含量呈一定下...  相似文献   

11.
目的 通过清肺平喘胶囊对哮喘大鼠IL-4、IL-13等细胞因子,炎症介质IgE,脂质过氧化物MDA的影响以探讨清肺平喘胶囊治疗哮喘的作用机制。方法 制作哮喘大鼠模型,分别测定各组大鼠BALF和血清中IL-4、IL-13、IgE、MDA含量。结果 与生理盐水组比较,模型组大鼠BALF以及血清中IL-4、IL-13、IgE、MDA含量均显著升高(P<0.01,P<0.05),模型大鼠BALF中IL-4含量与MDA、IgE含量呈显著正相关(r=0.83,0.96,P<0.05);与模型组比较,给药组大鼠BALF与血清中IL-4、IL-13、IgE、MDA含量均显著降低(P<0.01,P<0.05),模型大鼠血清中与IL-4含量与MDA、IgE含量呈显著正相关(r=0.86,0.88,P<0.05)。结论 清肺平喘胶囊能通过降低脂质过氧化物MDA、IL-4、IL-13相关细胞因子的表达,减少炎性介质IgE的增加,有效地阻止哮喘炎症的发生,减轻气道炎症及缓解气道高反应性发展,避免哮喘进一步加重。  相似文献   

12.
目的 自由基清除剂依达拉奉(Edaravone)在临床用于治疗急性脑梗死,其抗氧化作用亦可保护肺损伤.文中研究探讨依达拉奉对急性百草枯(Paraquat, PQ)中毒致大鼠肺损伤的保护作用.方法 72只SD大鼠随机分为空白对照组、染毒组和依达拉奉治疗组.空白对照组:8只,一次性给予与染毒组等量的等渗盐水;染毒组:32只,一次性腹腔注射百草枯溶液18mg/kg,染毒后不进行任何治疗;依达拉奉治疗组:32只,PQ染毒后即刻给予依达拉奉腹腔注射6mg/kg,1次/d,连续7d,每组按1、3、5和7d分为4个观察时段,测定不同时段大鼠肺组织匀浆与支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活力和组织匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-PX)活力,以及肺组织匀浆和支气管肺泡灌洗液中的白细胞介素-6(interleukin, IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF-α)的含量,并观察3组大鼠的肺损伤表现及光镜下肺组织的病理学改变.结果 染毒组各时段的大鼠肺组织匀浆和BALF中的MDA含量较空白对照组明显升高,SOD、GSH-PX活力下降,差异有统计学意义(P<0.01);肺组织匀浆和BALF中的IL-6、TNF-α均较空白对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).依达拉奉治疗组与染毒组比较,各时段大鼠肺组织匀浆和BALF中MDA含量下降,SOD活力升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);BALF中的GSH-PX升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肺组织匀浆和BALF中的IL-6、TNF-α的含量也有不同程度降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).依达拉奉治疗后光镜下肺损伤的表现较染毒组减轻,未观察到早期纤维化改变.结论 依达拉奉是一种新型的自由基清除剂,能减轻百草枯中毒后氧自由基损伤,抑制脂质过氧化反应,降低肺损伤早期的炎症介质水平,改善百草枯中毒后所引起的弥漫性肺损伤,可能成为一种新的治疗急性PQ中毒的药物.  相似文献   

13.
李宏林  王炜  杜英 《疑难病杂志》2012,11(4):277-279
目的探讨活血通脉灵(HXTML)对异丙肾上腺素(ISO)所致心肌缺血大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。方法将50只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、阿司匹林组及活血通脉灵大剂量治疗组(HXTMLmax)和小剂量治疗组(HXTMLmin),采用ISO复制心肌缺血模型,观察心肌组织中SOD活性和MDA含量的变化。结果与空白对照组比较,模型组SOD活性明显下降,MDA含量增加(P<0.01);与模型组比较,阿司匹林组、HXTMLmax组和HXTMLmin组SOD活性增高、MDA含量降低(P<0.05或P<0.01);与阿司匹林组比较,HXTMLmax组和HXTMLmin组SOD活性升高、MDA含量下降(P<0.05,P<0.01);而HXTMLmax组与HXTMLmin组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论活血通脉灵能提高心肌缺血损伤大鼠心肌组织中SOD活性,降低MDA含量,具有一定抗心肌氧化损伤作用。  相似文献   

14.
目的观察三七总皂苷对缺血心肌的保护及抗氧化作用。方法 SD大鼠分成4组,每组10只,制备ISO致心肌缺血模型,各组大鼠灌胃相应剂量的三七总皂苷液或生理盐水;3天后,测定大鼠血清SOD、MDA、LDH、ET含量及心肌组织Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶以及总ATP酶活性。结果三七总皂苷组比较模型组,大鼠血清SOD含量明显升高(P<0.05),血清MDA、LDH、ET含量则明显降低(P<0.05或P<0.01),心肌组织中Na+-K+ATP酶、Ca2+,Mg2+-ATP酶以及总ATP酶明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论三七总皂苷具有缺血心肌保护作用,其机制可能与其抗氧化作用及LDH、ET、ATP酶改变有关。  相似文献   

15.
目的:考察双嘧达莫(dipyridamole,DIP)脂质体对小鼠油酸性急性肺损伤的保护作用.方法:小鼠随机分为7组:空白对照组、模型组、DIP注射液组、对照脂质体组和DIP脂质体低、中、高剂量组.给药15 min后,静注油酸致小鼠肺损伤.2 h后测定各组小鼠血清血管紧张素转换酶(SACE)、肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白含量、肺系数和湿重/干重比,并作肺组织病理切片.结果:模型组所有指标均较空白对照组有极显著性改变(P<0.001),病理损伤明显;对照脂质体组各指标与模型组相比均无显著性差异(P>0.05);DIP注射液组仅肺系数值比模型组有显著性降低(P<0.05),病理损伤无明显改善;DIP脂质体中、高剂量组与模型组相比,BALF总蛋白含量、肺系数、湿重/干重比、SACE和肺组织MDA有极显著性降低(P<0.01,P<0.001),而肺组织SOD则有显著性升高(P<0.05),病理切片显示肺损伤程度有显著改善;低剂量组仅SACE和肺系数有显著性降低(P<0.05),病理损伤无明显改善.DIP脂质体与等剂量DIP注射液相比,BALF总蛋白含量、肺系数、湿重/干重比、SACE和肺组织MDA显著性降低(P<0.05),而肺组织SOD则有显著性升高(P<0.05).结论:DIP脂质体可以明显减轻小鼠油酸性急性肺损伤.其机制可能与脂质体保持DIP原型靶向于肺部,缓解脂质过氧化反应,保护肺血管内皮细胞有关.  相似文献   

16.
目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对柔红霉素(DNR)所致心肌损伤小鼠抗氧化作用的影响。方法昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型组、EGCG高剂量组(80 mg/kg)、EGCG低剂量组(40 mg/kg)。空白对照组和模型组小鼠灌胃给予等体积生理盐水。给药7 d后,除空白对照组外,其余各组小鼠腹腔注射DNR(15 mg/kg)。48 h后取血,观察各组小鼠的血清和心肌组织的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果模型组小鼠血清MDA含量显著高于空白对照组(P<0.05),SOD活性明显低于空白对照组(P<0.05)。EGCG高、低剂量组血清MDA含量显著低于模型组(P<0.05),EGCG高、低剂量组血清SOD活性则显著高于模型组(P<0.05)。模型组小鼠心肌MDA含量显著高于空白对照组(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.05)。EGCG高、低剂量组心肌MDA含量显著低于模型组(P<0.05),EGCG高剂量组心肌SOD活性显著高于模型组(P<0.05)。结论 EGCG对柔红霉素诱导的小鼠心肌损伤有一定的抗氧化作用。  相似文献   

17.
实验性腹膜炎时的肝肺损伤及腑安冲剂的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察大肠杆菌性腹膜炎时肝肺的损伤及腑安冲剂对其影响。方法用O111B4大肠杆菌和10%BaSO4佐剂腹腔注射诱发急性腹膜炎模型。将SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组。采用鲎试剂法测定内毒素,放免法测定肿瘤坏死因子(TNF),赖氏法测定丙氨酸氨基转移酶(ALT),荧光法测定谷胱甘肽(GSH),改良八木国夫法测定丙二醛(MDA)。并对肝和肺组织做镜下检查。结果与对照组相比,模型组大鼠外周血及门脉血内毒素、外周血TNF含量,以及肝、肺和外周血MDA的含量明显增高(P<0.01),而GSH含量明显下降(P<0.01)。治疗组大鼠外周血及门脉血内毒素、外周血TNF含量,以及外周血和肝、肺的MDA含量明显低于模型组(P<0.01),而GSH含量明显高于模型组(P<0.01),接近于对照组。结论大肠杆菌性腹膜炎时大鼠肝肺受到严重损伤。腑安冲剂对实验性大肠杆菌性腹膜炎有明显的治疗作用。  相似文献   

18.
柴伟  张贵和  张惠  王爽  高昌俊  赵宏喜 《医学争鸣》2004,25(14):1335-1337
目的:研究高氧液对实验性矽肺家兔体内抗氧化水平的影响.方法:用非暴露式气管注入法复制家兔矽肺模型;实验分为空白对照组、染尘组和染尘高氧液组,饲养12 wk后比较各组间家兔超氧化物岐化酶和谷甘肽过氧化物酶的活性、肺组织中丙二醛的含量和支气管肺泡灌洗液中乳酸脱氢酶、酸性磷酸酶的含量.结果:染尘组家兔红细胞SOD和全血GSH-PX活性明显降低;但家兔BALF中ADP,LDH和MDA含量均显著增高;与对照组比较均有显著差异(P<0.05).与染尘组比较,染尘高氧液组SOD和GSH-PX活性有明显的提高,而家兔BALF中ADP,LDH和MDA含量均显著降低,经比较均有显著的统计学差异(P<0.05).结论:高氧液能提高实验性矽肺家兔体内抗氧化水平,可延缓或抑制矽肺病变的发展,具有一定的临床应用价值.  相似文献   

19.
【目的】观察柴胡聪耳汤对庆大霉素致耳聋模型大鼠的抗氧化作用的影响,探索其抗氧化作用机制。【方法】30只SPF级SD大鼠,随机分为3组:空白对照组、模型对照组、柴胡聪耳汤组。采用庆大霉素腹腔注射的方法诱导药物性耳聋大鼠模型,通过柴胡聪耳汤中药汤剂灌胃对模型大鼠进行干预,采用听觉脑干诱发电位听觉脑干诱发电位(auditory brainstem response,ABR)阈值对模型进行评价,并对各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢酶(catalase,CAT)含量进行检测。【结果】与空白对照组比较,模型对照组大鼠ABR阈值显著升高(P<0.01),与模型对照组比较,柴胡聪耳汤组大鼠ABR阈值显著降低(P<0.01);与空白对照组比较,模型组大鼠血清SOD、CAT含量显著降低,而MDA含量显著升高(P<0.01);与模型对照组比较,柴胡聪耳汤组大鼠血清中SOD、CAT含量显著升高,而MDA含量显著下降(P<0.01)。【结论】柴胡聪耳汤对庆大霉素诱发的大鼠耳毒性具有部分逆转作用,这种逆转作用可能是通过调节血清中SOD、CAT和MDA水平而实现的。  相似文献   

20.
目的研究通补络脉法对特发性肺纤维化(IPF)模型大鼠下丘脑五羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)及肺α-平滑肌动蛋白(α-smooth muscle action,α-SMA)含量的影响机制。方法将48只雄性Wistar大鼠常规饲养1周后,随机分为3组:空白对照组、模型对照组和通补络脉组。空白对照组气管内注入生理盐水,模型对照组、通补络脉组均用气管内注入博莱霉素复制肺纤维化模型,各组均于造模次日起开始灌胃,分别于第14天、第28天随机选取8只处死后取材。通过MASSON染色观察病理组织变化,确定肺纤维化程度;称取大鼠肺湿重及体重,计算肺系数; ELISA法测定大鼠组织5-HT及α-SMA含量。结果模型对照组肺组织Masson染色病理切片的特点是肺泡炎症渐变致纤维化的动态改变;与空白对照组比较,模型对照组大鼠肺系数、下丘脑5-HT以及肺组织α-SMA含量显著升高(P 0. 05);与模型对照组比较,通补络脉组大鼠肺系数、下丘脑5-HT以及肺组织α-SMA含量明显降低(P 0. 05)。结论通补络脉法可以通过干预IPF大鼠肺组织α-SMA的表达以及降低下丘脑5-HT的含量,以减轻肺纤维化程度,其内在机制可能与"神经—内分泌—免疫(NEI)"网络调节有关。  相似文献   

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