原发性青光眼对角膜内皮细胞的影响

目的比较不同类型青光眼和正常人的角膜内皮细胞平均密度和六角型细胞百分比变化,探讨不同类型青光眼对角膜内皮细胞的影响。方法选取60~75岁原发性青光眼患者,其中急性闭角型青光眼慢性期50眼,慢性闭角型青光眼96眼,开角型青光眼30眼,对照组为同年龄段的正常人378眼,测量记录角膜内皮细胞平均密度及六角型细胞百分比。测量数据用SPSS11.0进行统计学分析。结果同年龄段急性闭角型青光眼慢性期较对照组统计学有极显著性差异(P<0.01),慢性闭角型青光眼角膜内皮细胞平均密度较对照组统计学有显著性差异(P<0·05),开角型青光眼患者角膜内皮细胞平均密度较对照组无显著性差异(P>0·05),所有青光眼患者六角型细胞百分比较对照组均无显著性差异(P>0·05)。结论60~75岁急性闭角型青光眼慢性期、慢性闭角型青光眼患者的角膜内皮细胞平均密度较同年龄段的正常人下降,开角型青光眼患者角膜内皮细胞平均密度较正常人无明显变化,不同类型原发性青光眼对角膜内皮六角型细胞百分比无明显影响。     

原发性青光眼对角膜内皮细胞影响的临床观察

目的探讨不同类型原发性青光眼对角膜内皮细胞的影响。方法采用Canon-2000非接触式角膜内皮显微镜,对69例(97只眼)年龄56～76岁原发性青光眼患者的角膜内皮细胞变化进行观察。测量记录角膜内皮细胞平均密度(ECD)及细胞面积(CA)。结果同年龄组急性闭角型青光眼角膜内皮细胞平均密度及细胞面积较对照组统计学有极显著性差异(P<0.01);慢性闭角型青光眼角膜内皮细胞平均密度较对照组统计学有显著性差异(P<0.05),细胞面积较对照组无显著性差异(P>0.05);开角型青光眼角膜内皮细胞平均密度及细胞面积较对照组统计学均无显著性差异(P>0.05)。结论原发性闭角型青光眼患者的角膜内皮细胞平均密度较同年龄段的正常人下降,急性闭角型青光眼患者的角膜内皮细胞面积较正常人增大。开角型青光眼患者的角膜内皮细胞平均密度及角膜内皮细胞面积较较正常人无明显变化。因此,术前减少青光眼发作次数及缩短高眼压持续时间,可能减少角膜内皮细胞的损伤和所带来的危害。     

共焦显微镜观察青光眼患者角膜内皮细胞的变化

目的：利用共焦显微镜观察青光眼患者角膜内皮细胞密度及形态学变化,探讨角膜内皮细胞损伤原因,采取必要措施进行保护。
　　方法：选取不同类型青光眼患者97例143眼,与患者年龄相匹配的正常人20例40眼。采用共焦显微镜观察、测量角膜内皮细胞密度和细胞面积、细胞变异系数等各项指标,分析比较不同类型青光眼各组角膜内皮细胞各项测量指标的差异。
　　结果：年龄相匹配正常人组角膜内皮细胞密度2893.88±255.026个/mm2,急性闭角型青光眼组1674.11±683.95个/mm2,开角型青光眼组2687.22±391.87个/mm2,慢性闭角型青光眼组2706.97±351.27个/mm2。,在各项指标中,角膜内皮平均密度、平均面积均有统计学意义(F=62.950,8.795;P值均为0.000),其中尤以急性闭角型青光眼组与各组相比差异显著。
　　结论：急性闭角型青光眼发作眼角膜内皮细胞各项指标明显低于正常人。开角型与慢性闭角型青光眼角膜内皮细胞与正常人相比,有差别但不显著。眼压升高时限是损伤角膜内皮细胞主要因素。     

闭角型青光眼急性发作期的前房积脓

急性闭角型青光眼大发作期,由于高眼压可导致眼部出现如下变化;即角膜水肿、瞳孔散大、青光眼斑、前房闪光和细胞游离、角膜后壁色素沉积、象限性虹膜萎缩、视乳头充血、水肿和偶而的视网膜血管闭塞等。在这些临床体征中,最有诊断价值者是青光眼斑、象限性虹膜萎缩和角膜后壁色素沉着,因而被称为急性闭角型青光眼“发作后三联征”。三联征中,除青光眼斑被认为     

眼压升高角膜形状的变化

眼压升高眼球扩张为众所周知。本文报告用照相角膜镜测量角膜与眼压变化之间的关系。测量原发性开角型青光眼64人、继发性青光眼26人、原发性闭角型青光眼8人、先天性和幼儿型青光眼5人、其他7人,合计110人198眼。眼压在照相角膜镜摄影之前以Goldmann压平眼压计测量。角膜形态测量,用照相角膜镜把角膜上的Placido盘像做计算机处理。用照相角     

先天性青光眼合并其它异常

先天性青光眼是由于小梁网和房角先天性发育缺陷所致,在新生儿或婴幼儿表现有眼压升高、角膜增大、角膜水肿和视神经乳头的损害。先天性青光眼可表现为单纯性、原发性先天性青光眼或合并眼部和全身异常病变。原发性先天性青光眼的病因仍在探讨中,发病机理仍未清楚。多数作者认为在胚胎或胎儿期间,房     

原发性青光眼患者角膜内皮形态研究

目的研究角膜内皮细胞在各种原发性青光眼患者中的形态改变及临床意义。方法选择住院青光眼患者34例52眼及同期住院患者中的正常眼32眼作为对照,采用非接触型角膜内皮显微镜测量角膜内皮细胞密度和细胞面积等各项指标,用Goldman压平式眼压计测量眼压并用超声角膜测厚仪测量角膜中央厚度;分析比较不同类型青光眼患者角膜内皮细胞各项测量指标及角膜中央厚度的差异。结果急性闭角型青光眼有急性发作史者角膜内皮细胞密度为(2060±314)个·mm-2,显著低于正常人的(2876±341)个·mm-2,并且细胞面积增大(P<0.05);慢性闭角型青光眼平均角膜内皮细胞密度为(2806±253)个·mm-2,原发性开角型青光眼组角膜内皮细胞密度为(2704±430)个·mm-2,二者均与正常人的内皮细胞平均密度之间差异无统计学意义(P>005)。急性闭角型青光眼急性发作后角膜中央厚度平均为569.7μm,明显大于正常人的536.0μm;而慢性闭角型青光眼组角膜中央厚度平均为541.0μm,原发性开角型青光眼组为540.7μm,二者均与正常对照组无明显差异(P>0.05)。结论闭角型青光眼急性发作后角膜内皮细胞密度显著低于正常人,细胞平均面积增大,角膜中央厚度明显增加;慢性闭角型青光眼和原发性开角型青光眼患者角膜内皮及角膜中央厚度均与正常对照无明显差异。     

不同粘弹剂在复杂性白内障超声乳化术中的临床观察

目的:比较两种粘弹性物质DuoVisc和透明质酸钠(其胜)在复杂性白内障超声乳化术中对角膜切口水肿及角膜内皮的影响。方法:将复杂性白内障(抗青光眼术后小瞳孔、陈旧性虹膜炎瞳孔后粘连)106眼,随机分成2组,其中透明质酸钠A组(其胜)53眼;其中抗青光眼术后小瞳孔21眼、陈旧性虹膜炎瞳孔后粘连32眼。DuoVisc组B组53眼;其中抗青光眼术后小瞳孔23眼、陈旧性虹膜炎瞳孔后粘连30眼。两组患者在白内障术前均有青光眼病史(且均有抗青光眼手术史)和陈旧性虹膜炎史。部分患者曾行两次以上抗青光眼手术,所有患者无糖尿病等全身疾病史。采用超声乳化白内障摘除联合折叠人工晶状体植入术,术前术后采用非接触式角膜内皮镜(NONCON ROBO SP60000)于术前、术后1wk和术后1,3mo对角膜内皮细胞进行随访观察,并对中央区0.25mm×0.37mm范围内进行计数密度测量。结果:两组一般情况包括年龄、超声能量与时间的乘积无显著性差异(P>0.05);两组术前测量角膜内皮数无显著性差异(P>0.05);术后1d,1wk角膜水肿的患者B组明显轻于A组(P<0.01);当角膜水肿为(++~+++)时、角膜内皮损伤、丢失的修复在术后1wk,1mo内B组明显优于A组(P<0.01);术后3mo2组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:在复杂性白内障超声乳化术中使用粘弹剂DuoVisc对减少角膜术后水肿及对角膜内皮细胞的保护明显优于透明质酸钠(其胜)。     

角膜厚度与青光眼危险性的关系

眼压是青光眼主要的致病因素与诊断指标之一，眼压测量值受中央角膜厚度的影响。中央角膜厚度个体差异较大，导致眼压测量值变异较大。中央角膜厚度与原发性开角型青光眼、正常眼压性青光眼及高眼压症患者的眼压之间存在一定的量化关系。角膜越厚，眼压测量值越高。对于正常角膜厚度青光眼患者，眼压受中央角膜厚度的影响不大。高眼压症患者、正常眼压性青光眼患者应常规作角膜厚度测量以排除角膜厚度的影响。中央角膜厚度，眼压与青光眼之间的关系有待于进一步研究。     

急性闭角型青光眼眼压下降后中央角膜厚度与慢性闭角型青光眼的比较

目的采用前瞻性非随机对照研究比较急性闭角型青光眼和慢性闭角型青光眼的中央角膜厚度和眼部其他参数的异同。方法观察75例急性闭角型青光眼和69例慢性闭角型青光眼患者的中央角膜厚度。眼压控制后每例患者接受A超检查,检查项目包括中央角膜厚度、中央前房深度、晶状体厚度和眼轴长度。统计分析采用t检验。结果急性闭角型青光眼患者的平均中央角膜厚度是(576.97±50.93)μm,慢性闭角型青光眼患者为(543.35±35.85)μm,两组之间中央角膜厚度差异有统计学意义(P<0.001)。急性闭角型青光眼对侧眼中央角膜厚度为(544.68±33.53)μm,比急性发作眼薄,对侧眼与慢性闭角型青光眼中央角膜厚度之间差异无统计学意义(P=0.818)。急性闭角型青光眼患者眼轴长度为(21.71±1.14)mm,慢性闭角型青光眼为(22.20±1.21)mm,两组之间的眼轴长度差异有统计学意义(P=0.014)。急性闭角型青光眼前房深度(2.42±0.39)mm,慢性闭角型青光眼为(2.45±0.31)mm,急性闭角型青光眼组晶状体厚度(4.84±0.39)mm,慢性闭角型青光眼组为(4.81±0.43)mm。两组之间的前房深度和晶状体厚度差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论与慢性闭角型青光眼相比,急性闭角型青光眼的中央角膜厚度较厚,可能是急性高眼压后角膜水肿造成,而前房浅、眼轴短可能是其急性发病的原因之一。     

闭角青光眼术后角膜厚度变化

各种类型青光眼均可造成角膜内皮密度降低而增厚,但术后短期难以直接观察角膜内皮状态。角膜厚度的变化可以反映角膜内皮细胞功能状态及损伤情况,在无明显上皮水肿的情况下,内皮功能亦可由角膜厚度判定。本文观察了青光眼术前及术后角膜厚度,采用直线回归方法计算角膜减薄速率,探讨青光眼及其手术对角膜厚度的影响。     

青光眼角膜水肿与眼压关系的临床研究

角膜水肿是青光眼急性发病时主要临床体征之一,眼压越高角膜水肿越明显。裂隙灯检查水肿的角膜呈雾状混浊,角膜厚度增加,眼压高到什么程度角膜即发生水肿,角膜增厚到什么程度即代表角膜水肿。眼压、角膜水肿和角膜厚度三者的关系为本文重点研究的问题。材料和方法一、检查对象:原发性闭角型青光眼74例148眼,急性期30眼、慢性期56眼,缓解期30眼、临床前期32眼;开角型青光眼15例30眼;继发性青光眼29例30眼;绝对期青光眼41例42眼;共159例250眼。另外测量106例212眼20～55岁正常人角膜厚度。二、检查方法:用裂隙灯检查角膜有无     

不同青光眼治疗方法对角膜内皮影响的研究进展

正常的角膜内皮层是维持角膜透明的关键.正常情况下,角膜内皮细胞会随着年龄的增加而丢失,但这并不影响角膜内皮的功能;然而,许多因素可加速角膜内皮的损伤,进而影响角膜功能.青光眼对角膜内皮有重要的影响,这种影响不仅体现在疾病的本身,也体现在其治疗方法上.本文就对近年来不同青光眼治疗方法对角膜内皮影响的研究进行综述.     

重视准分子激光角膜屈光手术后青光眼的诊断

青光眼的患病率约为1％～2％,近视眼患者的青光眼患病率是正常人群的2～3倍。估计未来20年内,全世界将有几十万例准分子激光角膜屈光手术后患者发生青光眼。大多数研究显示角膜屈光手术后中央角膜厚度变薄和角膜层间囊样综合征使得眼压测量值降低,极易发生青光眼的漏诊;术后糖皮质激素的应用使得激素易感者眼压升高。所以,屈光手术医师应重视对准分子激光角膜屈光手术后患者的长期追踪与监测。     

放射状角膜切开术后继发白内障

白内障可由手术创伤所引起,而且被认为是青光眼、角膜、视网膜、玻璃状体手术后的并发症,白内障可以发生于周边虹膜切除术及滤过性手术以后,其发生率约30％,即使晶状体囊未受直接损伤也可发生,发生的时间可延迟到术后数月到数年。有时在对无青光眼先兆而行预防性虹膜周切的眼也可出现,同样,角膜移植、视网膜脱离手术和经睫状体平坦部的玻璃体切割术都可致白内障。本文作者报道了一例角膜放射状切开术后     

先天性青光眼

先天性青光眼是一种少见的、每12500个活婴中有一个罹患(1/12500)青光眼。先天性青光眼发生在儿童期。最常见的先天性青光眼是原发性婴儿型青光眼。原发性婴儿型青光眼可以按发病年龄来分类。原发性婴儿型青光眼发生年龄不到3月时,其中90%是双侧性的。幸而,先天性青光眼并不总是与早熟和其他先天异常相关。一旦已经怀疑是先天性青光眼,即应对患婴进行检查。如果不到3个月的婴儿发生青光眼,则角膜对眼压的升高是非常敏感的,角膜的透明度和横径没有改变。角膜直径、眼压水平、C/D 比两两之间有定量关系。本文还介绍了较新的测量角膜直径的技术。本文也论证了角膜直径与用超声波测量的眼轴长度的关系,表明角膜直径的敏感度要大于眼轴长度的敏感度。一月以上的婴儿要在全麻下检查以便准确测量角膜直径、C/D 比、眼压和房角表现。各种全麻技术一般都会影响眼压水平。本文介绍了较新的、不影响眼压的全麻技术。治疗:虽然药物治疗,特别是噻吗心胺有些奏效,但是原发性婴儿型青光眼的治疗还是手术治疗。本文指出噻吗心胺的安全性及成功率。房角切开术和小梁切除术已被广为采纳。但是,当房角切开术和小梁切除术都不能控制原发性婴儿型青光眼时,也要试行采取其他改良泄液线的术式。本文将描述这些改良术式。85%以上的原发性婴儿型青光眼的眼压均能控制在低于25mm Hg。然而,视觉预后依然是与发生青光眼时眼功能与术后弱视处理有关。视觉预后并非想象的那么严重。有幸,本病的遗传方式的提出使我们能够提供遗传咨询。既然有关青光眼的处理与治疗已有很多进展,那么青光眼的诊断不再意味着就是盲目。     

青光眼术后透明角膜切口晶状体超声乳化术

目的探讨青光眼术后经透明角膜切口的晶状体超声乳化吸出手术的疗效。方法对22例(22眼)青光眼术后白内障行透明角膜切口晶状体超声乳化吸出人工晶状体植入术，术后随访3．6月，观察视力、滤过泡、眼压和并发症的情况。结果22例术后视力有不同程度提高。22例滤过泡均无影响，术后眼压在正常范围。22例均有不同程度角膜水肿，用药后恢复。无角膜内皮失代偿。结论青光眼术后白内障经透明角膜切口行超声乳化吸出人工晶状体植入术效果较好。     

抗青光眼手术对角膜内皮细胞的影响

青光眼的发生及发展常导致角膜内皮细胞的损害,表现为角膜内皮细胞数量及形态的改变。这种改变可能是青光眼本身的疾病特点之一,亦可能由抗青光眼手术造成,如继续抗青光眼治疗,则角膜内皮细胞将进一步遭受损害,以致功能失代偿。因此了解抗青光眼手术对角膜内皮细胞的影响具有重要的临床意义。     

激光原位角膜磨削术在青光眼患者中的应用

激光原位角膜磨削术是否可以应用到青光眼患者是一个重要临床问题,屈光手术所造成角膜厚度和角膜曲度的改变可影响眼压的测量从而影响青光眼的诊断和治疗;在手术过程中一过性但极高的眼压可能引起视网膜神经纤维损害或视网膜中央动脉阻塞,青光眼患者或皮质类固醇敏感者屈光手术后常规应用激素类眼药水可能出现激素诱导性眼压升高。虽然如此,激光原位角膜磨削术并非青光眼手术的绝对禁忌证。本文就激光原位角膜磨削术在青光眼患者中应用的安全性以及影响作出综述。     

原发性闭角型青光眼对角膜内皮细胞的影响

青光眼是全球第二大致盲性眼病,除了损伤视神经、视野外还会影响虹膜、晶状体。临床观察和实验研究都表明青光眼可引起角膜内皮细胞数量减少,从而导致角膜透明性下降。我国以原发性闭角型青光眼患者居多,约占世界闭角型青光眼患者的一半,本文从原发性闭角型青光眼疾病本身、抗青光眼药物、手术及激光治疗等方面对角膜内皮细胞的影响进行综述。