淋巴液对失血性休克大鼠肠系膜微循环变化的影响

大鼠３０只，分为肠淋巴液治疗组及生理盐水对照组，复制重度失血性休克模型后，应用显微电视录像技术观察淋巴液对肠系膜微血管及微淋巴管的作用。结果：治疗组的存活时间显著长于对照组。输入淋巴液后，血压显著回升，肠系膜一、二级细动脉、细静脉口径和微淋巴管的静态口径均恢复正常，流态改善，微淋巴管收缩性恢复正常。提示肠淋巴液可以改善休克时的血液和淋巴循环障碍，对休克具有较好的治疗作用     

淋巴液干预休克时肠系膜微循环的变化

目的探讨不同部位淋巴液(胸导管淋巴液和肠淋巴液)对重症失血性休克大鼠的治疗作用。方法30只Wistar大鼠分为肠淋巴液治疗组和生理盐水对照组(n=15);另30只分为胸导管淋巴液治疗组和白蛋白对照组(n=15)。引流正常犬的肠淋巴液和胸导管淋巴液 ,常规处理后 ,冷冻备用。实验均按Lamson法自颈总动脉放血至血压为5.32kPa ,维持1h ,复制重症失血性休克模型。治疗组经自动抽注机从颈静脉输入肠淋巴液或胸导管淋巴液(量为失血量1/5 ,失血量按丢失全血量的1/3计算)并以等量的生理盐水稀释 ;对照组分别以等量生理盐水代替肠淋巴液或等量的3.8 %白蛋白溶液代替胸导管淋巴液。应用显微电视录像设备 ,对比观察肠系膜微血管口径和流态的变化 ,以及肠系膜微淋巴管收缩性指数的变化 ,并记录存活时间。结果休克时各组均出现显著的血液和淋巴微循环障碍 ,输入肠淋巴液或胸导管淋巴液治疗 ,均有良好的抗休克效果。肠淋巴液治疗组的存活时间显著长于生理盐水对照组(P<0.05)。治疗组输入肠淋巴液后 ,血压显著回升 ,肠系膜微动脉、微静脉和微淋巴管的痉挛解除 ,口径均恢复正常 ,血液流态明显改善 ,微淋巴管收缩性指数恢复正常 ,而生理盐水对照组的上述指数仍处于休克时的低水平 ,除微淋巴管收缩频率未见统计学差异外 ,治疗组的     

休克淋巴液损伤微淋巴管内皮细胞的体液机制

目的观察休克淋巴液对大鼠肠系膜微淋巴管内皮细胞（MMLEC）培养上清液中自由基、NO、TNFα、IL-6的影响，探讨休克淋巴液损伤MMLEC的体液机制。方法正常大鼠MMLEC进行原代培养，应用第三代MMLEC进行本研究。无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型（血压40mm—Hg，维持90min），引流休克时肠系膜淋巴液及门静脉血。以4％终浓度的休克淋巴液直接作用于MMLEC6h，同时以休克血浆、正常淋巴液、正常血浆、胎牛血清（FBS）、DMEM培养液作为对照；检测上清液中MDA、NO、TNFα、IL-6的变化。结果4％终浓度的休克淋巴液作用6h后，培养上清液MDA、NO、TNFα及IL--6含量均显著高于正常淋巴液组、休克血浆组、正常血浆组、FBS组以及DMEM组；而休克血浆作用MMLEC6h后MDA、NO及IL--6含量显著高于正常淋巴液组、正常血浆组、FBS组和DMEM组；其它组间无统计学差异。结论休克淋巴液诱导大鼠MMLEC损伤的体液机制与休克淋巴液诱导MMLEC自由基损伤、促进炎症介质释放有关。     

休克淋巴液对肠系膜微淋巴管内皮细胞炎症介质表达的影响

目的：观察休克淋巴液对大鼠肠系膜微淋巴管内皮细胞（MMLEC）诱生型一氧化氮合酶（iNOS）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）表达的影响，探讨休克淋巴液损伤MMLEC的机制。方法：正常大鼠MMLEC原代培养，应用第三代MMLEC进行研究。无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型（血压40 mmHg，维持90 min），引流休克时肠淋巴液及门静脉血，并以正常肠淋巴液、门静脉血作为对照。以4%终浓度的休克淋巴液作用MMLEC 6 h，以休克血浆、正常淋巴液、正常血浆、胎牛血清（FBS）、DMEM培养液作为对照。提取MMLEC的cDNA，RT-PCR检测iNOS、TNF-α及IL-6 mRNA的表达；同时检测培养上清液MDA、NO、TNF-α及IL-6含量的变化。结果：4%终浓度的休克淋巴液作用6 h后，MMLEC的iNOS、TNF-α、IL-6 mRNA表达以及培养上清液MDA、NO、TNF-α和IL-6水平显著高于正常淋巴液组、休克血浆组、正常血浆组、FBS组以及DMEM组；且休克血浆作用MMLEC 6 h后的iNOS、TNF-α、IL-6 mRNA表达以及培养上清液的MDA、NO、TNF-α及IL-6水平显著高于正常淋巴液组、正常血浆组、FBS组以及DMEM组。结论：休克淋巴液可使大鼠MMLEC的 iNOS、TNF-α及IL-6 mRNA表达增强，促进自由基释放，从而诱导细胞损伤。     

抗休克药物研究状况及其展望

抗休克药物研究状况及其展望第三军医大学野战外科研究所（重庆４０００４２）胡德耀随着对休克病理生理认识的演化，人们一方面对老的抗休克药物有新的认识，另一方面也发现一批药物有良好的抗休克作用，同时开始从分子生物学角度探讨一些新的抗休克措施。１肾上腺素能...     

益母草注射液对失血性休克大鼠转归时淋巴循环的干预作用

目的探讨益母草注射液（LHI）对失血性休克转归时淋巴循环的干预作用。方法采用淋巴学研究方法，对16只Wistar雄性大鼠进行研究，观察LHI对失血性休克大鼠肠淋巴循环的作用。结果失血性休克时，肠淋巴流量、淋巴细胞输出量明显降低，淋巴液中有少量单核细胞，经LHI治疗后，肠淋巴流量、淋巴细胞输出量增加，并且淋巴液中单核细胞增多，与对照组比较有显著性差异（P〈0．05）。此外，LHI可明显降低淋巴液黏度，其作用明显强于对照组（P〈0．05）。结论LHI能通过增强淋巴转运功能、降低淋巴液黏度而改善失血性休克时的淋巴循环障碍。     

休克淋巴液对大鼠肺微血管内皮细胞凋亡相关基因表达的影响

目的：观察休克淋巴液对大鼠肺微血管内皮细胞（PMVECs）凋亡相关基因表达的影响，探讨休克淋巴液诱导PMVECs细胞凋亡的分子机制。方法：无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型，引流休克时肠系膜淋巴液或收集门静脉血，同时引流正常的淋巴液或正常门静脉血作为对照。以不同处理因素与第3代原代培养的PMVECs共同孵育，应用流式细胞仪检测细胞凋亡率，RT-PCR检测凋亡相关基因bcl-2、bax及fas、fas L的表达。结果：4%终浓度的休克淋巴液作用4 h后，PMVECs凋亡率为9.86%±3.24%，显著高于其它组（P<0.01）；4%终浓度的休克淋巴液作用6 h后，PMVEC的fas、fas L、bax mRNA表达高于其它组、bcl-2 mRNA表达低于其它组（P<0.01）。结论：休克淋巴液可诱导大鼠PMVECs凋亡，其机制与凋亡促进基因fas、fas L、bax表达增强、凋亡抑制基因〖STBX〗bcl-2〖STBZ〗表达降低有关。     

输入肠淋巴液治疗休克的作用及其微循环机制

目的探讨输入小量肠淋巴液或胸导管淋巴液对重症失血性休克的治疗效果及其改善微循环障碍的作用.方法Wistar雄性大鼠60只,均分为肠淋巴液治疗组、胸导管淋巴液治疗组、白蛋白组及生理盐水对照组(均n=l5).Lamson法自颈总动脉放血至血压5.3kPa,维持1h,复制重症失血性休克.立即以自动抽注机分别静脉输入无细胞肠淋巴液或胸导管淋巴液(量为失血量的l/5,失血量按全血量的1/3计算),并以等量生理盐水稀释;对照组分别输入等量3.8%白蛋白或生理盐水.通过显微电视录相对比观察休克及治疗过程中各组动物回肠下段肠系膜的血液和淋巴微循环变化,并连续记录颈总动脉血压,观察存活时间.结果休克时各组大鼠均出现显著的血液和淋巴微循环障碍,且随着低血压时间的延长而逐渐加重.不论输入肠淋巴液或胸导管淋巴液后,肠系膜一、二级细动脉、细静脉和微淋巴管的痉挛解除,口径均恢复正常;血液流态由休克时的粒缓流、泥流、停流,改善为粒流、粒线流、线粒流;休克时降低的微淋巴管收缩分数、总收缩活性指数和淋巴管动力学指数均恢复正常;而白蛋白与生理盐水对照组的血液及淋巴微循环障碍未见明显改善,与两个淋巴液治疗组形成了鲜明的对比(P＜0.05,P＜0.01)、但各组的微淋巴管收缩频率均未见显著改善,且组间无明显差异.此外,输入肠淋巴液或胸导管淋巴液后,血压均显著回升,且明显高于白蛋白及生理盐水对照组(P＜0.05,P＜0.01),两个淋巴液治疗组的存活时间也显著长于应用白蛋白及生理盐水者(P＜0.01).在两种淋巴液治疗组之间、白蛋白与生理盐水对照组之间,未见组间差异(P＞0.05).讨论肠淋巴液和胸导管淋巴液均能改善失血性休克大鼠的血液和淋巴微循环障碍、提升血压和延长存活时间,这种对休克良好的治疗作用是不同部位淋巴液的共性,由于其用量小,结合对照组的观察表明,其治疗作用难以用补充血容量及恢复渗透压解释,而改善微循环的作用,可能是一个重要的治疗机理.结论不同部位淋巴液均有良好的治疗休克作用,其治疗机理与改善血液及淋巴微循环障碍有关.     

白细胞介素－8的抗休克作用及其抗休克机制探讨

本文报告了重组人内皮细胞衍生白细胞介素－８（ｒＥＤｈＩＬ－８）对大鼠失血性休克的作用，并对其抗休克机制作初步探讨。大鼠股动脉快速放血至平均动脉血压５．３２ｋＰａ，维持９０ｍｉｎ，复制晚期失血性休克模型。结果发现ｒＥＤｈＩＬ－８（２５０μｇ／ｋｇ，ｉ．ｗ．）能够明显提升晚期失血性休克大鼠的平均动脉血压，改善休克状态，提高存活率，休克晚期血浆内皮素（ＥＴ）浓度显著升高，给予ｒＥＤｈＩＬ－８后，在休克状态改善的同时，血浆ＥＴ浓度也明显降低，并且显著低于休克对照组大鼠血浆ＥＴ浓度。结果表明ｒＥＤｈＩＬ－８具有很强的抗休克作用，并提示ｒＥＤｈＩＬ－８的抗休克作用与其抑制ＥＴ的产生和保护血管内皮有关。     

严重烧伤休克大鼠淋巴微循环、细胞因子及淋巴管内皮细胞超微结构的变化

目的研究严重烫伤休克期大鼠淋巴微循环及淋巴液中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素石（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）水平的变化，观察肠系膜淋巴管内皮细胞超微结构变化。方法将Wistar大鼠随机分为A烧伤补液组、B烧伤非补液组和C对照组。在A组和B组动物背部造成30％TBSAⅢ度烫伤，A组补液抗休克，B、C组不予补液。观察大鼠肠系膜淋巴管伤后6、24、48h的运动变化，计算淋巴管收缩频率，检测淋巴液TNF—α、IL-6、IL-8水平的变化。利用扫描电镜观察肠系膜淋巴管内皮细胞超微结构变化。结果烧伤休克淋巴管收缩频率降低，电镜下见肠系膜淋巴管内皮细胞肿胀，内皮细胞连接破坏。淋巴液中TNF-α、IL-6、IL-8的水平升高。与A组比较，B组收缩频率显著降低，淋巴液中TNF—α、IL-6、IL-8的水平显著升高。结论严重烫伤休克大鼠淋巴管扩张，运动减少。肠系膜淋巴管内皮细胞损伤，淋巴液中TNF—α、IL-6、IL-8的水平升高。液体复苏能够改善淋巴循环。     

休克淋巴液对大鼠内皮细胞VEGF表达的影响

目的观察休克淋巴液对大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)、肠系膜微淋巴管内皮细胞(MMLEC)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型,引流休克时肠系膜淋巴液或收集门静脉血,同时收集正常淋巴液及门静脉血作为对照。以4%终浓度的处理因素与第3代PMVEC及MMLEC共同孵育6h,RT-PCR测定VEGF mRNA表达。结果不同处理因素与PMVEC及MMLEC孵育6h后,休克淋巴液组两种内皮细胞的VEGF mRNA表达均显著低于休克血浆组、正常淋巴液组、正常血浆组、胎牛血清(FBS)组、DMEM组;休克血浆组显著低于正常淋巴液组、正常血浆组、FBS组和DMEM组;其它组间无统计学差异。结论休克淋巴液可抑制内皮细胞的VEGF mRNA表达,且作用强于休克血浆。     

一氧化氮与败血症休克

败血症休克时体内ＮＯ生成过量，后者主要通过抑制血管反应性和心肌收缩性，以及直接细胞毒性效应促进败血症休克发生发展。抑制ＮＯ合成酶，减少ＮＯ的过量生成呈现了良好的抗休克作用。上述研究发现为进一步探明败血症休克的分子机制及其防治开拓了新视野。     

失血性休克大鼠淋巴液肿瘤坏死因子水平的变化

失血性休克大鼠淋巴液肿瘤坏死因子水平的变化北京解放军总医院微循环研究室（北京１００８５３）李玉珍刘育英赵秀梅本研究旨在观察失血性休克大鼠淋巴液肿瘤坏死因子（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ，ＴＮＦ）水平的变化以及山莨菪碱的作用。结果发现：失血性...     

肠淋巴液引流减轻失血性休克肾损伤的作用与机制

<正>目的:观察肠淋巴液引流对失血性休克大鼠肾组织形态及功能的影响,并从胰蛋白酶活性、炎症反应、能量代谢等角度探讨其作用机制。方法:Wistar雄性大鼠18只,随机均分为假手术组、休克组、休克肠淋巴液引流组(引流组,维持低血压1h后,行肠系膜淋巴管插管,引流肠淋巴液至休克3h)。休克组维持低血压3h、     

严重烧伤休克期大鼠淋巴循环动力学及淋巴管内皮细胞超微结构的变化

目的研究严重烫伤休克期大鼠淋巴管运动变化及淋巴液中TNF、IL -6、IL-8的水平的变化,观察肠系膜淋巴管内皮细胞超微结构变化。方法将42只成年雄性Wistar大鼠随机分为A烧伤补液组 (18只 )和B烧伤非补液组 (18只 )、C对照组 (6只 )。在A组和B组动物背部造成30 %TBSAⅢ度烫伤,A组腹部皮下注射生理盐水 (NS)50ml/kg抗休克 ,B、C组不予补液。利用倒置显微镜及录像系统观察大鼠肠系膜淋巴管伤后6、24、48h的运动变化,计算淋巴管收缩频率。经乳糜池插管收集淋巴液 ,计算淋巴液流速 ,用放射免疫分析法检测淋巴液TNF、IL-6、IL-8水平的变化。利用扫描电镜观察肠系膜淋巴管内皮细胞超微结构变化。结果烧伤休克期淋巴管收缩频率降低,淋巴液流速升高。电镜下见肠系膜淋巴管内皮细胞肿胀,内皮细胞连接破坏。淋巴液中TNF、IL -6、IL-8的水平升高。与烧伤补液组比较 ,烧伤非补液组收缩频率、淋巴液流速、淋巴液中TNF、IL -6、IL-8的水平有显著性差异。结论严重烫伤休克期大鼠淋巴管扩张,运动减少,但淋巴液流速升高 ,肠系膜淋巴管内皮细胞损伤 ,淋巴液中TNF、IL-6、IL-8的水平升高。液体复苏能够改善淋巴循环 ,降低淋巴液中TNF、IL-6、IL-8的水平。     

山莨蓉碱(654ˉ2)对创伤性休克家兔的保护作用

654—2具有抗休克作用,机制颇复杂,其对创伤性休克的保护作用,特别是对创伤性休克时氧自由基作用的影响。尚未见报道。本工作观察了创伤性休克时的脂质过氧化以及654—2对创伤性休克机体脂质过氧化的影响。旨在进一步探讨创伤性休克发生及654—2保护作用的可能机制。     

酚苄明对淋巴液抗休克作用的影响

目的 探讨肠淋巴液对失血性休克作用与肾上腺素能α受体的关系。方法 ４５只失血性休克大鼠分为三组;酚苄明（ＰＯＢ）组,单纯淋巴液治疗组及生理盐水对照组。ＰＯＢ组放血后以ＰＯＢ阻断α－肾上腺素能受体。     

正正常肠淋巴液对内毒素休克小鼠多器官损伤的作用*

 目的： 观察正常肠淋巴液对内毒素休克小鼠肺、心、肝等器官损伤以及MAPK信号通路主要信号分子p38 MAPK、ERK1/2和JNK磷酸化水平的影响。方法: 引流18只BALB/c雄性小鼠正常肠淋巴液,去除细胞成分后用于内毒素休克的干预。18只小鼠均分为假休克组、内毒素休克组与肠淋巴液干预组（n=6）;腹腔注射脂多糖（LPS,35 mg/kg）,复制小鼠内毒素休克模型;在LPS注射60 min后,淋巴液干预组小鼠经股动脉注射正常淋巴液（全血量的1/15）;整个实验过程监测平均动脉血压（MAP）;在腹腔注射LPS后6 h或相应时点,心尖穿刺取血,检测反映心肌和肝细胞损伤的生化指标;同时,留取固定位置的肺、心肌和肝组织,部分观察组织形态,部分检测p38 MAPK、ERK1/2和JNK的磷酸化水平。结果: 内毒素休克组与肠淋巴液干预组小鼠在腹腔注射LPS后90 min多个时点的MAP显著低于假休克组,肠淋巴液干预组小鼠MAP在腹腔注射LPS后80 min、90 min、190 min、210 min、240 min、250 min、340 min、350 min和360 min显著高于内毒素休克组。假休克组小鼠肺、肝和心肌组织结构基本正常,内毒素休克组小鼠出现了一定的结构损伤,肠淋巴液干预组小鼠组织损伤较轻;内毒素休克组小鼠血浆AST、ALT和CK-MB活性高于假休克组,肠淋巴液干预组小鼠血浆CK-MB活性亦高于假休克组,AST和LDH-1活性低于内毒素休克组。注射LPS后6 h,小鼠肺组织p38 MAPK、ERK 1/2和JNK的磷酸化水平显著升高,心肌和肝组织的这些指标未见显著变化;输入正常肠淋巴液降低了内毒素休克小鼠肺组织p38 MAPK以及心肌组织p38 MAPK、ERK 1/2和JNK磷酸化水平。结论: 输入正常肠淋巴液可减轻内毒素休克小鼠的器官损伤,降低肺组织p38 MAPK磷酸化水平。     

创(烧、战)伤休克现场救治技术研究

21世纪以来，针对局部冲突、恐怖袭击以及重大事故/灾害等公共突发事件的应急医学救援已经上升为世界各国的国家战略。批量创(烧、战)伤休克伤员的救治是应急医学救援工作的重要组成部分。因此，研究战场或突发事故及灾害现场缺乏静脉输液条件下创烧伤休克的应急救治技术具有重要的社会、医学和军事意义。此类休克救治技术主要包括口服补液，腹腔输液，骨髓腔输液，应用止血带、抗休克裤和止血药物及敷料，针刺抗休克穴位，应用抗休克或生命维持药物，应用现场止痛技术以及血液制品和补液成分的研究等。本文重点介绍近年来口服补液、生命维持和细胞保护药物和针刺抗休克的主要研究进展以及本课题组所做的一些研究工作。     

静脉输入休克大鼠肠淋巴液对正常大鼠红细胞的损伤作用

目的: 观察静脉输入休克大鼠肠淋巴液对正常大鼠红细胞参数、代谢以及血液黏度的影响,探讨休克肠淋巴液对红细胞的损伤作用。方法: 将引流休克1~3 h的大鼠肠淋巴液离心去细胞后,以等量生理盐水稀释,经股静脉输入正常大鼠(2 mL/kg),时间为30 min;另一组大鼠输入等量生理盐水作为对照组。输液结束后2.5 h,经腹主动脉取血,检测红细胞常规参数、三磷酸腺苷(ATP)、乳酸(LA)、2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)含量、内外液离子浓度以及血液黏度等指标。结果: 静脉输入休克肠淋巴液降低了正常大鼠红细胞数目、血红蛋白浓度、血细胞比容和ATP含量,使红细胞平均体积、2,3-DPG和LA含量及全血还原黏度显著增高,但对红细胞内外液离子浓度、全血黏度和血浆黏度无明显影响。结论: 静脉输入休克肠淋巴液引起正常大鼠红细胞能量代谢障碍,从而导致红细胞体积与全血还原黏度增加,即休克肠淋巴液可损伤红细胞。