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1.
目的探讨转化生长因子β参与调节子宫内膜异位症的发病机制,为进一步了解子宫内膜异位症的病因提供理论依据。方法募集2016年1月-2018年5月因不明原因导致不孕来金华市人民医院就诊的89例患者经腹腔镜检查中的56位患有不同程度的子宫内膜异位症患者作为实验组,17例没有发现子宫内膜异位症和其他炎症性疾病的患者作为对照组。收集两组患者腹腔液利用酶联免疫吸附实验(ELISA)检查腹腔液中转化生长因子-β1(TGF-β1)、转化生长因子-β2(TGF-β2)、转化生长因子-β3(TGF-β3)和血管内皮生长因子-A(VEGF-A)的含量,并分析子宫内膜异位症患者腹腔液中TGF-β1和VEGF-A的相关性。给予人膜间皮细胞系(MeT-5A)2 ng/ml的TGF-β1刺激,观察TGF-β1是否能影响人膜间皮细胞系中VEGF-A mRNA以及蛋白的表达。结果与对照组相比,实验组腹腔液中TGF-β1和TGF-β2的含量明显升高,特别是在中/重度子宫内膜异位症患者TGF-β1含量高于轻度子宫内膜异位症患者,同时实验组腹腔液中VEGF-A的含量也显著上调,差异均有统计学意义(P<0.05),并且TGF-β1与VEGF-A呈现一定的正相关性(P=0.011,R=0.339)。给予2ng/ml的TGF-β1刺激人膜间皮细胞,结果发现TGF-β1刺激的组别VEGF-A mRNA和蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在子宫内膜异位症患者中TGF-β上调,特别是TGF-β1随着疾病程度的加重会上升,并且子宫内膜异位症患者中VEGF-A的表达与TGF-β1呈正相关,并受TGF-β1的调控。  相似文献   

2.
目的 研究β-catenin、Smad3及TGF-β1在宫腔粘连(IUA)患者粘连组织中的表达水平,探讨其在IUA中的作用机制.方法 选择 2014年5月至2016年5月在乌鲁木齐市妇幼保健院行宫腔镜下宫腔粘连松解术的IUA患者 60 例为实验组,常规行宫腔镜检查患者60例为对照组.采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测实验组 IUA 患者的粘连组织、靠近粘连的子宫内膜和对照组的正常子宫内膜组织中β-catenin mRNA、Smad3mRNA及TGF-β1 mRNA的表达水平.结果 对照组患者正常子宫内膜组织中与实验组轻度、中度、重度IUA患者粘连组织中的β-catenin mRNA、Smad3 mRNA、TGF-β1 mRNA的表达比较,从低到高依次排序:对照组<实验组轻度粘连<实验组中度粘连<实验组重度粘连,对比差异有统计学意义(F值分别为20.35、19.62、22.32,均P<0.05),β-catenin mRNA、Smad3 mRNA、TGF-β1 mRNA在实验组IUA 患者粘连组织、靠近粘连的子宫内膜中的表达均高于对照组正常子宫内膜,差异有统计学意义(P值分别为0.038、0.003、0.004);β-catenin mRNA、Smad3 mRNA、TGF-β1 mRNA在粘连组织中的表达高于靠近粘连的子宫内膜,差异有统计学意义(P值分别为0.016、0.001、0.008).在IUA患者粘连组织中TGF-β1与Smad3的表达呈正相关(rs=0.44,P=0.01);TGF-β1与β-catenin 的表达亦呈正相关(rs=0.42,P=0.02);Smad3与β-catenin的达无相关性(rs=0.037,P=0.85).结论 在 IUA 中 β-catenin 、TGF-β1及Smad3的高表达可能与宫腔粘连的发生有密切相关;β-catenin和TGF-β1/Smad通路可能协同参与子宫内膜纤维化及促进宫腔粘连的形成.  相似文献   

3.
目的探讨转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/Smad 3信号通路在机械力下调盆底成纤维细胞胶原、弹性蛋白表达中的作用。方法收集2013年1月至2015年1月于武汉大学人民医院因非盆腔器官脱垂行阴式全子宫切除患者的骶主韧带组织,原代培养成纤维细胞,根据干预因素不同进行如下分组:(1)对照组:未加力及不添加TGF-β1孵育的细胞爬片细胞;(2)机械力组(cyclic mechanical stretch,CMS组):力学参数4 mm 0. 5 Hz的机械力加载人盆底成纤维细胞4 h;(3) TGF-β1组:10 ng/m L TGF-β1孵育人盆底成纤维细胞24 h;(4) TGF-β1+CMS组:10 ng/m L TGF-β1孵育人盆底成纤维细胞24 h后,力学参数4 mm 0. 5 Hz的机械力加载人盆底成纤维细胞4 h。采用Western blot检测各组中TGF-β1、Smad 2/3(drosophila mothers against decapentaplegic 2/3,Smad 2/3)、磷酸化(phosphorylation,p-) Smad 2、磷酸化(phosphorylation,p-) Smad 3蛋白表达情况。结果与对照组相比,CMS组TGF-β1、p-Smad 3、I型胶原蛋白A1(Collagen 1A1,COL 1A1)、Ⅲ型胶原蛋白A1(Collagen 3A1,COL 3A1)、弹性蛋白(Elastin)表达明显下调,差异均有统计学意义(P 0. 05),Smad 2/3、p-Smad 2蛋白表达差异无统计学意义(P 0. 05)。TGF-β1+CMS组与TGF-β1组相比,p-Smad 3、COL 1A1、COL 3A1、Elastin蛋白表达明显下调,差异均有统计学意义(P0. 05),Smad 3蛋白表达差异无统计学意义(P 0. 05)。与对照组相比,TGF-β1组COL 1A1、COL 3A1、Elastin、p-Smad 3蛋白表达明显上调,差异均有统计学意义(P 0. 05),Smad 3蛋白表达差异无统计学意义(P 0. 05)。TGF-β1+CMS组与CMS组相比,p-Smad 3、COL 1A1、COL 3A1、Elastin蛋白表达明显上调,差异均有统计学意义(P 0. 05),Smad 3蛋白表达差异无统计学意义(P 0. 05)。结论机械力下调盆底成纤维细胞内TGF-β1蛋白表达,抑制Smad 3信号通路磷酸化,从而下调COL 1A1、COL 3A1及Elastin蛋白表达;外源性TGF-β1磷酸化激活Smad 3后可修复机械力对人盆底成纤维细胞ECM代谢损伤。  相似文献   

4.
陆英华  浦红 《中国妇幼保健》2012,27(33):5287-5289
目的:检测子宫内膜样癌中Smad4和TGF-β1的表达情况,关注不同临床病理特征中二者的表达关系及意义。方法:110例子宫内膜样癌标本作为观察组,50例正常子宫内膜组织作为对照组,采用免疫组织化学方法检测Smad4和TGF-β1的表达水平,探讨Smad4和TGF-β1在不同临床病理特征中的表达关系。结果:Smad4在观察组中的表达水平明显低于对照组,TGF-β1在观察组中的表达水平明显高于对照组;观察组中Smad4和TGF-β1的表达水平均与子宫内膜样癌的肌层浸润深度、Ki67的表达水平及淋巴结转移密切相关;子宫内膜样癌中Smad4和TGF-β1之间的表达呈负相关。结论:子宫内膜样癌中Smad4和TGF-β1异常表达,与子宫内膜样癌的发生、发展关系密切,联合检测Smad4和TGF-β1可能对判断预后有一定意义。  相似文献   

5.
目的:探讨子宫内膜异位症(EMS,简称内异症)患者血清sICAM-1、TGF-β1的水平与该病的关系。方法:采用ELISA法测定盆腔内异症患者血清35例,对照组患者血清40例的sICAM-1、TGF-β1水平。结果:内异症患者血清sI-CAM-1及TGF-β1水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);Ⅰ~Ⅱ期与Ⅲ~Ⅳ期患者血清sICAM-1及TGF-β1水平比较:两组血清sICAM-1含量比较,差异有统计学意义(P<0.05),而两组TGF-β1水平比较,差异有统计学意义(P<0.001)。无论是内异症组还是对照组,增生期子宫内膜的患者血清sICAM-1水平与分泌期比较,差别无统计学意义;内异症组患者增生期和分泌期血清TGF-β1水平比较差异无统计学意义,而对照组中两者比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:子宫内膜异位症患者血清中sICAM-1、TGF-β1在内异症的发生发展过程中起重要作用。  相似文献   

6.
目的探讨子宫内膜息肉中雌激素受体(ER)、血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达及相关性。方法选取接受子宫内膜息肉切除术治疗的127例患者作为研究对象。术后对研究对象的息肉组织及其周围内膜组织进行常规病理检查以及免疫组化染色,测定子宫内膜息肉组织及其周围正常内膜组织中ER、VEGF、TGF-β1的表达情况。结果 1子宫内膜息肉腺体组织ER、VEGF表达分级显著高于周围正常内膜腺体组织(P0.05),子宫内膜息肉腺体组织TGF-β1表达分级与周围正常内膜腺体组织相比差异无统计学意义(P0.05);子宫内膜息肉间质组织ER表达分级与周围正常内膜间质组织相比差异无统计学意义(P0.05),子宫内膜息肉间质组织VEGF、TGF-β1表达分级显著高于周围正常内膜间质组织(P0.05)。2子宫内膜息肉腺体组织中,ER与VEGF表达呈显著正相关(r=0.729,P0.05),ER与TGF-β1表达无相关性(r=0.307,P0.05),VEGF与TGF-β1表达无相关性(r=0.369,P0.05);子宫内膜息肉间质组织中,ER与VEGF表达呈显著正相关(r=0.809,P0.05),ER与TGF-β1表达呈显著正相关(r=0.626,P0.05),VEGF与TGF-β1呈显著正相关(r=0.695,P0.05)。结论子宫内膜息肉的发生、发展可能与其异常表达ER、VEGF、TGF-β1密切相关。  相似文献   

7.
目的探讨血清和腹腔液中CA125在子宫内膜异位症和子宫腺肌症诊断中的价值。方法按照随机原则抽取2013年10月-2014年4月在该院治疗的符合本次试验要求的子宫内膜异位症患者(A组)、子宫腺肌症患者(B组)和子宫肌瘤患者(C组)各60例进行试验。抽取血液及腹腔液,应用免疫组化法测定3组患者血清CA125和腹腔液CA125值。结果血清CA125检测结果显示:A组轻型患者检测值与C组比较差异无统计学意义(P0.05);A组重型患者检测值与C组比较差异有统计学意义(P0.05)。腹腔液CA125检测结果显示:A组轻型患者检测值明显高于C组,差异有统计学意义(P0.05);B组与C组比较,差异无统计学意义(P0.05)。Ⅰ、Ⅱ期子宫内膜异位症患者血清CA125和腹腔液CA125水平低,Ⅲ、Ⅳ期子宫内膜异位症患者血清CA125和腹腔液CA125水平高。结论血清CA125对子宫腺肌症的诊断更有意义;腹腔液CA125对子宫内膜异位症的诊断更有意义,血清和腹腔液CA125对子宫内膜异位症分期分级有意义。  相似文献   

8.
目的探讨转化生长因子p(TGF—β)和转化生长影响因子(TGIF)在子宫内膜异位症的发生发展中的作用。方法采用免疫组织化学法检测子宫内膜畀位症在位内膜(30例),异位内膜(30例)及正常子宫内膜(40例)中TGF-β和TGIF的表达。结果异位内膜组TGF—β的表达高于对照组和在位内膜组(P〈0.05);在位内膜组与对照组TGF—β的表达差异无统计学意义(P〉0.05)。异位内膜组TGIF的表达低于在位内膜组和对照组(P〈0.05)。在位内膜组TGIF的表达与对照组差异无统计学意义(P〉0.05)。异位内膜组及在位内膜组的TGF—β蛋白与TGIF蛋白表达均呈负相关(rs=-0.769,-0.549,P〈0.05)。结论子宫内膜异位症的异位内膜组织中TGF-β与TGIF的异常表达可能参与了子宫内膜异位症的发生、发展。  相似文献   

9.
目的探讨子宫内膜异位症患者血清CD38、缩宫素及白介素-1β(IL-1β)的表达情况,并分析其相关性。方法选取2015年12月-2016年11月在兰州市第一人民医院妇科因卵巢型子宫内膜异位症行卵巢囊肿剥除术的患者36例为子宫内膜异位症组,另选取同期在该院因单纯输卵管因素不孕症行宫腹腔镜探查术或宫腔镜检查的患者36例为对照组。两组于术前1 d及术后1个月复查时均采集静脉血5 ml检测CD38、缩宫素、IL-1β表达水平。采用免疫组化法分析CD38在不同子宫内膜中的表达情况。结果子宫内膜异位症组患者术前血清CD38、缩宫素、IL-1β水平均高于对照组,差异均有统计学意义(均P0. 05)。子宫内膜异位症组患者术后血清CD38、缩宫素、IL-1β水平低于术前,但手术前后CD38、缩宫素水平比较差异均无统计学意义(均P0. 05),手术前后IL-1β水平比较差异有统计学意义(P0. 05)。子宫内膜异位症组术前血清CD38与缩宫素和IL-1β呈正相关关系(r=0. 65、0. 75,均P0. 05)。对照组、子宫内膜异位症组术后CD38与缩宫素及IL-1β间均无明显线性相关关系(均P0. 05)。正常内膜及子宫内膜异位症在位、异位内膜均表达CD38,但3者间差异无统计学意义(P0. 05)。结论子宫内膜异位症患者血清CD38、缩宫素表达均明显增高,CD38可能通过促进缩宫素的分泌进而促进子宫内膜异位症的发生发展,但CD38在子宫内膜局部可能无促进缩宫素分泌的作用。CD38在子宫内膜异位症患者术前与IL-1β呈正相关关系,提示增高的CD38可能促进IL-1β的表达,但IL-1β的表达主要与子宫内膜异位症患者异位病灶有关。  相似文献   

10.
目的:探讨子宫内膜异位症(内异症)患者腹腔液中可溶性细胞黏附分子-1(sICAM-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、层粘连蛋白(LN)与盆腔粘连的关系。方法:采用酶联免疫吸附试验及放射免疫分析方法测定内异症不同粘连程度腹腔液中sICAM-1、TGF-β1、LN的含量,并进行分析。结果:子宫内膜异位症患者中有粘连的各组腹腔液中sICAM-1、TGF-β1、LN高于无粘连组,差异有统计学意义(P<0.05),sICAM-1在粘连组组间比较差异无统计学意义(P>0.05),TGF-β1在轻、中、重度粘连各组之间比较,中、重度组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05),但中、重度粘连组与轻度粘连组比较,差异有统计学意义(P<0.05),LN在有粘连各组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:黏附相关因子sICAM-1、TGF-β1、LN在内异症盆腔粘连过程中起着重要作用。  相似文献   

11.
目的分析不同时期子宫内膜异位症患者的病情变化情况,以对不同患者采取有针对性的治疗措施。方法选取2014年10月-2016年11月在黄石市中心医院就诊的子宫内膜异位症患者100例为研究对象,根据发病时期分为3组,其中青春期子宫内膜异位症患者35例为A组,妊娠期子宫内膜异位症患者30例为B组,围绝经期子宫内膜异位症患者35例为C组。对比3组患者糖类抗原(CA125)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平及妊娠期活产率、子宫内膜的情况。结果3组患者TNF-α、IL-6水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。C组CA125明显高于A组、B组,差异有统计学意义(P<0.05);A组、B组CA125水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。C组患者子宫内膜异位分期Ⅲ期、Ⅳ期例数明显高于A组、B组,差异有统计学意义(P<0.05)。3组抗转铁蛋白抗体阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论不同时期子宫内膜异位症患者病情发展不同,治疗方法均存在一定差异,需要结合患者病情、年龄、需求等给予个体化治疗。  相似文献   

12.
目的探究脑胶质瘤患者人巨细胞病毒(HCMV)感染对转化生长因子β(TGF-β)/Smads信号转导通路的影响。方法选取承德医学院附属医院神经外科脑胶质瘤患者67例,其中WHOⅡ级26例、WHOⅢ~Ⅳ级41例,分别归为低级别瘤组、高级别瘤组,另选取无任何肿瘤性疾病的脑外伤患者行内减压手术切除的新鲜脑组织17例为对照组,采用巢氏聚合酶链反应(Nested PCR)、免疫组织化学法分别检测各组HCMV DNA序列、pp65抗原表达;采用蛋白免疫印迹法、实时荧光定量PCR(qPCR)检测TGF-β/Smads信号通路相关分子(TGF-β1、Smad7)蛋白、mRNA水平,并分析HCMV感染与TGF-β1、Smad7基因表达的相关性。结果高级别瘤组、低级别瘤组HCMV DNA、pp65抗原阳性率均高于对照组,且两组间差异有统计学意义(P0.05);高级别瘤组、低级别瘤组TGF-β1、Smad7蛋白及mRNA水平均高于对照组(P0.05),且两组间差异比较有统计学意义(P0.05);HCMV DNA、pp65抗原阳性组TGF-β1、Smad7蛋白及mRNA相对表达量均高于其对应阴性组,差异比较均具有统计学意义(P0.05)。结论 HCMV感染与脑胶质瘤患者发生、发展密切相关,肿瘤级别越高,HCMV感染越严重,HCMV感染可能通过上调TGF-β1、Smad7基因的表达发挥促癌作用。  相似文献   

13.
目的:通过检测子宫内膜异位症患者整合素αVβ3的表达,探讨它在子宫内膜异位症发生发展中的作用.方法:采用免疫组织化学sP方法检测20例异位内膜组织、在位内膜组织中整合索αVβ3的表达,并和20例正常子宫内膜组织作对照.结果:异位内膜组、在位内膜组整合素αVβ3的表达分别与对照组比较显著增高(P<0.05),异位内膜与在位内膜相比差异无统计学意义(P0.05).结论:整合素αVβ3的异常表达可能在子宫内膜异位症的发生发展中起重要的作用.  相似文献   

14.
目的探讨C56肽酶蛋白家族(DJ-1)和张力蛋白基因(PTEN)在子宫内膜异位症中的表达及其相关性。方法选取2014年5月-2015年5月在深圳市宝安区妇幼保健院因子宫内膜异位症行腹腔镜手术治疗且术后经病理学确诊的患者40例,取其在位子宫内膜(在位内膜组)及异位子宫内膜(异位内膜组),另收集同期在该院因子宫畸形、卵巢冠囊肿和不孕症行手术治疗并排除子宫内膜异位症的正常子宫内膜组织30例作为对照组。采用免疫组化法(SP)和逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测3组内膜DJ-1和PTEN蛋白的表达情况;用SP法检测3组内膜所处月经周期中DJ-1和PTEN蛋白的表达情况。结果 DJ-1在3组内膜中表达强弱依次为正常内膜在位内膜异位内膜,差异有统计学意义(P0.05);PTEN在3组内膜中表达强弱依次为异位内膜在位内膜正常内膜,差异有统计学意义(P0.05);DJ-1在异位内膜、在位内膜及正常内膜中,其增生期和分泌期的表达差异均无统计学意义(P0.05),而PTEN在正常内膜及在位内膜中的表达分泌期高于增生期,差异有统计学意义(P0.01),在异位内膜中增生期与分泌期的表达差异无统计学意义(P0.05);DJ-1和PTEN两者在异位内膜及在位内膜中的表达呈负相关(r=-0.865,P0.01;r=-0.746,P0.01),在正常内膜中的表达无明显相关性(r=0.043,P=0.798)。结论 DJ-1和PTEN可能与子宫内膜异位症发生发展密切相关,DJ-1可能负性调控PTEN,从而导致子宫内膜异位症的发生。  相似文献   

15.
目的:探讨瘦素和瘦素受体在重度子宫内膜异位症伴不孕患者在位内膜和异位内膜的表达及在重度子宫内膜异位症伴不孕症发病机制的作用.方法:采用免疫组化方法测定重度子宫内膜异位症伴不孕组32例与子宫内膜正常对照组30例在位内膜和异位内膜瘦素和瘦素受体的表达.结果:瘦素在腺上皮细胞的表达:在位内膜、对照组内膜的表达高于异位内膜,差异有统计学意义(P<0.05);在位内膜与对照组内膜的表达差异无统计学意义(P>0.05).瘦素受体在腺上皮细胞的表达:异位内膜、在位内膜及对照组内膜的表达差异无统计学意义(P>0.05).结论:重度子宫内膜异位症不孕患者在位内膜超微结构的改变及内膜容受性的降低其瘦素及瘦素受体系统起的作用有限.  相似文献   

16.
目的研究不同剂量米非司酮对子宫内膜异位症患者CA125、CA199及EMAb水平的影响。方法将杭州市中医院2018年6月-2019年7月收治的96例子宫内膜异位症患者按照随机数表法分为3组,低剂量组32例,(接受6.25 mg/次、1次/d米非司酮治疗)、中剂量组33例(接受12.5 mg/次、1次/d米非司酮治疗)以及高剂量组31例,(接受25.00 mg/次、1次/d米非司酮治疗)。观察并对比3组临床效果、性激素水平[黄体生成素(LH)、雌二醇(E_2)、泌乳素(PRL)、孕酮(Prog)以及卵泡刺激素(FSH)]、肿瘤标志物[糖类抗原(CA125、CA199)以及抗子宫内膜抗体(EMAb)]、炎症细胞因子[血管内皮生长因子(VEGF A)、转化生长因子(TGF-β1)、成纤维细胞生长因子(bFGF)、基质金属蛋白酶(MMP-9)]。结果高剂量组缓解率中剂量组低剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后3组激素水平较治疗前低,且高剂量组中剂量组低剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后3组肿瘤标志物CA125、CA199以及EMAb水平比治疗前低,且高剂量组CA125、CA199及EMAb水平更低,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后3组血清细胞因子VEGF A、TGF-β1、bFGF以及MMP-9水平比治疗前低,且高剂量组VEGF A、TGF-β1、bFGF以及MMP-9水平更低,差异有统计学意义(P0.05)。结论子宫内膜异位症经高剂量米非司酮治疗的效果确切,可有效抑制新生血管生长,抑制肿瘤标志物表达,调节激素水平。  相似文献   

17.
目的通过比较卵巢子宫内膜异位囊肿(巧克力囊肿)患者异位囊壁、子宫在位内膜和其他卵巢良性肿瘤患者子宫内膜的组织学特点及分子生物学特征,探究TGF-β1、Smads在子宫内膜异位症(EMs)患者的表达和意义。方法募集行腹腔镜或宫腹腔镜联合术的巧克力囊肿患者,取其卵巢异位症囊壁组织作为卵巢异位症囊壁组,留取其子宫内膜组织作为子宫在位内膜组;同期行宫腹腔镜联合术的其它卵巢良性肿瘤患者,取其子宫内膜组织作为子宫内膜对照组。采用Masson染色、免疫组织化学法分别检测三种组织中纤维化形成和TGF-β1、Smads的表达情况。结果 (1)Masson染色显示,卵巢异位症囊壁组可见大量的纤维化沉积,子宫在位内膜组、子宫内膜对照组均未见明显纤维化蓝染。(2)卵巢异位症囊壁组TGF-β1、p-Smad2/3表达水平分别为(0.039±0.024)和(0.035±0.014)均高于子宫内膜对照组(0.018±0.012和0.023±0.004),差异有统计学意义(P<0.05);子宫在位内膜组p-Smad2/3表达水平(0.034±0.011)高于子宫内膜对照组(0.023±0.004)(P<0...  相似文献   

18.
目的观察复方口服避孕药治疗子宫内膜异位症的临床疗效,为子宫内膜异位症的治疗提供理论依据。方法选取2014年11月-2016年11月在黄冈市中心医院就诊的子宫内膜异位症患者为研究对象,按照随机数表法将72例子宫内膜异位症患者分为A组~([给予促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)治疗])、B组(达英-35连续性口服)、C组(达英-35周期性口服),评价各组疗效及安全性。结果 A组治疗总有效率明显高于C组(P0.05);A组与B组、B组与C组治疗总有效率比较,差异均无统计学意义(P0.05)。A、B两组治疗后痛经、性交痛、盆腔痛评分均明显下降(P0.05),C组治疗后痛经评分明显下降(P0.05),而性交痛、盆腔痛评分比较差异无统计学意义(P0.05);A、B两组治疗后痛经、性交痛、盆腔痛评分均明显低于C组(P0.05);A组治疗后性交痛、盆腔痛评分均明显低于B组(P0.05)。与治疗前比较,3组治疗后卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)水平均明显下降(P0.05);A、B两组治疗后FSH、LH、E2水平均明显低于C组(P0.05)。治疗后,3组血清糖类抗原125(CA125)水平明显低于治疗前(P0.05),而3组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。与治疗前比较,A组治疗后骨密度明显减少,血清骨钙素(BGP)水平明显上升(P0.05),B、C两组治疗后骨密度、BGP比较差异无统计学意义(P0.05);B、C两组治疗后骨密度明显大于A组,BGP水平明显低于A组(P0.05)。3组药物不良反应总发生率比较差异均无统计学意义(P0.05)。3组随访12个月复发率比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论达英-35连续性给药治疗子宫内膜异位症与GnRH-a疗效相当,相比其周期性给药具有明显优势,且安全性较高。  相似文献   

19.
目的:研究MTA1在子宫内膜异位症中的表达及意义。方法:应用免疫组化方法对30例子宫内膜异位症在位内膜,异位内膜及20例正常内膜组织进行MTA1的表达检测。结果:正常内膜MTA1阳性率为30.0%(6/20),异位内膜阳性表达率53.3%(16/30),在位内膜阳性表达率73.3%(22/30),在位内膜与正常内膜MTA1表达阳性率比较有统计学差异(P=0.002),正常内膜与异位内膜MTA1表达阳性率比较无统计学差异(P=0.103),在位内膜与异位内膜MTA1表达阳性率比较无统计学差异(P=0.108),MTA1在各组间增生期及分泌期表达阳性率比较,无统计学差异(P>0.05)。结论:MTA1在在位内膜中的过度表达在子宫内膜异位症发生、复发过程中可能起一定的作用,这将为子宫内膜异位症的治疗和预后判断提供新的线索。  相似文献   

20.
目的:探讨转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)及其Ⅰ、Ⅱ型受体TGFβR-Ⅰ、TGFβR-Ⅱ的表达与子宫内膜癌血管生成的关系。方法:采用免疫组织化学多克隆抗体技术检测30例子宫内膜癌、15例子宫内膜复合增生(其中9份伴有不典型增生)、12例正常子宫内膜组织中TGF-β1及其受体TGFβR-Ⅰ、TGFβR-Ⅱ的表达。利用CD34相关抗原标记血管内皮细胞,计数微血管密度(MVD)。结果:子宫内膜癌及复合增生组织中TGF-β1表达明显高于正常子宫内膜组织(P<0.01,P<0.05),而前两者之间差异无统计学意义(P>0.05)。从正常子宫内膜、复合增生到子宫内膜癌组织中TGFβR-Ⅰ、TGFβR-Ⅱ表达逐渐下降甚至缺如,且差异均有统计学意义(P<0.05)。子宫内膜癌组织中MVD高于复合增生组织及正常子宫内膜(P<0.05),与组织学分级、肌层浸润深度及临床分期无明显相关性(P>0.05),而与TGF-β1呈现显著正相关(P<0.05),与TGFβR-Ⅰ、TGFβR-Ⅱ表达均呈负相关(P<0.05)。结论:TGF-β1通路异常表达可能通过血管生成而促进子宫内膜癌的浸润和转移。  相似文献   

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