Ang1-7抑制AngⅡ诱导子痫前期的作用及机制研究

目的探讨血管紧张素1-7(Ang1-7)抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导子痫前期的作用及机制。方法收集足月经阴道分娩子痫前期患者及足月经阴道分娩正常妊娠孕产妇胎盘组织标本。通过RT-PCR检测胎盘中AngⅡ及Ang1-7 mRNA表达情况。检测胎盘组织中滋养细胞衰老情况:检测细胞周期变化,检测SA-β-gal染色情况,通过RT-PCR方法检测P53、P21、白细胞介素-1β(IL-1β)等细胞因子表达水平变化。用AngⅡ、Ang1-7及Ang1-7抑制剂A779刺激滋养细胞系,检测滋养细胞衰老情况。结果与正常妊娠孕产妇比较,子痫前期患者胎盘AngⅡmRNA表达水平升高,Ang1-7 mRNA表达水平降低,多数细胞阻滞于S期,进入G2/M期细胞数减少,细胞活性降低,SA-β-Gal染色阳性细胞比例增加,P53、P21、IL-1β等细胞因子mRNA表达水平升高。与对照组相比,AngⅡ处理后,多数细胞阻滞于S期,进入G2/M期细胞数减少,细胞活性降低,SA-β-Gal染色阳性细胞比例增加。与AngⅡ组相比,AngⅡ+Ang1-7处理后,进入G2/M期细胞增加,滋养细胞活性增加,SA-β-Gal染色阳性细胞比例降低。与AngⅡ+Ang1-7组相比,AngⅡ+Ang1-7+A779处理后,多数细胞阻滞于G0/G1S期,进入S期、G2/M期细胞数减少,滋养细胞活性降低,SA-β-Gal染色阳性细胞比例增加。结论AngⅡ可通过促进滋养细胞衰老加速而导致子痫前期发生,Ang1-7可以抑制AngⅡ的上述作用。     

妊娠期高血压疾病患者胎盘中AngⅡ与AT_1R的表达及意义

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其Ⅰ型受体(AT1R)在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学方法检测60例妊娠期高血压疾病患者及20例正常妊娠妇女胎盘组织中AngⅡ及AT1R的表达。结果:妊娠期高血压疾病组与正常妊娠组比较胎盘组织中AngⅡ表达明显升高(P<0.01)。妊娠高血压组、轻、重度子痫前期组胎盘组织中AngⅡ表达逐渐增强,各组间差异具有显著性(P<0.05)。妊娠期高血压疾病组胎盘AT1R表达水平显著高于正常妊娠组(P<0.01)。轻、重度子痫前期患者胎盘组织中AT1R表达强度明显高于正常妊娠组(P<0.05,P<0.01)。AngⅡ的表达与胎盘重量及新生儿体重呈负相关(r=-0.244,P<0.05;r=-0.347,P<0.01)。结论:妊娠期高血压疾病患者胎盘中AngⅡ、AT1R表达水平的变化与妊娠期高血压疾病的发病及病情发展有关。     

Orai1在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨Orai1蛋白及其mRNA在正常宫颈组织、宫颈息肉组织、宫颈鳞状细胞癌组织中的表达。方法 应用免疫组织化学染色法、免疫印迹法、酶联免疫吸附实验法及实时定量反转录聚合酶链反应法检测Orai1蛋白及其mRNA在正常宫颈组织、宫颈息肉组织、不同分级的宫颈鳞状细胞癌组织中的表达,所得数据用统计软件进行分析。结果 Orai1蛋白及其mRNA在宫颈息肉(蛋白表达量为0.43μg/ml; mRNA相对表达量为2.64)、正常宫颈组织(蛋白表达量为0.23μg/ml; mRNA相对表达量为1.90)和宫颈鳞状细胞癌组织中的表达依次减少,并且其表达量随着该肿瘤的分级升高而下降(高、中及低分化宫颈鳞状细胞癌组织中蛋白表达量分别为0.14μg/ml、0.08μg/ml及0.02μg/ml;高、中及低分化宫颈鳞状细胞癌组织中mRNA相对表达量分别为1.32、0.58及0.18)。结论 Orai1的表达变化与宫颈鳞状细胞癌的发生、发展及侵袭性相关,该分子有望成为这种恶性肿瘤早期诊断和治疗的新靶点。     

AQP1和AQP5在原发性输卵管癌中的表达及临床意义

目的:探讨水通道蛋白AQP1和AQP5在原发性输卵管癌中的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学法检测37例原发性输卵管癌、15例正常输卵管组织AQP1和AQP5的表达。结果:AQP1主要表达在原发性输卵管癌癌巢周围间质毛细血管和微血管的内皮细胞上,AQP5表达于癌细胞质内及输卵管上皮细胞质。AQP1和AQP5在原发性输卵管癌中呈高表达,与正常输卵管AQP1和AQP5比较有统计学差异(P<0.001),Ⅲ,Ⅳ期输卵管癌AQP1的表达明显高于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.01),但在组织学分级及淋巴转移间无统计学差异。AQP5的表达在不同组织学分级、临床分期及淋巴转移间无统计学差异。结论:AQP1和AQP5的高表达可能与原发性输卵管癌的发生、发展有密切关系。     

Candesartan治疗对SHR大鼠心肌AngⅡ及其受体表达的影响

目的观察Candesartan早期治疗对SHR大鼠心肌纤维化及心肌AT1、AT2表达的影响,探讨其抗心肌纤维化的机制。方法选取4周龄的雄性自发性高血压大鼠SHR（Spontanous Hypertensive Rat,SHR）及与之年龄性别相配的正常大鼠WKY;动物分组：WKY组、SHR组、Candesartan治疗组（SHR—Can组,给药4周后停药,继续喂养至24周）;尾袖法测定大鼠血压,断头取血,称量全心与左心质量,计算心体比与左室质量指数;放免法测定血浆及心肌AⅡ水平;免疫组化法检测心肌组织中AT1、AT2的表达;Western blotting法测定心肌AT1、AT2的表达水平;天狼星红染色测定心肌胶原指数。结果8周龄后,与SHR组相比,SHR—Can组血压明显下降并持续24周（P〈0．05）;HR-Can组心体比及左室质量指数明显低于SHR组（P〈0．05）;SHR组血浆中AⅡ水平与WKY组相比明显增高（P〈0．01）,SHR—Can组与SHR组相比降低（P〈0．05）;心肌组织AⅡ含量SHR—Can组明显低于SHR组（P〈0．05）。心肌免疫组化染色示：与WKY相比,SHR大鼠AT1、AT2明显增高（P〈0．05）;与SHR相比,SHR-Can组心肌中AT1、AT2明显减少（P〈0．05）。Western blotting结果示：SHR组AT1、AT2表达水平明显高于WKY组（P〈0．05）;SHR—Can组AT1、AT2表达水平明显降低（P〈0．05）。天狼星红染色心肌胶原含量SHR—Can组明显低于SHR组（P〈0．05）。结论Candesartan早期治疗可抑制SHR大鼠高血压的形成与发展,也可抑制SHR心肌纤维化并降低心脏指数,还能降低SHR心肌AT1、AT2的表达,Candesartan抑制心肌纤维化可能与心肌局部AT1、AT2表达水平有关。     

胎盘组织中IGFBP-1、VCAM-1、AQP3与妊娠期糖尿病的相关性

目的探究妊娠期糖尿病(GDM)患者胎盘组织中胰岛素生长因子结合蛋白1(IGFBP-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、水通道蛋白3(AQP3)与胰岛素抵抗及妊娠结局的关系。方法选取郑州大学附属南阳市中心医院120例单胎妊娠的GDM患者(GDM组)及同期接受分娩的80例糖耐量正常者(健康对照组)为研究受试者。分娩后收集胎盘组织1 g,检测并比较两组受试者IGFBP-1、VCAM-1、AQP3基因表达差异及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)水平,经Pearson相关分析评估GDM患者IGFBP-1、VCAM-1、AQP3基因表达与胰岛素指标的相关性。根据GDM组不良妊娠结局发生情况将其分为结局正常组及结局异常组两亚组,分别比较不同妊娠结局亚组间IGFBP-1、VCAM-1、AQP3基因表达差异,经Spearman相关分析评估GDM患者IGFBP-1、VCAM-1、AQP3基因表达与妊娠结局之间的相关性。结果 GDM组胎盘组织中IGFBP-1、AQP3的mRNA相对表达量及HOMA-β水平显著低于健康对照组,VCAM-1的mRNA相对表达量、HOMA-IR水平显著高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05);经Pearson相关分析,GDM组患者IGFBP-1、AQP3的mRNA相对表达量与HOMA-IR均具有负相关性(P<0.05),与HOMA-β呈正相关性(P<0.05),而VCAM-1与HOMA-IR具有正相关性(P<0.05),与HOM A-β呈负相关性(P<0.05);GDM组胎盘组织中IGFBP-1、AQP3的mRNA相对表达量显著低于健康对照组,VCAM-1的mRNA相对表达量显著高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05);经Spearman相关分析,GDM组患者妊娠结局与IGFBP-1、AQP3的mRNA相对表达量具有负相关性(P<0.05),与VCAM-1 mRNA相对表达量具有正相关性(P<0.05)。结论胎盘组织中IGFBP-1、VCAM-1、AQP3对评估GDM患者胰岛素抵抗及妊娠结局有重要意义。     

TGF-β1在宫颈鳞状细胞癌组织中表达的意义

目的:观察转化生长因子-β1(TGF-β1)在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达情况,探讨其与宫颈癌发生发展的关系,明确其表达的意义。方法:应用免疫组化SP法检测40例宫颈鳞状细胞癌组织(病理分级Ⅰ~Ⅲ级)中TGF-β1蛋白的表达,与正常宫颈组织及慢性宫颈炎组织中的表达作定量比较。结果:①正常宫颈组织及慢性宫颈炎组织中TGF-β1表达位于上皮细胞的胞浆内,两组表达水平无显著性差异(P>0.05);宫颈鳞状细胞癌中TGF-β1表达位于癌细胞的胞浆内。②宫颈鳞状细胞癌中TGF-β1表达水平明显上升,与正常宫颈组织及慢性宫颈炎组织比较有极显著性差异(P<0.01)。③随着宫颈癌病理分级的增加,TGF-β1表达水平逐步上升,有显著性差异(P<0.05)。结论:本研究提示宫颈鳞状细胞癌的发生发展可能与TGF-β1的高表达有关。     

胚胎停育患者蜕膜组织中AQP3、TGF-β1的表达

目的检测转化生长因子-β1 (TGF-β1)、水通道蛋白3 (AQP3)在妊娠早期胚胎停育患者蜕膜组织中的表达,探讨它们与胚胎停育的关系。方法选择2017年10月-2018年5月就诊于华北理工大学附属医院妇科门诊经B超确诊为胚胎停育的患者为病例组,在妊娠同一时期正常妊娠要求行人工流产术的孕妇作为对照组。Western blot、免疫组化法检测TGF-β1、AQP3的蛋白在两组患者蜕膜组织中的表达;采用RT-PCR法检测两组蜕膜组织中TGF-β1、AQP3的mRNA的表达。结果病例组中TGF-β1、AQP3的蛋白表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05);病例组中TGF-β1、AQP3的mRNA表达量高于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论 TGF-β1和AQP3两者可能与胚胎停育关系密切,可能共同参与了早孕期胚胎停育的发生。     

三七皂苷R1对血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠血管平滑肌细胞增殖及AT1R/MAPKs表达水平的影响

[目的]探讨三七皂苷R1(NR1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的小鼠主动脉血管平滑肌细胞(MOVAS细胞)增殖及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路的影响.[方法]体外培养MOVAS细胞,予以AngⅡ诱导后,采用BrdU法检测细胞增殖.通过Western blot法检测细胞中An...     

妊娠期高血压疾病患者血清及胎盘中AngⅡ及胎盘中AT_1R水平变化的研究

目的:检测妊娠期高血压疾病患者母血及胎盘组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及胎盘组织中血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体(AT1R)水平的变化,以探讨AngⅡ及AT1R在妊娠期高血压疾病发病中的作用。方法:采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)检测60例妊娠期高血压疾病患者及20例正常妊娠妇女血清中AngⅡ水平,同时采用免疫组织化学方法检测胎盘组织中AngⅡ及AT1R的表达。结果:妊娠期高血压疾病组血清中AngⅡ水平明显高于正常妊娠组(P<0.01)。重度子痫前期组较轻度子痫前期组血清AngⅡ水平明显升高(P<0.01),轻度子痫前期组高于妊娠期高血压组(P<0.05)。妊娠期高血压疾病组与正常妊娠组比较胎盘组织中AngⅡ表达明显升高(P<0.01)。妊娠期高血压组、轻、重度子痫前期组胎盘组织中AngⅡ表达逐渐增强,各组间差异具有统计学意义(P<0.05)。妊娠期高血压疾病组胎盘AT1R表达水平显著高于正常妊娠组(P<0.01)。轻、重度子痫前期患者胎盘组织中AT1R表达强度明显高于正常妊娠组(P<0.05,P<0.01)。妊娠期高血压疾病组及正常妊娠组血清AngⅡ水平与胎盘组织AngⅡ表达均呈正相关(r=0.378,P<0.01;r=0.665,P<0.01)。AngⅡ的表达与胎盘重量及新生儿体重呈负相关(r=-0.244,P<0.05;r=-0.347,P<0.01)。结论:妊娠期高血压疾病患者血清AngⅡ水平显著升高,且随病情加重,血清AngⅡ有进一步上升的趋势,说明血清AngⅡ从一定程度上反映了病情的轻重,有望成为一种预测妊娠期高血压疾病的监测指标。妊娠期高血压疾病患者胎盘中AngⅡ、AT1R表达水平的变化与妊娠期高血压疾病的发病及病情发展有关。     

宫颈鳞状细胞癌组织锌指蛋白1和叉头框蛋白C2的表达及临床意义

目的 探究宫颈鳞状细胞癌(CSCC)组织锌指蛋白(ZIC1)和叉头框蛋白C2(FOXC2)蛋白的表达情况及其与临床病理特征和预后的关系。方法 选取2013年1月—2014年6月杭州市临平区第一人民医院病理科存档的病历资料和石蜡标本,其中CSCC癌组织标本145份、宫颈上皮内瘤变(CIN)组织标本115份及正常宫颈组织标本115份,采用免疫组化法检测不同宫颈组织中ZIC1和FOXC2蛋白表达情况。分析CSCC癌组织中ZIC1、FOXC2蛋白表达与CSCC患者临床病理特征的关系。随访5年,绘制Kaplan-Meier生存曲线,分析ZIC1、FOXC2蛋白表达与CSCC患者预后的关系。Spearman等级相关分析CSCC癌组织中ZIC1与FOXC2蛋白表达的相关性。结果 CSCC癌组织中ZIC1蛋白阳性表达率低于CIN组织,CIN组织ZIC1蛋白阳性表达率低于正常宫颈组织,差异均有统计学意义(均P<0.05);CSCC癌组织中FOXC2蛋白阳性表达率高于CIN组织,CIN组织FOXC2蛋白阳性表达率高于正常宫颈组织,差异均有统计学意义(均P<0.05)。CSCC癌组织中,病灶最大...     

Ets-1在宫颈鳞状细胞癌组织的表达及其意义

目的探讨Ets-1在宫颈鳞状细胞癌组织的表达及其与临床病理因素的关系。方法收集中国人民解放军第二五一医院2008年1月-2013年12月宫颈鳞状细胞癌根治性手术切除标本54例,应用Eli Vision TM plus免疫组织化学染色两步法检测癌组织及癌旁组织中Ets-1的表达状况,探讨与患者年龄、癌灶直径、癌细胞间质浸润深度、分化程度、TNM分期、术前淋巴结转移及术后5年内复发转移的关系。结果 Ets-1在癌组织表达阳性率为64. 8%(35/54),在癌旁组织表达阳性率为13. 3%(4/30),差异有统计学意义(P<0. 05)。根据患者年龄及癌灶直径分组,组间Ets-1表达阳性率差异均无统计学意义(均P>0. 05);根据癌细胞间质浸润深度、分化程度、TNM分期、术前有无淋巴结转移、术后5年内复发转移及Ki-67表达强度分组,组间Ets-1表达阳性率差异均有统计学意义(均P<0. 05)。结论 Ets-1参与了宫颈鳞状细胞癌的发生发展,其表达上调提示癌组织恶性程度高、进展快及预后差。     

水通道蛋白1和细胞角蛋白7在卵巢肿瘤中表达的研究

目的通过探究在卵巢肿瘤中细胞角蛋白7(CK7)及水通道蛋白1(AQP1)两者的表达状况,分析AQP1和CK7的相对应的关系以及探究两种相应的蛋白对发生与发展在卵巢肿瘤中的一系列作用。对在早期诊断以及治疗卵巢癌的新靶点以及防治后的评价给予了一定程度的依据。方法取住院接受手术治疗并确诊为卵巢癌57例作为研究组;从卵巢交界性上皮性肿瘤患者、转移性卵巢癌患者、卵巢良性上皮性肿瘤患者以及正常卵巢组织中分别选取12、8、15、10例作为对照组患者。检查以上这些患者的肿瘤组织(如:卵巢癌、卵巢良性上皮性肿瘤组织、卵巢交界性上皮性肿瘤)中的AQP1、CK7的表达状况和在正常卵巢组织中AQP1、CK7的表达状况。结果在不同种类卵巢肿瘤组织中AQP1及CK7在表达上呈阳性机率之间的比较差异都具有统计学意义(P<0.05)。卵巢上皮性癌中APQ1与CK7的表达成正比例关系。结论 CK7和AQP1都共同配合与参与了卵巢肿瘤的引发和发展这些过程。     

HIF-1α、AQP-1表达与新辅助化疗宫颈鳞状细胞癌耐药及预后关系的研究

目的:探讨缺氧诱导因子(HIF-1α)、水通道蛋白-1(AQP-1)表达与宫颈鳞状细胞癌耐药之间的关系。方法:选取宫颈鳞状细胞癌新辅助化疗敏感病例36例,耐药病例54例,应用免疫组织化学方法检测HIF-1α、AQP-1的表达,并对临床预后资料进行对比分析。结果:HIF-1α在敏感组宫颈鳞状细胞癌中的阳性表达率为46.0%,在耐药组中阳性表达率为67.0%,差异有统计学意义(P0.01);其表达水平与分化程度、浸润深度明显相关(P0.05),与临床分期、肿瘤体积、淋巴结转移无明显相关(P0.05)。AQP-1在敏感组宫颈癌中的表达率为87.1%,耐药组阳性表达率为78.5%,差异无统计学意义(P0.05),其表达水平与肿瘤体积、临床分期明显相关(P0.05),与分化程度、淋巴结转移、浸润深度之间无明显相关(P0.05)。经多因素cox比例风险模型分析显示:临床分期、淋巴结转移及HIF-1α的表达与宫颈鳞状细胞癌患者术后生存率有关(P0.05)。结论:HIF-1α、AQP-1都参与宫颈鳞状细胞癌的发展,并与耐药以及预后相关;临床分期、淋巴结转移及HIF-1α可作为子宫颈鳞状细胞癌预后评估的独立因素。     

水通道蛋白1、5在不同宫颈上皮病变组织中的表达及相关性

目的 探讨水通道蛋白1(AQP1)和水通道蛋白5(AQP5)在不同宫颈上皮病变组织中的表达及相关性。方法应用免疫组织化学法检测43例宫颈鳞状上皮癌,49例宫颈上皮内瘤变(CIN)和21例正常宫颈组织中AQP1、AQP5的表达,并分析两者的相关性。结果 AQP1在宫颈鳞状上皮癌和CIN组织中的阳性表达率分别为90.70%和77.55%,显著高于正常宫颈组织的42.86%,差异有统计学意义(P<0.01),但AQP1在宫颈鳞状上皮癌和CIN组织中的表达差异无统计学意义(P>0.05),AQP1在宫颈上皮低度病变(LSIL)和高度病变(HSIL)中阳性表达率分别为80.00%和75.86%,差异无统计学意义(P>0.05),AQP1在宫颈鳞状上皮癌组织中的表达与患者年龄、组织学分级无关(P>0.05);AQP5在宫颈鳞状上皮癌、CIN和正常宫颈组织中的阳性表达率分别为74.40%、53.06%和14.29%,AQP5在宫颈鳞状上皮癌组织的表达显著高于CIN和正常宫颈组织,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),AQP5在CIN组织的表达显著高于正常宫颈组织,差异有统计学意义(P<0.01),AQP5在LSIL、HSIL中的阳性表达率分别为55.00%、51.72%,差异无统计学意义(P>0.05),AQP5在宫颈鳞状上皮癌组织中的表达与患者年龄、组织学分级无关(P>0.05);AQP1、AQP5在肿瘤组织中的表达无相关性(P>0.05)。结论 AQP1、AQP5在CIN和宫颈鳞状上皮癌组织中表达上调,二者可能分别通过增加血管内皮细胞和肿瘤细胞对水的通透性促进宫颈癌发生、发展。     

多囊卵巢综合征患者血清FGF-21、MCP-1、AngⅡ表达与胰岛素抵抗的关系

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清成纤维细胞生长因子21(FGF-21)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平变化及其与胰岛素抵抗的关系。方法回顾性选取2018年3月至2020年3月湖北江汉油田总医院收治的90例PCOS患者为PCOS组, 根据是否发生胰岛素抵抗(IR)分为IR组(53例)和NIR组(37例), 另外选取同期80例健康女性为对照组。检测各组患者血清FGF-21、MCP-1、AngⅡ水平, 分析三项指标表达与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的关系。结果 PCOS组患者血清FGF-21、MCP-1、AngⅡ水平明显高于对照组(均P<0.05)。Logistic回归分析显示, FGF-21、MCP-1、AngⅡ及HOMA-IR为发生PCOS的危险因素(P<0.05)。PCOS患者中IR组血清FGF-21、MCP-1、AngⅡ水平显著高于NIR组, 差异有统计学意义(均P<0.05)。PCOS患者血清FGF-21、MCP-1、AngⅡ水平与HOMA-IR呈正相关(均P<0.01)。结论 PCOS患者血清FGF-21、M...     

内皮素-1和血管紧张素Ⅱ对肾上腺皮质癌细胞ERK1/2磷酸化的交互作用

目的:内皮素1(ET-1)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)均能刺激肾上腺皮质细胞增殖,促进球状带细胞分泌醛固酮,但是,两者联合作用对皮质细胞产生的影响目前研究较少,涉及的信号传导通路尚不清楚。本实验拟研究ET-1和An-gⅡ联合处理对肾上腺皮质癌H295R细胞的ERK磷酸化的影响。方法:不同剂量ET-1和AngII刺激H295R细胞,用Western blot检测ERK1/2磷酸化水平;用AngⅡ 1型受体拮抗剂坎地沙坦及ETA拮抗剂BQ610预处理细胞,再加入ET-1及AngⅡ单独或共同刺激细胞,Western blot检测磷酸化ERK1/2。结果:ET-1和AngII均呈剂量依赖性刺激细胞ERK1/2磷酸化,两者的最佳刺激剂量均为100 nM;ETA受体拮抗剂BQ610能完全阻断ET-1的作用,而AngⅡ 1型受体拮抗剂坎地沙坦完全阻断AngⅡ的作用。ET-1和AngⅡ共处理细胞与两者单独刺激细胞在ERK1/2激活上无明显改变。结论:ET-1和AngII均激活H295R细胞ERK,且两者无交互作用。     

缺氧相关因子HIF-1α、GLUT-1表达与宫颈鳞状细胞癌血管生成的关系

目的:探讨缺氧诱导因子α(HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)的表达与宫颈癌血管生成的关系。方法:应用免疫组织化学方法检测宫颈鳞状细胞癌54例中HIF-1α、GLUT-1的表达,利用CD105标记肿瘤微血管密度。结果:HIF-1α在宫颈鳞状细胞癌中的阳性表达率为50%,表达水平与分化程度、浸润深度明显相关(r=-0.674,P<0.05和r=0.897,P<0.001),与临床分期、肿瘤体积、淋巴结转移无明显相关(P>0.05);GLUT-1在子宫颈鳞状细胞癌中的表达率为57.1%,表达水平与肿瘤体积、临床分期明显相关(r=0.896,P<0.05和r=0.842,P<0.001),与分化程度、淋巴结转移、浸润深度之间无明显相关(P>0.05);HIF-1α表达水平与微血管密度之间存在明显相关(r=0.701,P<0.05),GLUT-1表达水平与微血管密度之间不存在明显相关(P>0.05);微血管密度与肿瘤体积、浸润深度之间存在明显相关(r=0.609,P<0.05和r=0.845,P<0.001),与临床分期、分化程度、淋巴结转移之间无明显相关(P>0.05);GLUT-1的表达水平与HIF-1α的表达水平之间存在明显相关(r=0.731,P<0.05)。结论:HIF-1α、GLUT-1都参与宫颈鳞状细胞癌缺氧诱导新生血管过程,并且与微血管密度密切相关,其中HIF-1α发挥重要作用。     

子痫前期孕妇胎盘及血清中AT1-AA和VCAM-1表达水平变化及其与病情严重程度关系

目的探讨子痫前期孕妇胎盘及血清中血管细胞黏附因子-1(vascular cell adhesion factor-1,VCAM-1)和抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(anti-angiotensin II type 1 receptor autoantibody,AT1-AA)表达水平,并探讨其与病情严重程度的关系。方法选取30例正常分娩孕妇(对照组)、30例子痫前期孕妇(子痫前期组)和30例重度子痫前期孕妇(重度子痫前期组)。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA法)检测3组孕妇分娩前外周血清中VCAM-1和AT1-AA水平,采用Real-Time PCR技术检测3组胎盘组织中VCAM-1 mRNA和AT1-AA mRNA表达水平。结果 3组孕妇外周血中VCAM-1和AT1-AA、胎盘组织中VCAM-1 mRNA和AT1-AA mRNA表达水平差异均存在统计学意义(P<0.05),重度子痫前期组(血清VCAM-1、AT1-AA含量以及组织VCAM-1,AT1-AA1mRNA表达水平分别为[(39.8±13.5)μg/L、(148.7±12.7)ng/L、(0.67±0.15)、(0.59±0.14)]高于对照组[(42.7±5.5)μg/L、(59.8±6.7)ng/L,(0.20±0.04)、(0.18±0.05)]和子痫前期组[(99.2±8.7)μg/L、(113.7±10.8)ng/L,(0.35±0.09)、(0.33±0.10)],子痫前期组高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。重度子痫前期组和子痫前期组孕妇中,外周血VCAM-1和AT1-AA表达水平呈正相关(P<0.05),胎盘组织中VCAM-1 mRNA和AT1-AA mRNA表达水平呈正相关(P<0.05)。结论子痫前期孕妇胎盘及血清中VCAM-1和AT1-AA表达上调,且与子痫前期严重程度密切相关,子痫前期发生可能与AT1-AA诱导VCAM-1表达有关。