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1.
【目的】 探讨新生动物缺氧缺血性脑病( HIE) 脑皮层细胞凋亡的发生及其相关的诱导因素。【方法】 用琼脂电泳观察“DNA 梯带”的出现,用流式细胞术(FCM) 对脑皮层细胞凋亡及细胞内游离钙(IFCa) 、抑癌基因p53表达水平进行动态研究。【结果】 缺氧缺血后4hr 新生猪同侧额顶叶脑皮层细胞未见明显凋亡,72hr 后实验组凋亡率较对照组及尼莫通治疗组明显出现( n = 15 ,12 ,13 ;-x ±s= 27 .50 ±16 .2 ,3 .23 ±2 .93 ,9 .17 ±5 .76 ,F= 18 .756 4 ,P< 0 .000 1) ;HI 后4hr IFCa 及p53 基因阳性表达率明显增高( n = 12 ,12 ,12 ;-x ±s = 348 .96 ±39 .59 ,160 .98 ±37 .05 ,260 .18 ±66 .81 ,F= 41 .168 1 ,P< 0 .000 1 ;-x ±s = 6 .07 ±5 .55 ,1 .18 ±0 .53 ,3 .13 ±2 .18 ,F= 6 .076 7 ,P= 0 .005 7) ,且两者间呈显著正相关( r = 0 .497 7 ,P= 0 .002) ;HI 后72hr 凋亡率与4hr IFCa 水平呈显著正相关( r = 0   相似文献   

2.
5-Br-PADAP-IO3-SCN-三元离子缔合物测定微量IO3-的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文研究了2-(5-溴-2-吡啶偶氮)-5-二乙氨基酚(5──Br─PADAP)在酸性介质中质子化,与IO_3~-和SCN-形成三元离子缔合物的最佳条件,其最大吸收波长在550nm处,表观摩尔吸光系数为5.8×10~ 4L·mol~(-1)·cm~(-1),缔合物的组成比为 5-Br──PADAP: IO_3~-: SCN~-=2:1: 4。提供了测定微量IO_3~-的新方法,用于加碘食盐及海带等样品中含碘量的测定,回收率为97.3%~98.0%,相对标准偏差为0.93%~1.70%,结果令人满意。  相似文献   

3.
胃癌高低发区硝酸盐、亚硝酸盐接触量的比较   总被引:1,自引:1,他引:0  
封锦芳  吴永宁 《卫生研究》1996,25(6):358-360
在胃癌高发区福建省长乐县和低发区山东省崂山县各随机选择60名男性,采用双份饭法收集24h膳食和12h过夜尿液,分析其中的硝酸盐(NO-3)和亚硝酸盐(NO-2)含量,计算膳食摄入量和尿中排出量。人群膳食NO-3日均摄入量高发区为(248.1±198.2)mg,低发区为(281.4±197.2)mg,两者没有显著差别(P=0.33);人群膳食NO-2日均摄入量高发区为(4.82±2.95)mg,低发区为(0.37±0.57)mg,高发区显著高于低发区(P<0.001)。NO-3尿中排出量结果与膳食摄入量相似:12h尿中排出量高发区为(131.4±101.1)mg,低发区为(157.9±113.4)mg,两者没有显著差别(P=0.17);NO-3尿中排出量结果与膳食摄入量之间存在明显相关(r=0.92,P<0.001),据此可以12h尿中NO-3排出量来推测日均摄入量。膳食NO-2摄入量结果提示内源性亚硝化在胃癌病因上的作用  相似文献   

4.
火焰原子吸收光谱法测定尿中铅   总被引:3,自引:0,他引:3  
本文介绍火焰法测定尿铅。使用HNO3(浓)和H2O2(30%)为氧化剂热消化。所得白色固体全部溶解在5ml5%(V/V)HNO3中,火焰法测定,氘灯扣除背景,用特制的石英管火焰罩,可提高灵敏度2 ̄3倍。检测限0.04μg·ml^-1;回收率91.3% ̄105%;CV%=6.7(两周);线性范围0 ̄12μg·ml^-1;标准曲线Y=0.0029+0.082X;r=0.9999;与以硫腙法对比实验,统  相似文献   

5.
目的研究粘附分子在医院感染患者发病过程中的变化意义。方法用流式细胞术测定64例医院感染患者血粘附分子CD44, CD54,CD62P的变化,并与20例正常人比较。结果医院感染患者血粘附分子CD44( 21.2%9.1%),CD54(5.4%±2.7%),CD62P(18.9%±7.6%)较正常人(8.6% ±4.4%,2.0% ±0.93%,6.3%±3.5%)明显升高(P<0.01);轻症医院感染患者上述指标(15.2% ±5.9%,4.0%±2.1%,13.8% ±5.6%)较重症医院感染患者(27.2%± 8.1%,7.2%± 3.8%,26.3%± 5.2%)显著降低(P<0.05),但仍高于正常人(P<0.05)。结论粘附分子升高在医院感染的发病机制中起重要作用,对判断或监测病情有一定意义。  相似文献   

6.
报道了对辽宁某油田开放型放射性实验室进行放射卫生防护监测的结果。工作人员操作位置的(照射量率为4.7×10(-7)C·kg(-1)·h(-1),室内空气气溶胶总a、总(采样后4d的测值分别为(8.228.0)×10(-4),(0.6~6.3)×10(-2)Bq·m(-3),各类房间的地面、墙壁等表面a、β放射性范围分别为(4.2~16.7)x10(-4),(1.1~2.3)x10(-1)Bq·cm(-2)。同时,对监测结果进行了评价。  相似文献   

7.
^99mTc—DTPA测定肠道通透性的方法及应用   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的:建立99m锝┐乙三胺五乙酸(99mTc┐DTPA)测定肠道通透性的方法并观察其在临床和动物实验研究中的应用效果。方法:口服99mTc┐DTPA37~74MBq,收集24h尿液,γ计数器测定尿液中DTPA排泄量。采用此方法观察了9例健康人和25例胃肠道手术病人手术前及术后7天肠道通透性,3组病人术后7天分别给予谷氨酰胺0g/(kg·d)(A组,n=8),0.3g/(kg·d)(B组,n=8)和0.6g/(kg·d)(C组,n=9);10头杂交猪自体小肠移植后分别给予标准全肠外营养(STPN组,n=5)和强化3%甘氨酰谷氨酰胺的全肠外营养(GTPN组,n=5)28天观察移植小肠的通透性。结果:9例健康人24h尿液DTPA排泄率为4.86±1.86%,术后7天A、B二组病人DTPA排泄率较术前明显增加(6.64±3.95%vs13.71±4.85%;8.88±3.95%vs10.76±2.88%,P<0.05),C组手术前后肠道通透性无变化(6.80±2.12%vs3.55±1.29%,P>0.05)。术后28天STPN组DTPA排泄率明显高于GTPN组(24.01±7.44%vs7.77±3.04%,P<  相似文献   

8.
一般常用数值范围为0.1-1000,尾数有3个以上“0”的整数和小数点后面有3个以上“0”的纯小数,均可改为“ × 10n”(n为正、负数),但属于有效数宇的“0”必须写出。例如:已知4800000这个数有3位有效数字测应写作4.80×106或480×104,而不能写作 4.8 ×106。具有相同单位的数值范围只需写出后一个参数的单位,如 1.5 ml-9.6 ml也可写成 1.5-9.6ml,25.3mm ±0.1mm可以写成(25.3 ± 0.1)mm而不宜写成 25.3 ± 0.1mm。 万、%,10n …  相似文献   

9.
简述了1994年大连地区核医学单位进行放射卫生监测的结果。地表γ辐射水平为(6.30~35.70)×10(-8)Gy·h(-1),表面α、β放射性分别为(1.04~130.00)×10(-4)Bq·cm(-2),(0.04~0.10)Bq.cm(-2)。气溶胶的总α、β分别为(0.004~0.01)×10(-4)Bq·m(-3),(0.09~0.84)×10(-4)Bq·m(-3)。结果表明除了高活性区域放射性较高外,其他场所的放射性水平均在正常本底范围内,这说明该地区放射卫生的防护效果较好。  相似文献   

10.
甲基汞对大鼠脑突触体谷氨酸摄取的抑制作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
祝卫国  陈学敏 《卫生研究》1999,28(4):196-197
应用高亲和性摄取试验研究了甲基汞在体外对大鼠脑突触体谷氨酸摄取的影响。结果表明,1×10-9~1×10-4mol/L甲基汞可使大鼠大脑皮层、海马、纹状体和小脑突触体3H-L-谷氨酸摄取量分别下降0.7%~74.4%、7.5%~91.1%、1.4%~76.6%和4.4%~77.0%,其中在1×10-6~1×10-4mol/L范围内均有显著性意义(P<0.05),且均存在明显的剂量—效应关系,其抑制作用的IC50分别为7.9、3.6、2.2和4.3×10-6mol/L。本研究结果提示甲基汞可明显抑制大鼠脑突触体高亲和谷氨酸摄取功能。  相似文献   

11.
拟除虫菊酯对大鼠脑组织γ-氨基丁酸转氨酶活力的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究拟除虫菊酯对大鼠脑组织γ 氨基丁酸转氨酶 (GABAT)活力的影响。方法 应用偶联酶学紫外分光光度法 ,在体外和整体实验中 ,观察溴氰菊酯 (DM)和氯菊酯 (PM)对大鼠大脑皮层、海马、纹状体和小脑GABAT活力的影响。结果 在体外 ,终浓度为 10 -9~ 10 -4mol/L的DM或PM对大鼠大脑皮层、海马、纹状体和小脑的GABAT活力无明显影响 ;一次性经口给予 37.5mg/kg的DM组大鼠大脑皮层、海马和小脑的GABAT活力分别为 (2 .96± 0 .4 3)、(2 .13± 0 .4 4 )、(5 .12± 1.36 )nmol·mgpro-1·min-1,低于对照组 [(3.4 3± 0 .4 1)、(2 .6 8± 0 .4 7)、(6 .74± 1.6 4 )nmol·mgpro-1·min-1],差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,6 0 0mg/kgPM一次性染毒组大鼠大脑皮层和海马的GABAT活力分别为(4.5 7± 0 .30 )、(4.18± 0 .6 3)nmol·mgpro-1·min-1,高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;连续 5d每天 1次经口给予 12 .5mg/kg的DM或 2 0 0mg/kg的PM ,均对大鼠大脑皮层、海马、纹状体和小脑的GABAT活力无明显影响。结论 在体外 ,DM和PM均对大鼠脑组织GABAT活力无明显影响 ;在整体实验中 ,DM和PM对大鼠脑组织GABAT活力的影响可能存在差异。  相似文献   

12.
目的 研究溴氰菊酯(DM)诱导大鼠脑组织中自由基生成和对转录因子Nrf2的影响.方法 (1)8只大鼠随机分成4组,即橄榄油对照组、DM染毒组、叔丁基对苯二酚(tBHQ)组和tBHQ+DM组.在预先喂饲雄性大鼠tBHQ 3 d后,用12.50mg/kg DM染毒大鼠5 d,用电子自旋共振(ESR)直接法测定海马组织中的自由基.(2)18只雄性大鼠分为3组,分别给予橄榄油及3.13、12.50 mg/kg DM连续染毒5 d,用Western blot方法测定大脑皮层和海马细胞质或细胞核中Nrf2蛋白水平.结果 (1)DM染毒组大鼠与tBHQ+DM组大鼠海马中自由基水平增高,分别是对照组的2.45倍和2.97倍,差异有统计学意义(P<0.05).(2)低、高剂量DM染毒大鼠大脑皮层的细胞质中Nrf2蛋白表达水平增高,分别是对照组的1.68倍和1.34倍;细胞核中的Nrf2蛋白表达呈剂量-效应关系性增高,分别是对照组的1.51倍和2.29倍,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).(3)低、高剂量DM染毒大鼠海马组织的细胞质Nrf2蛋白表达呈剂量-效应关系性增高,分别是对照组韵2.26倍和3.58倍;细胞核中的Nrf2蛋白表达也增高,分别是对照组的2.42倍和2.45倍,差异有统计学意义(P<0.05).结论 DM染毒能诱导大鼠海马组织中自由基生成,DM能诱导大脑皮层和海马组织中的Nrf2蛋白表达.  相似文献   

13.
溴氰菊酯对大鼠神经系统的氧化应激作用   总被引:4,自引:4,他引:4  
目的 观察溴氰菊酯(DM)在大鼠大脑皮层和海马组织诱导的脂质过氧化作用。方法 DM3.12 5、12 .5 0 0mg/kg染毒大鼠,测定其大脑皮层和海马组织丙二醛(MDA)水平和总超氧化物歧化酶(T SOD ,包括Mn SOD和CuZn SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽S 转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)和谷胱甘肽还原酶(GR)活力。脑组织细胞质碎片γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γGCS)活力和GSH含量用OPA柱前衍生反相高效液相色谱荧光法检测。结果 DM染毒5d ,(1) 12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠大脑皮层MDA含量高于3.12 5mg/kgDM组,海马MDA含量高于对照组和3.12 5mg/kgDM组。(2 )两组DM染毒大鼠大脑皮层T SOD和CuZn SOD活力均低于对照组,差异均有统计学意义(P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。(3) 12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠大脑皮层GSH含量高于对照组,海马GSH含量低于对照组和3.12 5mg/kgDM组;3.12 5mg/kgDM组大鼠大脑皮层GR活力[(11.80±5 .15 )U/mgpro]低于对照组和12 .5 0 0mg/kgDM组[(18.98±3.6 8)、(17.35±2 .4 7)U/mgpro],3.12 5、12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠海马GR活力[(2 1.4 6±8.89)、(2 1.6 3±4 .92 )U/mgpro]均低于对照组[(31.2 2±6 .97)U/mgpro];12 .5 0 0mg/kgDM组海马γGCS活力[(1.75±0 .6 0 )nmol·mgpro-1·min-1]低于对照组和  相似文献   

14.
Male Wistar rats received total parenteral alimentation for 3 d. The animals were divided into three groups: group 1, without L-carnitine; group 2, 10 mg (62.1 mumol) L-carnitine X kg-1 X d-1; and group 3, 100 mg (621.1 mumol) L-carnitine X kg-1 X d-1. Fat oxidation was followed by indirect calorimetry. Maximal oxidative metabolism of fatty acids was achieved with supplementation of L-carnitine in small amounts (10 mg X kg-1 X d-1). This was demonstrated by a decrease of the RQ and of the serum concentrations of fatty acids and by an increase of beta-OH-butyric acid. Decreased liver free and long-chain acylcarnitine and increased short-chain acylcarnitine concentrations in this group also demonstrate an increased ketogenicity. This ketogenic effect of carnitine decreases when higher concentrations of carnitine are used. This study demonstrates that the ketogenic effect of carnitine is dose dependent.  相似文献   

15.
目的研究溴氰菊酯(DM)对大鼠大脑皮层和海马组织γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(GCS)轻亚单位(GCSl)和重亚单位(GCSh)mRNA表达,以及GCSh和转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)基因蛋白表达时间进程的影响。方法DM染毒组(DM12·50mg/kg bw)和溶剂对照组大鼠染毒1次,分别于大鼠染毒后不同时间点处死大鼠,分离皮层和海马。用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法测定mRNA表达的相对量。联合用免疫组织化学方法和图像分析系统检测海马和大脑皮层中GCS重亚单位蛋白(GCS-HS)和Nrf2蛋白的水平。结果(1)DM染毒后第5h和第48h大鼠大脑皮层中GCSh mRNA相对水平分别降低至对照组的83·9%、86·0%(P<0·05),第5h、24h和48h Nrf2mRNA分别增高至0h对照组的146·4%、145·2%和147·9%(P<0·05)。(2)DM染毒后第5h和24h海马中GCSh mRNA相对水平分别增高至0h对照组的118·4%、118·4%(P<0·05),第5h海马中GCSl mRNA比0h对照组、24h和48h组均高,增高至对照组的121·4%(P<0·05)。DM染毒后各时间点海马Nrf2mRNA水平未见明显的变化(P>0·05)。(3)DM染毒后海马不同分区(CA1、CA2、CA3和齿状回)和大脑皮层中的GCS催化亚单位(GCS-HS)和转录因子Nrf2蛋白水平均未见明显改变。结论本实验条件下DM染毒后,大鼠海马GCSh和GCSl mRNA基因表达出现上调,而脑皮层GCSh基因表达出现下调,Nrf2mRNA水平表达出现上调,但海马和皮层组织中的GCS-HS和Nrf2蛋白水平未见显著变化。  相似文献   

16.
拟除虫菊酯对大鼠脑组织及肝脏生物转化酶的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 实验研究溴氰菊酯(DM)和氯菊酯(PM)对大鼠脑组织及肝脏某些生物转化酶的影响。方法 应用荧光分光光度法、二硝基苯肼比色法和Habig法检测7-乙氧基试卤灵-O-脱乙基酶9EROD0、B型单胺氧化酶9MAOB)和谷胱甘肽S-转移酶(GST)活力。结果 整体实验中,DM染毒动物肝脏EROD、MAOB活力分别下降了47.94%和22.76%;脑组织和肝脏GST活力分别增加了22.20%和39.5  相似文献   

17.
目的 研究溴氰菊酯 (deltamethrin ,DM)对大鼠脑组织中苄氧基试卤灵O 脱烷基化酶(benzyloxyresorufinO dealkylatase,BROD)活力及CYP2B1 / 2B2蛋白水平的影响。方法 采用荧光分光光度法 ,在体内、体外研究了DM对大鼠脑组织中BROD活力的影响 ,并用Western blot法检测了DM对CYP2B1 / 2B2蛋白水平的影响。结果 大鼠连续 5d腹腔注射DM 1 2 .5mg·kg- 1 ·d- 1 染毒后 ,其全脑、大脑皮层及小脑BROD活力明显被抑制 ,其抑制率分别是 2 6 .7%、2 3 .8%和 33 .3 % ,差异均有显著性(P <0 .0 5) ;在体外 ,DM浓度在 2× 1 0 - 8~ 2× 1 0 - 4mol/L范围内对BROD活力无明显影响 ;DM在体内明显降低小脑中CYP2B1 / 2B2蛋白水平 ,其酶蛋白合成抑制率为 42 .6 %。结论 DM在体内能明显抑制脑内BROD活力 ,其机制与抑制该酶蛋白合成有关  相似文献   

18.
[目的]探讨有机磷农药乐果90d染毒对大鼠脑组织及血清中单胺类神经递质的影响。[方法]48只健康雄性SD大鼠随机分成4组,分别使用生理盐水,5、10、20mg/kg的乐果灌胃给药,每周染毒5d,每天1次,实验周期90d。染毒结束后断头处死大鼠,分离血清及脑组织皮层、海马,高效液相色谱(high performance liquid chromatography,HPLC)联用电化学检测器(electrochemical detector,ECD)测定大鼠脑组织及血清中单胺类神经递质去甲肾上腺素(noradrenalinebitartrate,NE)、肾上腺素(epinephrine,E)、多巴胺(dopamine,DA)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)含量。[结果]低、中、高剂量组大脑皮层的NE含量明显低于对照组,分别约为对照组水平的48.7%(P〈0.01)、56.8%(P〈0.01)和76.5%(P〈0.05),与对照组相比差异均有统计学意义,大脑皮层的5-HT含量也明显低于对照组,分别约为对照组水平的65.4%、32.8%(P〈0.01)、40.1%(P〈0.05),中、高剂量组与对照组的差异有统计学意义。除中剂量组大脑皮层E含量明显低于对照组(P〈0.05)外,低、中、高剂量组和对照组大脑皮层E和DA水平无明显差异。大鼠海马各单胺类递质水平有随染毒剂量的升高而降低的趋势,呈现一定的剂量-效应关系;低、中、高剂量组的NE水平分别约为对照组水平的96.9%、85.6%、76.9%(P〈0.05):E水平分别约为对照组水平的87.3%、85.5%、76.2%(P〈0.05);DA水平分别约为对照组水平的81.4%、69.1%、42.0%(P〈0.05);5-HT水平约为对照组水平的81.4%(P〈0.01)、33.9%(P〈0.01)、32.9%(P〈0.01),且与对照组相比差异均有统计学意义(P〈0.01)。乐果染毒组与对照组血清NE和DA水平无明显差异(P〉0.05);低、中、高剂量组血清中E和5-HT含量明显  相似文献   

19.
目的 研究溴氰菊酯(DM)对中枢神经系统损害的机制。方法 用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、流式细胞分析及免疫组化技术检测溴氰菊酯对大鼠大脑皮层和海马脑源性神经生长因子(BNDF)表达的影响。结果 大鼠经DM一次大剂量(DM1)和多次小剂量(DM2)处理后,大鼠大脑皮层和海马的BDNF mRNA及蛋白水平均有明显升高。RT-PCR结果表明,DM1和DM2组大鼠皮层和海马BDNF mRNA的水平分别较对照组高出48%、56%、59%、和54%;斑点杂交结果亦显示,DM1和DM2组大脑皮层和海马的BDNF mRNA分别是对照组的186%、161%、148%和158%,与RT-PCR结构基本一致;流式细胞分析结果表明,DM1组和DM2组大鼠皮层和海马BDNF蛋白表达量分别较对照组高53%、8%和45%、46%;免疫组化结果表明,DM1和DM2组大鼠皮层的蛋白水平分别是对照组的129%和147%,与流式细胞分析一致;而海马主要是DM1组的CA1、DG区和DM2组CA3、DG区明显高于对照组。结论 DM在体内明显诱导大鼠大脑皮层和海马BDNF的表达,可能在其神经损伤修复中有重要意义。  相似文献   

20.
目的:探讨新生豚鼠胆红素脑神经损伤元时脑源性神经营养因子(BDNF)及受体酪氨酸激酶B(TrKB)在大脑皮质及海马表达特点。方法:取生后2~5天内的豚鼠60只,随机分为3组,C组、T1组、T2组。C组为对照组;T1组:腹腔注射晶体胆红素100μg/g;T2组腹腔注射胆红素200μg/g,分别在4h、8h处死。做脑组织切片,电镜,光镜观察病理改变,并采用免疫组化和图像分析,观察不同时间点BDNF、TrKB在皮层及海马表达变化。结果:①胆红素脑神经元损伤模型成功建立。②T14h、T24h在早期皮层及海马是降低的。随时间延长,BDNF表达明显上升,T14h、T24h与C4h比较,P<0.05,T14h、T24h与T18h、T28h比较,P<0.05。③TrKB在皮层和海马表达是随时间延长和损伤加重表达增加,T14h、T18h、T24h、T28h与C4h、C8h比较,P<0.05。结论:胆红素脑神经元损伤中,皮层和海马BDNF、TrKB升高可能减轻神经元损伤,在抑制神经元凋亡和神经元修复中发挥重要作用,有利神经元修复和再生,可能是胆红素脑神经元损伤时机体的自我保护机制之一。  相似文献   

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