大承气汤对肠梗阻解除后大鼠肠机械屏障损伤的保护作用

目的:研究大承气汤对肠梗阻解除后大鼠肠机械屏障损伤的保护作用。方法:采用无损伤肠管阻断夹以外压式方法制备可复性肠梗阻模型。30只大鼠随机分成3组,对照组6只,模型组和中药组各12只。中药组于梗阻解除后给予大承气汤灌胃干预(1 mL/100 g),每日2次灌胃,连续96 h。模型组给予相同剂量的生理盐水灌胃干预(1 mL/100 g),每日2次灌胃。梗阻解除后48 h、96 h取血测定血清D-乳酸水平,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)方法检验各组大鼠小肠上皮紧密连接蛋白(Claudin)-1mRNA表达情况。结果:肠梗阻解除后,模型组在48 h、96 h的血清D-乳酸水平与对照组相比,无统计学差异(P0.05);中药组大鼠在48 h、96 h的血清D-乳酸含量明显降低(P0.01),大承气汤灌胃后血清D-乳酸水平出现明显下降趋势。肠梗阻解除后对照组大鼠肠黏膜Claudin-1mRNA表达水平明显下降,大承气汤组灌胃后大鼠肠黏膜Claudin-1mRNA水平于48 h、96 h与对照组相比变化明显,差异有统计学意义(P0.01)。结论:大承气汤可改善肠梗阻解除后大鼠肠机械屏障功能。     

梗阻性黄疸患者围手术期血浆D-乳酸的变化及其临床意义

目的 研究梗阻性黄疸患者围手术期血浆D-乳酸的变化及临床意义.方法 将25例梗阻性黄疸患者作为实验组,10例胆囊结石患者作为对照组,检测实验组和对照组患者术前1d、术后1d、3d、7d、10d、14d血浆D-乳酸含量及血清胆红素水平.结果 对照组术后1d血浆D-乳酸含量明显高于术前(P＜0.05),术后7d血浆D-乳酸含量下降至术前水平(P＞0.05).实验组术前血浆D-乳酸含量高于对照组术前(P＜0.05),实验组术后1d血浆D-乳酸含量高于术前(P＜0.05),术后3d血浆D-乳酸含量呈进行性下降(P＜0.05),术后14d血浆D-乳酸含量低于术前(P＜0.05),但仍高于对照组术前(P＜0.05).结论 血浆D-乳酸可作为评价梗阻性黄疸患者肠黏膜通透性的指标;梗阻性黄疸患者术前肠黏膜通透性增加,解除胆道梗阻有利于肠黏膜功能的恢复,术后14d肠黏膜通透性未恢复至正常水平,梗阻性黄疸患者围手术期应加强肠黏膜功能的保护.     

清营泻瘀方对肠缺血再灌注损伤大鼠肠屏障的保护作用

目的:探讨清营泻瘀方对肠缺血再灌注损伤大鼠肠屏障的保护作用及可能机制。方法:80只SD大鼠,随机分为假手术组(n=8)、肠缺血再灌注模型组(n=24)、清营泻瘀方治疗组(n=24)和大承气方治疗组(n=24),后3组按造模后处死时间的不同又分别分为术后2h组、术后24h组和术后48h组,每组8只。采用夹闭肠系膜上动脉45min的方法诱导肠缺血再灌注损伤模型,分别观察再灌注后2h、24h和48h肠黏膜的病理改变以及血清中TNF-α、IL-10和血浆中D-乳酸的水平。结果:清营泻瘀方和大承气方都能够减轻肠黏膜的损伤,降低血中TNF-α和D-乳酸的含量(P0.05),晚期降低IL-10水平(P0.05)。清营泻瘀方在在保护肠黏膜和降低血D-乳酸的水平方面优于大承气方(P0.05)。结论:清营泻瘀方对肠缺血再灌注损伤大鼠肠屏障有显著的保护作用,其可能机制与荡涤肠胃宿垢,减少细菌移位、调节炎症介质平衡有关。     

枳术汤加味对外科手术患者肠黏膜屏障功能影响

目的:探讨中药枳术汤加味对外科手术患者肠黏膜屏障功能保护作用及临床意义。方法:将外科手术患者98例随机分为对照组(n=46)、中药组(n=52),分别检测两组病人术前1d、术后1、3、7d血浆二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、C反应蛋白(CRP)浓度,进行统计学分析。结果:对照组血浆DAO、D-乳酸、CRP浓度术后1、3、7d明显升高,与术前1d比较P<0.01;中药组各项指标术后1、3d升高,术后7d恢复正常水平,DAO、D-乳酸均低于对照组P<0.01;CRP术后3、7d低于对照组P<0.01。结论:外科手术后机体处于应激状态,肠黏膜屏障受损,通透性增加,中药枳术汤加味对患者肠黏膜屏障有一定的保护作用。     

加ω-3脂肪酸全肠外营养对肠梗阻术后患者肠黏膜屏障功能的影响

目的 探讨加ω-3脂肪酸全肠外营养支持对肠梗阻术后肠黏膜屏障功能的影响.方法 将75例肠梗阻术后患者随机分为试验组(38例)和对照组(37例).两组患者术后开始接受5天的静脉营养支持.试验组补充ω-3脂肪酸注射100 ml/d,其余热量用20％中长链混合脂肪乳剂补充.对照组脂肪乳剂的补充全部采用20％中长链混合脂肪乳剂;检测对照组及试验组治疗前1天,治疗后第5天血浆D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)水平.检测术后第5天白蛋白,C反应蛋白,记录术后排气、排便时间和住院时间.结果 试验组治疗后血浆DAO活性、D-乳酸均显著低于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.05),对照组治疗后血浆及DAO活性及D-乳酸与治疗前比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后试验组DAO活性、D-乳酸低于对照组(P＜0.05).术后第5天C反应蛋白、通气、排便时间和住院时间均显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 加ω-3脂肪酸全肠外营养支持有助于保护肠梗阻术后肠道黏膜上皮,降低肠黏膜的通透性.     

肠功能恢复汤联合肠内营养对腹腔感染大鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的:探讨肠功能恢复汤联合肠内营养对腹腔感染大鼠肠黏膜屏障的影响。方法:健康SD大鼠60只随机分为4组:假手术组、肠外营养(PN)组、肠内营养(EN)组、肠功能恢复汤加EN组,分别在24h、48h、3d、5d、7d采集血液检测血清中TNF-α含量。于实验第7d处死,光镜和电镜下观察各组大鼠肠黏膜形态学变化;通过免疫组织化学方法,检测各组肠黏膜上皮细胞occludin蛋白表达情况。结果:PN组大鼠死亡率较其他组高;其余三组肠转运功能较对照组明显降低,PN组小肠黏膜萎缩明显,电镜肠功能恢复汤加EN组肠粘膜比其他组好。各组血清TNF-α含量术后均较对照组升高,48h达峰值。结论:肠功能恢复汤联合肠内营养支持治疗能减轻腹腔感染后肠黏膜损伤,保护肠黏膜屏障,降低细菌移位率。     

不同CO_2气腹压力对腹腔镜胃癌根治术中肠黏膜损伤及肠功能恢复的影响

目的:探讨不同CO_2气腹压力对腹腔镜胃癌根治术中肠黏膜损伤及肠功能恢复的影响。方法:选取我院收治的行腹腔镜胃癌根治术患者120例作为研究对象,随机分为A组、B组和C组,每组40例。A组、B组和C组腹腔镜手术人工CO_2气腹压力分别维持在8~10 mmHg、11~13 mmHg和14~16mmHg。比较3组肠黏膜损伤程度,术后2、24、48 h血浆D-乳酸水平,肠道功能恢复情况以及并发症发生情况。结果:A组、B组和C组术后肠黏膜损伤程度分别为0~1级、1~2级和2~3级,C组较A组和B组肠黏膜损伤程度更严重(P<0.05)。C组术后2、24、48 h血浆D-乳酸水平均显著高于A组和B组(P<0.05)。C组患者肠鸣音出现时间、排气时间和进食时间均显著晚于A组和B组(P<0.05)。3组患者并发症发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:腹腔镜胃癌根治术中较高CO_2气腹压可加重肠黏膜损伤,不利于肠功能恢复,建议在保证术野清晰的情况下,降低术中CO_2气腹压。     

参附汤预先给药对内毒素血症大鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的 评价参附汤预先给药对内毒素血症大鼠肠黏膜屏障功能的影响.方法 选择健康成年雄性SD大鼠24只,4～6月龄,体重180～220 g.采用随机数字表法,将其分为3组(n=8):正常对照组(C组)、内毒素血症组(E组)和参附汤预先给药组(S组).采用尾静脉注射脂多糖(LPS) 10mg/kg建立内毒素血症模型.建模前30 min,E组和S组分别腹腔注射生理盐水和参附汤5ml/kg.于建模后2h时取腹主动脉血样,采用ELISA法检测血浆TNF-α、IL-6、肠-脂肪酸结合蛋白(i-FABP)和D-乳酸(D-lac)浓度;取远端回肠,采用免疫组化法检测肠黏膜上皮细胞间紧密连接蛋白(ZO-1)表达,HE染色,光镜下观察肠黏膜病理学结果,并行Chiu评分.结果 与C组比较,E组和S组血浆TNF-α、IL-6、i-FABP和D-lac浓度升高,肠黏膜Chiu评分升高,肠黏膜上皮细胞间ZO-1表达下调(P＜0.05).与E组比较,S组血浆TNF-α、IL-6、i-FABP和D-lac浓度降低,肠黏膜Chiu评分降低,肠黏膜上皮细胞间ZO-1表达上调(P＜0.05).结论 参附汤预先给药可减轻内毒索血症大鼠肠黏膜损伤,保护肠黏膜屏障功能,其机制与抑制全身炎性反应有关.     

清营泻瘀方联合力肽对肠缺血再灌注损伤大鼠肠屏障的保护作用

目的探讨清营泻瘀方联合力肽对肠缺血再灌注损伤大鼠肠屏障的作用及可能机制.方法：SD大鼠72只,随机分为假手术组8只、模型组、中药组（清营泻瘀方）、西药组（力肽）、合用组（清营泻瘀方联合力肽）各16只,后4组按造模后处死时间再分别分为术后2 h组和术后24 h组.采用夹闭肠系膜上动脉45 min的方法诱导肠缺血再灌注损伤,分别观察再灌注后2 h和24 h肠黏膜的病理改变以及血清中TNF-α、IL-10和D-乳酸的水平.结果：清营泻瘀方和力肽都可以减轻肠黏膜的损伤,降低血中IL-10和D-乳酸水平（P〈 0.05）,但清营泻瘀方在再灌注24 h降低IL-10的水平方面优于力肽（P〈 0.05）,清营泻瘀方联合力肽在保护肠黏膜和降低血D-乳酸的水平方面均优于单纯使用清营泻瘀方或力肽（P〈 0.05）.结论：清营泻瘀方联合力肽对肠缺血再灌注大鼠肠屏障有显著的保护作用,其可能机制与荡涤肠胃宿垢,减少细菌移位,调节炎症介质平衡有关.     

枳术汤加味对大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用

目的 探讨中药枳术汤加味对大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用及其机制.方法 将70只雄性大白鼠随机分为对照组(10只)、造模组(20只)术前连续7d饮水灌胃0.35ml/次,每天2次,治疗组(20只)术前连续7d中药灌胃0.35ml/次,每天2次,大剂量治疗组(20只)术前连续7d中药灌胃0.7ml/次,每天2次.大鼠按2.5ml/kg体重的剂量给予腹腔内注射5%水合氯醛进行麻醉.进腹后血管钳夹闭肠系膜上动脉,持续30min后恢复血供,使肠道发生缺血-再灌注损伤.分别在再灌注1、24h后进行以下检测:肠道细菌移位发生率;回肠黏膜病理变化;外周血浆D-乳酸浓度、二胺氧化酶浓度;回肠黏膜细胞凋亡指数.结果 缺血-再灌注1、24h后细菌移位阳性率、细菌培养阳性率和血浆D-乳酸和二胺氧化酶浓度,造模组高于对照组(P<0.05);治疗组低于造模组(P<0.05);大剂量治疗组和治疗组比较差异无统计学意义(P>0.05). 回肠膜黏重量、绒毛高度及宽度,造模组小于对照组(P<0.05);治疗组大于造模组(P<0.05);大剂量治疗组和治疗组比较差异无统计学意义.肠黏膜上皮细胞凋亡指数,造模组高于对照组(P<0.05);治疗组低于造模组(P<0.05);大剂量治疗组和治疗组比较差异无统计学意义(P>0.05). 结论中药枳术汤加味能减少肠道细菌移位,降低肠黏膜的通透性,可以保护肠黏膜屏障功能.     

谷氨酰胺对重症急性胰腺炎大鼠肠道损伤影响的实验研究

目的通过建立实验性重症急性胰腺炎大鼠模型，谷氨酰胺灌胃，以期寻求谷氨酰胺在重症急性胰腺炎时的肠道保护作用及其分子机制。方法雄性SD大鼠90只，随机分为三组：假手术组、SAP组、谷氨酰胺治疗组。检测血浆D-乳酸OD值；免疫组化技术分析小肠组织ICAM-1的表达和肠黏膜细胞凋亡（TUNEL法）情况。结果SAP组在术后24h、48h和72h各点血浆D-乳酸OD值均明显高于OP组，同时也高于谷氨酰胺治疗组。造模后24h、48h和72h，SAP组肠组织血管内皮细胞ICAM-1表达光密度值与OP组相比明显增高。与谷氨酰胺治疗组相比，SAP组的ICAM-1的表达则有所下降。肠黏膜组织在SAP组发生细胞凋亡的数目与OP组相比明显增加。而谷氨酰胺治疗组与SAP组比较，细胞凋亡数目则有所降低。结论重症急性胰腺炎时肠黏膜屏障功能的损伤受多种因素的调节，而谷氨酰胺作为肠道的能源物质，对重症急性胰腺炎时肠黏膜屏障功能的破坏具有明显的保护作用。     

复合膳食纤维对重型颅脑损伤大鼠肠屏障的保护作用

目的:研究膳食纤维对重型颅脑损伤大鼠肠屏障的保护作用。方法:Wistar 大鼠,致重型颅脑损伤,随机分为盐水组、能全力组、膳食纤维组,分别在伤后6、12、24、48、72h 活杀动物,另设正常对照组,取小肠回盲部在光镜下观察其病理形态变化,取门静脉血测血浆微量内毒素的变化,取腹主动脉血测血浆二胺氧化酶、D-乳酸的变化。结果:①致伤后各组肠粘膜组织结构受损,内毒素、二胺氧化酶、D-乳酸值明显高于对照组,伤后12～24h 最显著,至72h 不能恢复;②早期添加膳食纤维,伤后48h 对上述各观察指标有明显改善,加能全力48h 后有改善作用。结论:早期添加单纯膳食纤维作为肠内营养制剂对重型颅脑损伤大鼠肠屏障有保护作用。     

肠道菌群与肠梗阻关系的研究进展

肠道菌群是机体的重要组成部分,正常状态下保持稳态,当机体内外环境发生变化时,肠道菌群的数量及组成亦发生改变,导致菌群失调。肠梗阻是临床常见的急腹症之一,梗阻时肠黏膜屏障破坏,造成菌群失调,而后者可通过影响肠黏膜屏障功能加重肠梗阻,甚至引起多器官功能障碍。中药有助于改善肠黏膜屏障功能,调节肠道菌群,临床常用于肠梗阻的治疗。本文就肠道菌群与肠梗阻的病理生理及其相关治疗作一综述。     

复元方对围手术期胃肠道肿瘤患者肠黏膜屏障功能的影响

目的:探讨复元方对围手术期胃肠道肿瘤患者肠黏膜通透性的影响。方法:选取胃肠道恶性肿瘤并拟行手术者60例,随机分治疗组、对照组各30例。术前第3d起至术后第8d,治疗组加用复元方治疗,对照组则常规治疗。结果:两组术后第3d前白蛋白、纤维连接蛋白均较术前下降,c-反应蛋白、D-乳酸浓度均较术前升高(P0.05)。术后第8d治疗组前白蛋白、纤维连接蛋白明显回升,c-反应蛋白、D-乳酸浓度下降,与对照组相比具有显著差异(P0.05)。结论:围手术期应用复元方能改善胃肠道肿瘤患者肠黏膜通透性,保护肠黏膜屏障。     

肠腔灌注高氧液对缺血-再灌注后肠黏膜屏障损伤的保护作用

目的探讨缺血期经肠腔灌注高氧液对家兔肠缺血-再灌注后肠黏膜屏障损伤的保护作用。方法健康家兔24只,随机均分成三组:缺血-再灌注组(I/R组)、高氧液处理组(HOS组)、假手术对照组(Sham组)。Sham组只开腹游离但不夹闭肠系膜上动脉(SMA),另两组用无损伤动脉夹夹闭SMA1h。HOS组于缺血期以20ml.kg-1.h-1恒速向肠腔灌注高氧液1h,I/R组则以相同的方式灌注等量的生理盐水,松开动脉夹再灌注2h后取标本。光镜下观察各组肠黏膜组织形态学改变,测定肠黏膜组织ATP含量和肠道的氧摄取率(ERO2);定量分析门静脉血中细菌内毒素(ET)含量;检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、乳酸(Lac)水平;观察细菌移位率。结果与Sham组相比,I/R组光镜下肠黏膜损伤严重,肠黏膜组织ATP含量及肠道的ERO2均明显下降,血液中ET含量、Lac和TNF-α水平明显升高(P<0.05或P<0.01),同时出现了广泛的细菌移位;经肠腔灌注高氧液(HOS组)能够明显改善小肠黏膜损伤及上皮细胞形态学改变,显著提高肠黏膜组织ATP含量及ERO2;明显降低血液中ET、Lac和TNF-α水平(P<0.05或P<0.01),同时显著减少肠道细菌移位率(P<0.05)。结论肠腔灌注高氧液能够显著减轻肠缺血-再灌注引起的小肠黏膜屏障功能障碍,是一种安全有效的小肠保护方法。     

重症急性胰腺炎大鼠HMGB1表达与肠黏膜屏障损害的关系

目的:观察大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)时肠组织中高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)表达的变化及其与肠黏膜屏障损害的关系.方法:48只Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=8)和SAP组(n=40).正常对照组麻醉后取材,SAP组分别于建模后3、6、12、24和48 h取材.测定血浆D-乳酸、肠组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)水平,应用RT-PCR方法检测SAP大鼠肠组织中高迁移率族蛋白B1 mRNA表达的变化,应用westernblot法检测SAP大鼠肠组织中HMGB1水平的变化.结果:随着SAP病情进展,血浆D-乳酸与肠组织MPO水平在24 h达最高值,分别为(16.41±4.65)μg/mL和(26.76±3.63) U/g(P<0.01).SAP 6 h时大鼠肠组织HMGB1 mRNA及HMGB1表达水平显著高于对照组,并于24 h达峰值且持续至48 h(P<0.01).结论:SAP大鼠肠组织中HMGB1表达延迟且持续增高.HMGB1作为晚期炎症介质参与了SAP大鼠肠黏膜屏障损伤的病理生理过程.     

D-乳酸作为肠梗阻量化指标的实验研究

D-乳酸是细菌代谢、裂解的产物，血中D-酸的蓄积可能反映全身感染或某些胃肠道疾病时肠黏膜通透性的增高。文献报道认为，D-酸可作为新的血浆标志物应用于急性肠黏膜损害的早期诊断，并有将D-酸用于评价肠道屏障功能方面的报道。本研究尝试检测肠梗阻时血浆D-酸值的变化，以便为肠梗阻时的手术决策提供依据。     

大鼠急性肠缺血后血浆D-乳酸的变化及其与肠粘膜损害的关系

目的观察肠缺血再灌注时门、体循环 D-乳酸的动态变化及其与肠粘膜损害的相关性。方法采用大鼠肠系膜上动脉阻断75分钟后松夹进行重灌注的模型,分别于术前,阻断末,松夹后0.5,2,6小时活杀动物,观察门静脉和体循环 D-乳酸水平、血浆内毒素含量及小肠病理形态学改变。结果肠缺血75分钟后大鼠门静脉 D-乳酸水平较伤前值显著上升(P<0.05),再灌注后呈进一步持续升高趋势。外周血 D-乳酸的改变与门脉血基本一致,各时相点与门脉血含量相比差异无显著意义(P>0.05)。相关分析结果显示,门静脉血浆 D-乳酸含量与肠粘膜损伤评分值呈显著正相关(r=0.415,P<0.01)。与此同时,大鼠肠缺血75分钟门静脉内毒素含量迅速上升,再灌注后2小时达峰值。结论急性肠缺血再灌注可致肠粘膜屏障破坏。使门、体循环 D-乳酸水平显著升高,其含量与小肠粘膜损害密切相关。因此,D-乳酸可作为新的血浆标志物应用于急性肠粘膜损害的早期诊断。     

羟乙基淀粉130/0.4急性高容量血液稀释对脓毒症兔肠粘膜屏障的影响

目的 探讨羟乙基淀粉130/0.4(HES 130/0.4)急性高容量血液稀释(AHH)对脓毒症兔肠粘膜屏障的影响.方法 健康新西兰兔30只,体重2.0～3.0 kg,雌雄不拘,随机分为假手术组(S组)、脓毒症组(SEP组)和AHH组,每组10只.采用改良升结肠持续引流致腹膜炎(CASP)的方法制备兔脓毒症模型,AHH组于CASP后4 h静脉输注HES 130/0.4 20 ml/kg,速率为20 ml/min.于CASP后4 h(AHH前)、5、6、7、8 h时记录平均动脉压(MAP)、心率(HR);于CASP后4 h和8 h时开腹观察腹腔情况,取颈动脉血及肠系膜上静脉血各1 ml用于血气分析、计算肠氧摄取率和测定血浆D-乳酸浓度.于CASP后8 h时取小肠组织,计算肠组织湿/干重比(W/D),光镜下观察肠粘膜病理学结果,采用Chiu评分评价肠粘膜损伤情况.结果 与S组比较,SEP组CASP后MAP降低、HR升高、肠系膜上静脉血乳酸浓度升高、BE和pH值降低、肠氧摄取率降低、血浆D-乳酸浓度和Chiu评分升高(P＜0.05),肠粘膜损伤严重;与SEP组比较,AHH组CASP后MAP升高、HR降低,CASP后8 h时肠系膜上静脉血乳酸浓度降低、BE和pH值升高、肠氧摄取率增高、血浆D-乳酸浓度和Chin评分降低(P＜0.05),肠粘膜损伤减轻.结论 HES 130/0.4 AHH可减轻脓毒症兔肠粘膜屏障损伤.     

失血性休克大鼠血管扩张刺激磷蛋白磷酸化在肠屏障功能障碍中的作用

目的 观察失血性休克大鼠血管扩张刺激磷蛋白(VASP)磷酸化在肠屏障功能障碍中的作用.方法 采用40只Wister大鼠,观察不同休克时相点(1、2、4 h)VASP磷酸化和肠屏障功能变化(以小肠黏膜组织形态、血浆D-乳酸含量反映),及VASP磷酸化激动剂环磷腺苷(cAMP)对休克2 h肠屏障功能的影响.结果 (1)正常组VASP磷酸化水平很低(0.021 ±0.004),休克1 h时增高(0.145 ±0.011)(P＜0.01),2 h后降低(0.108 ±0.010)(P＜0.01);休克1 h肠屏障功能变化不明显,2 h后肠屏障功能显著降低.(2)VASP磷酸化激动剂cAMP可增强休克2 h小肠上皮组织VASP磷酸化(0.169 ±0.030)(P＜0.01),减轻肠屏障功能损伤.结论 VASP磷酸化可能对失血性休克大鼠肠屏障功能有保护作用.