牛磺酸对心肌细胞电活动的影响及意义

牛磺酸(taurine,Tau)是一种结构简单、广泛分布于动物细胞和体液中的,并具有广泛生物学活性的β-氨基酸.近年来的研究表明Tau对心肌缺血再灌注损伤及其引起的心律失常有明显的防治作用,但其作用机制尚未完全阐明.本文着重从Tau对心肌细胞电活动及有关离子通道的影响去探讨Tau抗心律失常作用的可能机制.     

缺血—再灌注损伤对大鼠心肌中氨基酸的影响及牛磺酸的保护作用

使用大鼠离体作功心脏缺血一再灌注损伤模型,观察心肌内游离氨基酸含量的变化以及牛磺酸(Taurine,Tau)对心脏的影响.发现再灌注损伤使心肌内所测17种游离氨基酸含量除Cys外部减少,其中Tau降低最显著.20 mmol·L~(-1)Tau能改善心脏的再灌注损伤,表现为:在再灌注期间促进心脏机械功能的恢复,减少室性心律失常的发生率,减少LDH与CK从心肌中漏出,减少脂质过氧化作用与钙的积聚以及减少心肌内游离氨基酸的丢失.提示:外源性Tau能够改善心脏的缺血一再灌注损伤.     

人参皂甙Rb1通过提高PP2A活性抑制冈田酸诱导的大鼠海马神经元Tau蛋白AD样异常磷酸化

目的 研究人参皂甙Rb1对冈田酸诱导的海马神经元Tau蛋白过度磷酸化的抑制作用及其可能机制。方法用不同浓度的Rb1预处理大鼠后，向海马背侧一次性注射适量OA，建立Tau蛋白过度磷酸化的大鼠模型。通过Bieschowski’s染色、免疫组化和western-blot观察大鼠海马神经元突起和Tau蛋白磷酸化水平的变化；检测蛋白磷酸酯酶PP2A和胆碱乙酰转移酶(T-chE)活性，探讨Rb1作用的可能机制。结果模型组大鼠海马神经元神经原纤维排列紊乱，轴突断裂；Tau蛋白磷酸化水平和总Tau含量增多，PP2A活性明显受抑制，但T-chE活性无改变；Rb1预处理的大鼠，神经原纤维走行规则，轴突较完整，Tau磷酸化和总Tau水平比模型鼠下降，PP2A活性明显增高，但T—chE活性无明显改变。结论。Rb1可以减轻OA诱导的大鼠海马神经元Tau蛋白过度磷酸化，其机制可能主要与提高PP2A活性有关；Rb1对T-chE则无明显影响。     

GABAB受体对牛横酸调节突触体氨基酸释放的影响

目的 牛磺酸（Tau）调节大鼠大脑皮层突触体Asp、Glu、GABA的释放的机制尚不清楚,本研究从GABA受体的角度进行探讨。方法 将phaclofen、biculline、baclofen加入悬浮有突触体的KRB液中,氨基酸测定采用Dans-C1柱前衍生,高效液相测定。结果 Tau对GABA释放的抑制作用能有效被Phaclofen所拮抗,而它们对Glu Asp的释放均无影响。结论 Tau抑制去极化引发GABA的释放是通过激发突触体前膜GABAB受体而起作用的。同时还作用于Asp、Glu神经末梢的突触体前膜,从而抑制去极化引发的Asp、Glu的释放。     

GABA_B受体对牛磺酸调节突触体氨基酸释放的影响

目的　牛磺酸 (Tau)调节大鼠大脑皮层突触体Asp、Glu、GABA的释放的机制尚不清楚 ,本研究从GABA受体的角度进行探讨。方法　将 phaclofen、biculline、baclofen加入悬浮有突触体的KRB液中 ,氨基酸测定采用Dans Cl柱前衍生 ,高效液相测定。结果　Tau对GABA释放的抑制作用能有效被Phaclofen所拮抗 ,而它们对GluAsp的释放均无影响。结论　Tau抑制去极化引发GABA的释放是通过激发突触体前膜GABAB 受体而起作用的 ,同时还作用于Asp、Glu神经末梢的突触体前膜 ,从而抑制去极化引发的Asp、Glu的释放。     

牛磺酸对胰腺癌细胞系BxPC-3和PANC-1细胞增殖、凋亡和迁移的影响

目的 探讨牛磺酸（Tau）对胰腺癌导管细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法 体外培养胰腺癌BxPC-3和PANC-1细胞，采用不同浓度Tau(0、10、20、40、80、160 mmol/L)进行预处理。采用CCK-8、细胞划痕实验、TUNEL法观察Tau对BxPC-3和PANC-1细胞增殖、迁移和凋亡的影响；实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）和蛋白质免疫印迹法检测Tau影响BxPC-3和PANC-1细胞中相关细胞凋亡及细胞周期分子mRNA和蛋白表达的情况。结果 Tau可抑制BxPC-3和PANC-1的细胞增殖和迁移活性；同时，Tau能够促进BxPC-3和PANC-1细胞凋亡。与对照组相比，Tau处理后的BxPC-3细胞中相关凋亡因子P53、P21、Bcl-2关联X蛋白（BAX）表达水平呈上升趋势，而增殖细胞核抗原（PCNA）的表达降低；Tau处理后的PANC-1细胞中B淋巴细胞瘤-2蛋白（Bcl-2）、PCNA、细胞周期蛋白CyclinA2、CyclinB1、CyclinE、周期蛋白依赖性激酶CDK1、CDK2、CDK4、CDK6等的表达较对照组均下降，而相关凋亡蛋白P53、P21的表...     

牛磺酸对心肌细胞的保护作用研究现状

牛磺酸(taurine,Tau)化学名为2-氨基乙磺酸,分子式为:H2N-CH2-CH2-SO2H,发现至今已有160多年的历史,1872年首次从牛胆汁中分离[1].Tau以游离形式广泛存在于人体各种组织细胞和体液中,总量12～18 g,在心肌中含量丰富,占总游离氨基酸的50%左右,因而对心脏的作用较为广泛,外源性补充牛磺酸,可对抗心脏的多种病理状态.     

牛磺酸镁的研究进展

牛磺酸（Taurine，Tau）化学名为2-氨基乙磺酸，是一种具有广泛生物活性的含硫氨基酸，对人体的心血管、脑神经、肌肉活动、免疫和视觉等系统的生物学功能具有重要的调节作用，也是胚胎发育，尤其是大脑和视觉发育所必需的营养物质之一。它在心血管功能方面的作用已经受到了特别的关注，对于高血压、心律失常、缺血性心脏痫、动脉粥样硬化都有明显的疗效。镁对维持血管功能有重要的营养作用，但在现代高脂肪，精制的食物中经常缺乏。     

溴氰菊酯对大鼠脊髓中递质氨基酸含量的影响

本文观察了溴氰菊酯对大鼠脊髓中递质氨基酸:天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)和牛磺酸(Tau)含量的影响。实验结果表明,大鼠用溴氰菊酯150mg/kg 灌胃染毒后,脊髓中递质氨基酸:Asp、Glu和GABA 含量显著增加,但在急性中毒的不同阶段,这些递质氨基酸的含量变化是不同的。Asp含量增加不仅与中毒症状有关,而且与溴氰菊酯染毒剂量呈明显相关;而Glu和GABA 含量增加仅出现在抽搐阶段。实验结果提示溴氰菊酯引起的毒性症状与脊髓中递质氨基酸的释放有关。     

早期血清Tau蛋白对缺血性脑卒中后痴呆的预测价值

目的 探究早期血清Tau蛋白水平对急性缺血性脑卒中后痴呆的预测价值。方法 选择2014年12月至2015年8月安徽医科大学第二附属医院神经内科明确诊断为缺血性脑卒中的住院患者87例，在发病72 h内抽取空腹静脉血，采用ELISA法对血清Tau蛋白进行测定，并在发病3个月时采用简易智能量表（MMSE）测定患者认知功能。根据发病3个月的MMSE评分，并参考Hachinski缺血评分及DSM-IV诊断标准，将患者分为卒中后痴呆组和非痴呆组。比较两组的Tau蛋白水平，并将Tau蛋白水平与MMSE评分进行相关性分析。结果 急性缺血性脑卒中3个月后卒中后痴呆发生率为26.4%。痴呆组72 h内血清Tau蛋白水平（107.98±14.50）pg/mL，非痴呆组为（75.17±6.26）pg/mL；卒中后痴呆患者血清Tau蛋白水平明显高于卒中后非痴呆组（t=14.752，P<0.05）。偏相关分析，Tau蛋白水平与MMSE呈负相关（r=-0.144，P<0.05）。结论 早期血清Tau蛋白水平或可预测缺血性脑卒中后痴呆的发生。