CK13的失表达与舌癌复发的关系

目的:分析CK13的表达与舌癌复发的关系,为预测舌癌的复发提供依据。方法:对142例舌癌患者的临床病理特点以及治疗手段等临床资料进行分析,用免疫组化方法检测CK13在舌癌组织中的表达,并分析CK13的表达与舌癌复发和临床病理的关系。结果:142例舌癌患者中有41例复发,88例表达CK13,55例CK13失表达,CK13失表达的舌癌患者复发率明显增高,且差异具有显著性,CK13的表达与性别、年龄、T分期、N分期、分化状态无关。结论:CK13的失表达与舌癌复发密切相关,可作为预测舌癌复发与否的分子标记。     

TRPM8在舌癌组织及Tca8113中的表达及其意义

目的 观察瞬时受体电位M8(transient receptor potential melastatin type 8,TRPM8)在舌癌组织及舌癌细胞系Tca8113中的表达,探讨其在肿瘤生成与发展中的意义.方法 应用免疫组织/细胞化学方法检测TRPM8在舌癌组织、Tca8113细胞株、舌乳头状瘤组织和正常舌体组织中的表达;应用Western blot检测TRPM8在舌癌组织、Tca8113细胞及正常舌体组织中的表达.结果 免疫组织化学显示:TRPM8在舌癌组织中100%(22/22)呈强阳性表达;而在舌乳头状瘤组织中18%(2/11)呈强阳性表达,45%(5/11)呈弱阳性表达,余为阴性表达;正常舌体组织中10%(1/10)呈弱阳性表达,余为阴性表达.TRPM8在舌癌、舌乳头状瘤及正常舌体组织中的表达有统计学差异(P＜0.05).免疫细胞化学显示:TRPM8在舌癌细胞Tca8113中呈阳性表达.Western blot结果显示舌癌细胞及组织中TRPM8表达水平明显高于正常舌体组织.结论 TRPM8在舌癌中的高表达提示肿瘤的发生发展可能受到离子通道蛋白的调节.     

单核苷酸多态性芯片在口腔白斑癌变监测中的应用

目的：运用单核苷酸多态性芯片检测口腔白斑（OLK）及鳞癌（OSCC）的DNA变化。方法：利用SNP6．0Array基因芯片对906,660个SNP（单核苷酸多态性）位点进行分型检测,对946,000位点进行拷贝数变异检测,DNA序列分析验证。结果：OLK和OSCC中存在复杂的遗传变异,主要位于染色体3、5、7、8、9、11、13、14、15、17、18上。结论：微阵列比较基因组杂交是研究OLK发病机制的新方法,多个基因参与OLK癌变的发生发展。     

HSV-TK/GCV联合IL-2对人舌癌移植瘤的抑制作用

目的观察HSV-TK联合IL-2对人舌癌细胞生长的抑制作用,并初步探讨其作用机理。方法建立舌癌Tca8113移植瘤动物模型,采用HSV-TK基因联合IL-2基因对人舌癌移植瘤进行裸鼠体内实验。实验分A、B、C、D四个实验组,每组5只裸鼠。A组为对照组,每瘤注射生理盐水;B组为空病毒组,每瘤注射空病毒5×108PFU;C组为单纯TK治疗组,每瘤注射TK5×108PFU;D组为TK联合IL-2治疗组,每瘤注射TK(5×108PFU) IL-2(5×108PFU)。48小时以后,对B、C、D组裸鼠每日腹腔注射GCV,100mg/kg/日,2次/日,连续10天。最后一次给药后第二天处死裸鼠,测量肿瘤重量并计算抑瘤率;光镜观察移植瘤组织学变化,透射电镜观察细胞的超微结构。结果A、B、C、D组裸鼠瘤重量均数分别为:1.52±0.49g,1.44±0.42g,0.91±0.24g,0.36±0.24g。C组的抑瘤率为40%;D组抑瘤率为76%。经统计学检验发现TK组和TK联合IL-2组的肿瘤生长均受到抑制,A组和C组、A组和D组之间有显著性差异(P<0.01)。与单用TK组比较,TK联合IL-2组抗瘤作用明显增强。光镜观察发现,TK组肿瘤组织呈灶状凋亡,可见核固缩的细胞。TK联合IL-2组凋亡细胞增加,肿瘤细胞减少。电镜观察发现,TK组和TK联合IL-2组出现大量的细胞凋亡:凋亡细胞皱缩,胞核体积缩小,染色质浓缩,电子密度增加,呈新月状边集于核膜下。结论TK联合IL-2治疗可显著抑制Tca8113移植瘤的生长,其治疗效果优于TK单独应用。     

口腔鳞状细胞癌患者血清IL-8的表达及临床意义

目的:观察免疫趋化因子白细胞介素8(IL-8)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)患者血清中的表达,探讨其与OSCC临床病理因素的相关性。方法:应用酶联免疫反应(enzyme-linked immunosorbentassay,ELISA)测定27例处于不同临床分期的OSCC患者和10例健康体检者血清中的IL-8水平。检测结果以x±s表示,应用SPSS 13.0软件包对数据进行t检验。结果:OSCC肿瘤组患者血清IL-8水平显著高于对照组(P<0.01),临床Ⅲ、Ⅳ期OSCC患者血清IL-8水平显著高于Ⅰ、Ⅱ期患者(P<0.01);有颈淋巴结转移的OSCC患者,血清IL-8水平显著高于无转移者(P<0.01)。结论:血清IL-8水平与口腔鳞状细胞癌的病理分级、临床分期及淋巴结转移等密切相关,是一种具有应用潜力的OSCC临床检测指标。     

舌癌术后多次复发与淋巴结转移1例

舌癌是最常见的口腔癌,其术后复发也是临床中常见的情况,而且是影响患者预后最主要的因素。现报告我院收治的1例舌癌术后多次复发与淋巴结转移病例,通过对该病例治疗经验的总结,以期为今后临床工作提供指导。     

COX-2基因-1195A〉G位点单核苷酸多态性与OSCC易感性研究

目的：探讨环氧化酶-2（COX-2）基因启动子区域-1195A〉G位点单核苷酸多态性改变与口腔鳞状细胞癌（OSCC）发生的关系。方法：采用PCR-RFLP法,分别检测126例OSCC患者和154例健康对照的COX-2基因启动子区域-1195A〉G位点多态性分布,运用x2检验和多因素Logistic回归等分析其与OSCC发生的相关性。结果：与健康对照组相比,OSCC患者中吸烟者的比例较高,同时COX-2基因启动子区域-1195A〉G位点的AA和GG的频率较高（28.57%vs.26.62%,26.19%vs.21.43%）,而AG的频率较低（45.24%vs.51.95%）,但是其基因型分布差异不具有统计学意义。结论：①吸烟可能会增加口腔癌发生的风险;②COX-2基因启动子区域-1195A〉G位点多态性改变可能与中国汉族人群中OSCC的发生不具有相关性。     

白介素10启动子区单核苷酸多态性与口腔鳞状细胞癌相关性研究

目的:研究白介素10(IL-10)基因rs1800871(-819T/C)、rs1800872(-592A/C)位点与中国汉族人群口腔鳞状细胞癌(OSCC)易感性及相关危险因素的关系.方法:共纳入125例OSCC患者(病例组)及110例年龄性别均匹配的对照人群(对照组),提取研究对象基因组DNA进行聚合酶链反应(PCR...     

诱导化疗对中晚期舌癌治疗的回顾性分析

目的　回顾性分析评价诱导化疗在中晚期舌癌治疗中的作用。方法　收集我院 1992～ 1999年间收治的病例及随访资料完整的中晚期舌癌 6 5例 ,其中单纯手术治疗组 2 7例 ,综合治疗组 38例。综合治疗包括平阳霉素单药诱导病例 2 2例 ,长春新碱 甲氨喋呤 (VM )方案诱导化疗病例 16例 ,诱导化疗后 2～ 3周行舌癌根治术。结果　 5年生存率单纯手术组为 4 4 .4 % ,综合治疗组为 5 0 % ;复发率则分别为 39.3%和 31.9% ,两组比较无统计学意义。结论　诱导化疗未能提高中晚期舌癌的生存率     

IL-8和IL-8R与牙周炎关系的研究进展

白细胞介素-8(IL-8)作为一种炎症介质,它通过特殊的白细胞介素-8受体(IL-8R)在牙周炎中发挥重要作用。本文就IL-8及IL-8R在牙周组织中的定位和与牙周炎的关系的研究现状作一综述。     

Cdc42在舌鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的： 探讨舌鳞癌组织、癌旁组织以及正常舌组织中细胞分裂周期蛋白42（cell division cycle 42,Cdc42）的表达及临床意义。方法： 选择青岛大学附属青岛市市立医院口腔颌面外科2014—2016年手术切除的舌鳞癌原发灶42例,采用免疫组织化学和免疫印迹法检测患者的组织标本（舌鳞癌、癌旁组织和正常舌组织）中Cdc42蛋白的表达水平,并分析其与临床病理参数的相关性。采用SPSS 13.0软件包对相应资料进行t检验与秩和检验。结果： Cdc42蛋白在舌鳞癌以及其癌旁组织中的阳性率分别为80.95%和52.38%,均高于正常舌组织（11.90%）,2组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。Cdc42蛋白的表达与舌鳞癌的病理分化程度无关（P>0.05）,Cdc42蛋白定位在胞核的阳性分度与舌鳞癌的病理分化程度相关（P<0.05）;与患者的年龄、性别无关(P>0.05);与颈淋巴结转移及舌鳞癌的临床分期呈正相关(P<0.05)。结论： Cdc42蛋白在舌鳞癌组织及癌旁组织中表达增高,与舌鳞癌的发生、发展密切相关。     

放疗对舌鳞癌Tca 8113细胞及其耐药细胞株耐药性的影响

目的：探讨舌鳞癌Tca 8113细胞和耐药的Tca 8113/CBDEA细胞对放疗的敏感性及放疗对其耐药性的影响.方法：应用MTT法测定Tca 8113和Tca 8113/CBDEA细胞的放疗成活曲线,实时定量逆转录PCR（real-time quantitative PCR,RT-PCR）检测放疗对多药耐药基因1（mdr1）、多药耐药相关蛋白1基因（mrp1 ）和谷胱甘肽硫-转移酶π基因（gst-π）表达的影响和对细胞内阿霉素浓度的影响.结果：Tca 8113/CBDEA对放疗的ID50是Tca 8113的1.24 倍（P＜0.01）.Tca 8113/CBDEA细胞在放疗后4 h mdr1,mrp1,gst-π耐药基因表达无明显上升,24 h耐药基因的表达明显升高（P＜0.01）,Tca 8113细胞的耐药基因表达在4 h和24 h时均有明显上升（P＜0.01）.放疗以后肿瘤细胞内阿霉素（ADM）浓度有明显下降.结论：耐药的舌鳞癌细胞表现放疗耐受性,放疗可引起舌鳞癌细胞的耐药.对舌癌患者进行放疗和化疗的方案设计时应考虑此点.     

检测舌鳞癌血管形成的临床意义

目的 :探讨舌鳞状细胞癌 (简称舌鳞癌 ,下同 )组织中新生微血管的密度 (microvesseldensity ,MVD)与舌鳞癌患者预后的关系。方法 :用免疫组织化学S P法对 85例舌鳞癌标本进行CD3 4染色 ,按Weidner法对肿瘤组织中微血管密度进行计数。MVD与病例的病理分级、颈淋巴结转移及患者 5年生存率作相关性分析。结果 :不同分化程度舌鳞癌组织中微血管密度不同 (P <0 .0 1) ;Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期MVD分别为 2 3 .4±6.3 ,3 1.7± 8.2和 47.1± 11.4;分化程度越低 ,MVD越高。颈淋巴结转移组MVD为 3 9.6± 9.4,无颈淋巴结转移组MVD为 2 8.1± 7.6(P <0 .0 1) ;5年生存组MVD为 2 6.5± 8.9,5年内死亡组MVD为 3 5 .2± 10 .3 (P <0 .0 1)。结论 :舌鳞癌组织中微血管密度与肿瘤生物学行为具有相关性 ,可作为判断舌鳞癌患者预后的指标。     

Incidence of second primary tumours in patients with squamous cell carcinoma of the tongue

We retrospectively studied 329 patients with squamous cell carcinoma (SCC) of the tongue who were treated at The Chinese Academy of Medical Sciences, Peking Union Medical College, Department of Head and Neck Surgery of Cancer Hospital during the past 25 years (1975-2000). The patients were followed up for more than 36 months, and 28 (9%) developed 29 second primary carcinomas. The characteristics of the index tumour including the clinical appearance (10% nodular, 8% ulcerated), the site (10% anterior, 9% posterior, and 6% lateral), the classification (13% T1, 9% T2), the stage (12% stage I, 11% stage II, and 7% stage III), the histological appearance (7% well-differentiated, 14% moderately differentiated, 36% poorly differentiated, and 2% unknown), and the type of treatment given (18% resection only, 4% radiation only, and 6% combined treatment) were recorded. Twenty-three of the 29 second primary lesions developed in the upper aerodigestive tract with the oesophagus the most common site (79%). During the follow-up period, 14 patients died from causes associated with the second primary lesion and 5 from unrelated causes, and 9 patients were still alive at the time of follow-up. The prognosis for patients who develop second primary lesions is poor.     

舌鳞状细胞癌侵袭和转移的研究进展

舌鳞状细胞癌是头颈鳞状细胞癌中最常见的恶性肿瘤,尽管医疗技术水平已经取得较大进步,但舌鳞状细胞癌患者的预后仍不理想,局部或区域性复发及颈部淋巴结转移仍为临床治疗的巨大挑战。文章介绍了与舌鳞状细胞癌侵袭和转移相关的一系列蛋白和基因、micro RNA、上皮间质转化和肿瘤干细胞行为的研究进展。随着对舌鳞状细胞癌侵袭和转移机制研究的不断深入,舌鳞状细胞癌侵袭和转移的生物学行为难题将有望被攻克。     

舌根鳞癌颈淋巴结微转移灶检测对预后的影响

目的:检测舌根鳞癌颈淋巴结的微转移灶,研究其对预后的影响。方法:对50例经病理确诊的舌根鳞癌常规病理检测阴性的淋巴结(pNO),采用免疫组化检测细胞角蛋白(CK)的表达,检测微转移灶的存在。分析CK 与术后复发、生存期的关系。结果:50例患者中,CK 和CK-患者术后复发率分别为42.4％(14／33)和11.8％(2／15)(p<0.05),而其生存期分别为(23.26±5.42)个月和(35.84±6.10)个月(P<0.05)。Logistic回归模型的多因素分析显示:淋巴结微转移灶的有无、病理分化程度均可作为独立的预后因素(P<0.05),而临床分期并不能作为一项独立的预后因素(P>0.5)。结论:舌根鳞癌患者颈淋巴结有微转移灶者,预后比无微转移灶者差。     

直流电对鳞状细胞癌Tca-83细胞系抑杀作用的体外研究

目的:探讨直流电对人舌鳞状细胞癌Tca-83细胞系的抑杀作用。方法:对体外培养的人舌鳞状细胞癌细胞系Tca-83采用不同的电处理参数进行了直流处理。观察处理后癌细胞的形态、结构、生长情况、生物学特性;检测电处理后培养液的酸碱度、电解质的改变情况。结果:直流电处理对舌鳞状细胞癌有明显的杀伤及抑制作用。在电压一定的情况下增加电量可提高抑杀效率。电处理后的培养液pH,电解质,有机成分发生较大改变,其对癌细胞的生长有一定的抑制作用。电处理后未被杀死的癌细胞增殖能力也明显减低。结论:直流电处理可通过电解、电泳、电渗作用直接杀伤舌癌细胞,亦可通过改变细胞生长的外环境抑制舌癌细胞修复、生长、增殖     

舌癌、舌乳头状瘤中细胞凋亡和细胞增殖及其与Bc1-2蛋白表达关系

目的 :探讨细胞凋亡和细胞增殖与舌鳞状细胞癌发生发展的关系。方法 :对 6 9例标本 ,其中正常舌粘膜 7例、舌乳头状瘤 2 0例 (维汉各 10 )、舌癌 42例 (高分化鳞癌 30例 ,中分化鳞癌 12例维汉各 2 1例 ) ,采用原位末端标记法和免疫组织化学染色技术并进行光镜下观察。结果 :不同民族和不同性别之间 ,凋亡指数 (TI)及增殖指数 (PI)无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;舌乳头状瘤组较正常组凋亡指数和增殖指数均增高 (P <0 .0 5 ) ;舌癌组中 ,随恶性程度的增加 ,增殖指数显著增高 ,凋亡指数降低 (P <0 .0 5 ) ;Bcl 2蛋白表达 ,自乳头状瘤→高分化鳞癌→中分化鳞癌而逐渐降低 (P <0 .0 5 ) ;乳头状瘤组 ,PI与TI呈正相关 (r =0 .6 13) ;舌癌组 ,PI与TI呈负相关 (r =-0 .6 0 1) ,Bcl 2蛋白表达与TI呈负相关 (r =-0 .484)。结论 :细胞凋亡和细胞增殖在肿瘤的发生发展中具有重要作用 ,bcl 2基因通过抑制细胞凋亡而使肿瘤细胞迅速聚积     

RAC1对人舌鳞癌CAL27细胞迁移、侵袭的影响

目的: 构建RAC1基因小干扰RNA（small interfering RNA,siRNA）,探讨RAC1对人舌鳞癌CAL27细胞侵袭、迁移的影响及其分子机制。 方法: 针对人RAC1基因设计并合成3条siRNA,通过脂质体介导转染进3组人舌鳞癌细胞CAL27中,以抑制RAC1的表达;同时设置阴性对照组（转染无关核苷酸序列）和空白对照组（未转染）,采用实时荧光定量PCR检测细胞中RAC1 mRNA的表达, Western 免疫印迹实验检测RAC1、PAK1、LIMK1蛋白的表达,通过划痕实验及Transwell细胞侵袭实验检测转染后细胞迁移和侵袭能力的变化。采用SPSS 18.0软件包对数据进行统计学分析。 结果: 细胞转染48 h后,与阴性对照组和空白对照组相比,RAC1干扰组细胞RAC1 mRNA和蛋白表达均显著下降（P<0.05）,PAK1、LIMK1蛋白表达显著下降（P<0.05）,细胞迁移和侵袭能力显著降低（P<0.05）。 结论: 沉默RAC1基因可抑制舌鳞癌CAL27细胞的侵袭和转移,其机制可能与细胞内PAK1、LIMK1的表达下调有关。