外源性激肽原酶对短暂全脑缺血的成年大鼠视网膜病理形态改变

目的观察外源性激肽原酶对成年大鼠短暂全脑缺血模型视网膜的病理形态改变,为其在眼科方面的临床应用提供依据。方法大鼠随机分为激肽原酶治疗组、短暂全脑缺血组、假手术对照组3个组,前两组分别从尾静脉注射人组织激肽原酶（1.6×10-2PNAU/Kg体重）和同样体积生理盐水10d后,观察病理形态改变。结果短暂全脑缺血组显示视网膜血管不同程度充血,视网膜节细胞层少数细胞胞浆空泡变性,激肽原酶治疗组较短暂全脑缺血组有所改善。结论激肽原酶作为一种选择性脑微小血管扩张剂,有可能改善短暂全脑缺血后视网膜微循环病变,从而避免视功能损害。     

大鼠全脑缺血再灌模型的制作

本文介绍了制作大鼠全脑缺血再灌模型中大鼠的选择依据，质量控制要求，具体制作方法，及实验中应注意的几个影响因素。1大鼠的选择1．1选用大鼠的依据。具备完整的脑底动脉环，其血管解剖接近人类；有大量的基础研究资料可供参考；主要生理功能无季节性变化；抗病力强；便于手术和管理，利于观察；价格低廉；1．2种系选择。首选系统杂交大鼠，该鼠具有杂交优势，可克服近交衰退，具有遗传和表型上的一致性。回＊微生物控制国外多用无菌动物或少动物，可避免或减少微生物对实验的干扰。但鉴于国内现有条件，可采用清洁动物作为过渡，逐步采…     

建立大鼠全脑缺血模型的方法与体会

Ｐｕｌｓｉｎｅｌｌｉ四血管闭塞法全脑缺血模型[1] 广泛应用于脑缺血再灌流神经损害的研究 ,但成功率低 ,稳定性差。参照该法 ,我们建立并改良了大鼠全脑缺血模型。通过反复实践和摸索 ,在如何提高模型的成功率 ,缩短模型制作周期等方面 ,积累了一些经验和体会。1　实验方法 Ｗｉｓｔａｒ大鼠 (汕头大学医学院实验动物中心提供 )雌雄不拘。用 10 %水合氯醛腹腔麻醉 ,腹位固定 ,剪开头部正中皮肤 ,沿中线分开背阔肌和斜方肌 ,以第 1颈椎横突为标志 ,分离暴露翼小孔 ,用电烙针对准翼小孔 ,热灼闭塞双侧椎动脉 ,2 4ｈ后 ,再将大鼠麻醉 ,背位…     

短暂脑缺血发作的治疗

短暂性脑缺血发作(神经内科)是由于供应脑的动脉(主要为颈内-中动脉系统或椎-基底动脉系统两个脑供血系统)-过性供血不足,引起相应动脉分布脑组织暂时性功能障碍.临床表现为反复发作性的脑局限性症状和体征,如:偏瘫、偏身麻木、讲话不清等症状,该病为常见病,55岁以上的老年人发病率高,男性比女性高,其表现为发病快、历时短、在24小时以内可以完全恢复,多次发作可发展为完全性卒中(大中风)即短暂脑缺血的反复发作常常是严重脑梗塞的警报,因此及时诊断和治疗是预防大中风的重要手段.     

辛伐他汀治疗短暂脑缺血发作的疗效分析

目的：探讨辛伐他汀治疗短暂性脑缺血发作（TIA）的临床疗效。方法：78例TIA患者分为治疗组与对照组给予阿司匹林肠溶片治疗；治疗组加用辛伐他汀片，治疗4周为1个疗程。结果：治疗组有效率为82．2％，对照组为51．5％．两组比较有统计学意义（P〈0．05）。结论：辛伐他汀治疗短暂脑缺血发作效果显著。     

全脑缺血再灌流后大鼠的行为学变化

观察大鼠全脑缺血再灌流前后的行为学变化。方法采用Ｐｕｌｌｓｉｎｅｌｌｉ的四血管阻断法制作了大鼠全脑缺血再灌注动物模型;用Ｙ－型迷宫检测全脑缺血前后大鼠的产和记忆行为。结果大鼠全脑缺血再灌注后学习和记忆能力明显下降。结论全脑缺血再灌注严重损害了大鼠的学习和记忆功能。     

中医药治疗短暂脑缺血综合征的研究述评

目的:探讨中医药防治短暂脑缺血综合征的特点.方法:总结近年来中医药及现代医学防治短暂脑缺血综合征的研究现状,分析其病因病机和治疗特点.结果:中医药和现代医学治疗短暂脑缺血综合征各有优势和不足,中医药可从多靶点、多种途径防治短暂性脑缺血.结论:中医药治疗短暂脑缺血综合征疗效显著,有较大的优势.     

西比灵对脑缺血再灌注时细胞凋亡及病理形态改变的影响

目的 研究预防性应用西比灵对脑缺血再灌注时细胞凋亡及病理形态改变影响的机理。方法 取沙土鼠21只,随机分为三组,（1）假手术组（2）缺血再灌注组（3）西比灵处理组,采用双侧颈总动脉夹闭法复制沙土鼠脑缺血再灌注模型,于术后3天处死动物取材,石蜡切片,光镜观察,超薄切片,电镜观察,TUNEL法显示凋亡细胞,观察CA1区神经细胞病理形态的改变及细胞凋亡情况,结果 缺血再灌注组可见CA1区细胞呈现缺血性改变,预防性应用西比灵可明显减轻海马CA1区神经细胞缺血性损伤并减少细胞凋亡的表达,统计学处理后,缺血组与西比灵处理组凋亡细胞数有明显差异,P＜0.05,结论 西比灵能减轻缺血再灌注时神经细胞的损伤及凋亡。     

沙土鼠短暂性脑缺血后海马损伤的形态学特征

本实验通过结扎沙土鼠双侧颈总动脉20分钟,再灌流7天内,动态观察背侧海马组织的形态学变化。光镜观察表明:海马各区对缺血的反应性不同,其中以 CA_1区锥体细胞对缺血最为敏感,并且 CA_1区神经元的损伤是迟发性的,再灌流4天后才出现大量神经元的坏死、消失,即“迟发性神经元死亡”(NDN)。电镜下发现:缺血再灌流早期(1～2天),CA_1区神经细胞质内有大量粗面内质网增多。本实验结果表明:短暂性脑缺血所致的海马损伤与脑组织其他区域神经元损伤不同。     

脑梗塞后炎性因子与细胞凋亡动态变化的研究

目的：观察局灶性脑缺血大鼠炎性因子与细胞凋亡相关指标的改变,探讨炎性反应与细胞凋亡在脑梗塞后的变化及其内在机制。方法：采用插线法致大脑中动脉栓塞（M CAO）2 h制备局灶性脑缺血大鼠模型,分别于再灌注6、12、24、48、72和168 h取血并处死动物取相应标本。检测腹动脉血液流变学动态变化;采用酶联免疫吸附法（EL ISA）和放射免疫竞争法测定脑组织白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量;用苏木素-伊红（HE）染色法观察脑细胞的病理形态学变化并进行细胞计数;用原位末端缺刻标记法检测细胞凋亡情况。结果：与假手术组比较,模型组缺血侧脑组织炎症细胞因子IL-1β水平于再灌注6～24 h明显增高,TNF-α含量于再灌注24～48 h显著增多（P〈0.05）;再灌注6～72 h脑缺血梗死区细胞数量明显减少,12～72 h凋亡细胞大量出现（P〈0.01）。结论：炎症因子IL-1β与TNF-α的生成与释放在6～48 h时增多;细胞凋亡作为缺血损伤后神经元损失的主要形式之一,在24～48 h时最为严重;缺血脑区的形态学变化在缺血后24 h最为严重。     

局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠杏仁核和心肌的改变

目的观察局灶性脑缺血-再灌注损伤(CIRI)模型大鼠神经功能缺失和脑组织形态学变化以及杏仁核和心肌的病理改变,探讨其机制。方法线栓法制备大鼠右大脑中动脉闭塞(MCAO/R)模型,缺血2 h/再灌注24 h。神经功能缺失评分观察神经功能缺失症状,TTC染色观察脑梗死面积,AutoCAD图像分析软件计算脑水肿程度,H-E染色观察脑组织、杏仁核和心肌的病理学改变,计数梗死侧相应脑区的正常锥体神经元密度。结果MCAO 2 h/再灌注24 h后,神经功能缺失;脑组织损伤侧出现明显梗死灶和脑水肿,假手术组梗死面积和脑水肿程度均为0,损伤组梗死面积和脑水肿程度分别为(21.95±2.13)%和(33.42±11.30)%;皮质区和杏仁核缺血性坏死、水肿,正常锥体神经元密度明显减少,假手术组皮质区和杏仁核锥体细胞计数分别为(41.56±6.50)和(40.96±4.30),损伤组皮质区和杏仁核锥体细胞计数分别为(10.08±2.67)和(8.56±2.25);心肌细胞出现严重充血及炎性细胞浸润。结论局灶性CIRI后脑组织严重受损,神经功能异常,杏仁核和心肌出现明显病理学改变。     

脑心通胶囊治疗短暂性脑缺血发作的临床研究

目的:观察脑心通胶囊对短暂性脑缺血发作的治疗效果。方法:将47例短暂性脑缺血发作患者随机分成脑心通治疗组27例和肠溶阿司匹林对照组20例,前者给予脑心通胶囊4粒,每日3次,后者给肠溶阿司匹林75mg,每日1次,两组疗程皆为30d。治疗后观察病人临床症状改善情况及血液流变学变化。结果:治疗组疗效优于对照组。结论:脑心通胶囊治疗短暂性脑缺血发作具有良好的效果。     

珍龙醒脑胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究珍龙醒脑胶囊对电刺激颈总动脉大鼠血管阻塞及大脑中动脉缺血再灌注大鼠神经功能、血小板聚集、脑指数、脑梗死范围的影响。方法 50只Wistar大鼠随机分5组,空白组、珍龙醒脑胶囊(ZLXN)低、中、高剂量组和脑心通胶囊组(NXT组)。采用电刺激颈总动脉血栓形成造模,测试珍龙醒脑胶囊对血管阻塞时间的影响;48只Wistar大鼠随机分为6组,假手术组、模型组、ZLXN低、中、高剂量组和NXT组,线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,观察珍龙醒脑胶囊对大脑中动脉缺血再灌注大鼠神经功能、血小板聚集、脑指数、脑梗死范围的影响。结果珍龙醒脑胶囊能延长大鼠电刺激颈总动脉血管阻塞时间、降低脑缺血再灌注神经功能评分、降低血小板聚集率、降低脑指数、使脑梗死体积变小。结论珍龙醒脑胶囊对脑缺血再灌注损伤具有较好的保护作用。     

地氟烷对全脑缺血再灌注损伤大鼠脑超微结构的影响

目的研究新型吸入麻醉药地氟烷对全脑缺血再灌注损伤大鼠脑超微结构的影响,探讨其脑保护作用。方法9只W istar大鼠分为3组,缺血组(n=3)、地氟烷组(n=3)和假手术对照组(n=3)。制备大鼠全脑缺血再灌注模型。地氟烷组再灌注开始后立即吸入地氟烷1 h。缺血组和地氟烷组于缺血再灌注1 h、假手术组于手术后1 h取脑,利用电镜技术观察皮质超微结构的变化。结果与缺血组比较,地氟烷组神经元固缩少,神经元的细胞器和微管结构基本正常,但胶质细胞和微循环的破坏并无改善。结论地氟烷对神经元、细胞骨架可能具有保护作用,但对胶质细胞和微循环可能无保护作用。     

气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆及脑组织cAMP、cGMP含量动态研究

目的:复制气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注动物模型,探索病证结合动物模型环腺苷酸(cAMP)和环鸟苷酸(cGMP)含量的动态变化特点. 方法:选用Wistar大鼠,采用饥饿、疲劳、寒湿、惊恐、高脂饮食等多因素复合方法复制气虚血瘀证动物模型,采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉复制局部脑缺血再灌注动物模型,缺血2 h分别再灌注1,3,7 d,观察缺血侧额顶叶皮质、海马脑组织及血浆cAMP、cGMP含量变化.结果:模型鼠缺血再灌注后,血浆和脑组织cAMP含量均显著升高,cGMP含量均明显下降,血浆cAMP以3 d最高, 脑组织、血浆cGMP和脑组织cAMP以1 d最低. 结论:气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注病证结合动物模型,基本符合气虚血瘀证特点和现代医学脑缺血再灌注后环核苷酸变化规律.     

局灶性脑缺血动物模型及其评价

建立一种符合临床脑缺血发病规律的动物模型是研究局灶性脑缺血发生机制及防治措施的基本条件.近年来随着实验动物科学的不断发展,该领域的研究已取得了长足的进步.现就局灶性脑缺血模型的制备及其评价作一综述.     

NBT对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的观察NBT对大鼠局灶性脑缺血的影响。方法采用大鼠大脑中动脉梗塞(MCAO)造成局部脑缺血模型,观察NBT对脑缺血大鼠行为症状、脑梗死面积、脑组织含水量的影响。结果预先给予NBT0.21g/kg,0.42g/kg7d,可减轻MCAO大鼠行为障碍、减少脑梗死面积、降低脑组织的含水量(P<0.05)。结论NBT对大鼠脑缺血有一定的预防作用。     

Toll样受体4蛋白在大鼠脑缺血再灌注损伤中的表达及其意义

目的 探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)的表达与脑组织缺血再灌注损伤的关系.方法 线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用免疫组织化学法观察TLR4在不同再灌注时间点缺血侧脑组织的分布和表达,同时应用酶联免疫吸附方法检测白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)在不同再灌注时间点缺血脑组织内的浓度.结果 大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤过程中,TLR4蛋白在皮质缺血半影区及邻近纹状体区有表达,且在再灌注后1 h即达高峰;IL-1β在再灌注后3 h明显升高[(4.47±2.13) ng/ml],表达高峰在再灌注后12 h [(14.39±2.58) ng/ml].结论 脑组织缺血再灌注过程中TLR4蛋白的表达有可能作为重要炎性受体介导脑缺血炎性损伤.