2型糖尿病家系中非糖尿病一级亲的胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能

目的:了解2型糖尿病(T2DM)患者的不同糖耐量非糖尿病一级亲的胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能情况.方法:在重庆地区251个具2个以上T2DM患者的家系中选取195例糖调节异常(FIGR组)和232例糖耐量正常(FNGT组)一级亲及161例糖耐量正常配偶(NC组)进行研究.FIGR组又分为单纯空腹血糖受损(iIFG)、单纯糖耐量低减(iIGT)和联合糖调节受损(IFG/IGT)3个亚组.所有对象行75g口服葡萄糖耐量试验,测定血糖、血脂和胰岛素.用Homa-IR评估胰岛素抵抗,处置指数DI1(Homa-β/Homa-IR)和DI2(△I30/△G30/Homa-IR)分别评估β细胞基础和早期胰岛素分泌功能.结果:(1)校正年龄、性别和BMI后,与NC组比较,FNGT组收缩压和Homa-IR增加,DI1降低(P＜0.05);FIGR组血压、血脂、血糖、胰岛素及Homa-IR显著升高,而Homa-β、△I30/△G30、DI1及DI2显著下降(P＜0.01).(2)与iIFG组比较,iIGT和IFG/IGT组OGTT60min、120min血糖和120min胰岛素水平增加(P＜0.01);与iIGT组比较,iIFG和IFG/IGT组Homa-IR更高,Homa-β和DI1更低(P＜0.05);DI2在iIFG、iIGT和IFG/IGT 3组依次降低,IFG/IGT组与前两组比较有显著差别(P＜0.01).结论:T2DM家系中非糖尿病一级亲已存在IR和胰岛β细胞功能紊乱.     

不同糖调节受损人群氧化应激状况与胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的相关性

目的:探讨不同糖调节受损人群氧化应激状况与胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能的关系。方法:选取正常对照组(NGT)28例、空腹血糖受损组(IFG)30例、糖耐量异常组(IGT)30例及初诊2型糖尿病组(T2DM)32例,测定4组血清丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)值,用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)评价IR及胰岛细胞功能,糖负荷后30 min胰岛素分泌指数(△I30/△G30)、李氏β细胞功能指数(MBCI)评价糖负荷后胰岛素分泌功能。结果:从NGT、IFG、IGT到T2DM组血清中MDA水平依次增高,与NGT组差异均有统计学意义(P0.01);与IFG组比较,IGT组及T2DM组差异均有统计学意义(P0.01),而IGT组及T2DM 2组间差异无统计学意义(P0.05)。而从NGT、IFG、IGT到T2DM组血清中SOD、GSH-PX水平逐渐降低,与NGT组比较,T2DM组SOD、GSH-PX差异均有统计学意义(P0.01);IFG、IGT及T2DM 3组间差异均无统计学意义(P0.05)。MDA与HOMA-β、△I30/△G30、MBCI均呈负相关关系,而与HOMA-IR呈正相关关系,血清中SOD与HOMA-β、△I30/△G30、MBCI均呈正相关关系,而与HOMA-IR呈负相关关系,GSH-PX活性与HOMA-β、MBCI均呈正相关关系。结论:IR和β细胞功能下降是T2DM发生、发展中重要的病理生理改变,在糖调节受损阶段即已出现,从NGT、IFG、IGT到T2DM组氧化应激水平逐渐升高,在糖调节受损阶段机体的氧化抗氧化平衡系统已经开始发生紊乱,在初诊T2DM患者更为明显,且氧化应激与IR及胰岛β细胞功能密切相关,氧化应激在T2DM起始及发生、发展中可能发挥重要作用。     

蒙古族糖尿病前期患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能观察

目的 观察蒙古族糖尿病前期患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能情况.方法 选择蒙古族糖尿病前期患者共58例,其中IFG患者47例,IGT患者43例,IFG/IGT患者32例.蒙古族正常血糖对照组（NGT组）30例,用HOMA-IR评价胰岛素抵抗,比较胰岛素抵抗特点.结果 （1）HOMA-IR：IFG、IFG/IGT和IGT组明显高于NGT组,P＜0.01;（2）HBCI：IFG组和IFG/IGT组明显低于NGT和IGT组;（3） I30/G30：IGT组和IFG/IGT组明显低于NGT组及IFG组.结论 蒙古族IFG主要表现为基础状态下β细胞分泌受损,IGT主要表现为早期胰岛素分泌缺陷,IFG/IGT基础状态下β细胞分泌受损及胰岛β细胞早期胰岛素分泌不足同时存在.3组均有胰岛素抵抗.     

不同糖调节受损人群胰岛β细胞功能和胰岛素反应敏感性评估的意义

目的 探讨不同糖调节受损人群β细胞胰岛素分泌功能(β细胞功能)损害和胰岛素抵抗(IR)的特点,为糖尿病的一级预防提供理论依据.方法 根据口服75 g葡萄糖耐量试验将200例研究对象分为:正常糖耐量(NGT)组37例;单纯空腹血糖受损(I-IFG)组35例;单纯糖耐量受损(I-IGT)组50例;混合糖调节受损(CGI)组33例;新诊断2型糖尿病(N2DM)组45例.采用HOMA-β和HOMA-IR评价基础β细胞功能和基础IR,△I30/△G30、△I60/△G60和△I120/△G120分别评价糖负荷后的早相和晚相β细胞功能,胰岛素敏感性指数(SIM)评价外周胰岛素反应敏感性.结果 与NGT组比较,I-IFG组HOMA-β和△I30/△G30明显降低(均P＜0.01),而HOMA-IR明显升高(P＜0.01),两组间△I60△G60、△I120/△G120和SIM无明显差异;I-IGT组△I30/△G30、△I60/△G60、△I120/△G120和SIM明显降低(P＜0.05或P＜0.01),而HOMA-β和HOMA-IR与NGT组无明显差异;CGI组HOMA-β、△I30/△G30、△I60/△G60、△I120/△G120和SIM均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),而HOMA-IR明显升高(P＜0.01);与N2DM组比较,I-IFG组、CGI组和I-IGT组HOMA-β均明显高于N2DM组(P＜0.01),三组HOMA IR均低于N2DM组(P＜0.01),而△I30/△G30、△I60/△G60、△I120/△G120和SIM均高于N2DM组(均P＜0.01).结论 I-IFG人群主要为基础β细胞功能损害和基础IR增强,I-IGT人群以糖负荷后的早相和晚相胰岛素分泌功能缺陷以及外周胰岛素反应敏感性降低为主,而CGI人群则兼有基础和糖负荷后p细胞功能损害以及系统性IR增强,但IGR三种亚型的β细胞功能损害程度和IR程度均低于糖尿病患者     

1118名汉族糖调节受损人群的胰岛素分泌功能和胰岛素作用功能的研究

目的:评估新疆汉族在空腹血糖受损(IFG),糖耐量减低(IGT)及混合性糖调节受损(CGI,IFG/IGT)阶段的胰岛素分泌功能和胰岛素作用功能.方法:采用多中心研究,进行横断面调查,行口服75g葡萄糖耐量试验(OGTT),用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗;胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)评估基础胰岛素分泌.结果腰围,体重指数,血脂,胰岛素释放试验中0分及120分胰岛素值在汉族不同糖代谢组差异有统计学意义.HOMA-IR在IFG vs NGT组间,IFG vs IGT组间有显著统计学意义.HOMA-β在IGT vs NGT组间(P=0.030),CGI vs NGT(P=0.044)组间差异有统计学意义.结论:研究人群中,在IFG阶段,胰岛素抵抗在发病中其主要作用,在IGT阶段,胰岛素分泌功能减退起主要作用。     

初诊糖尿病及糖尿病前期早相胰岛分泌功能情况的调查

目的 探讨初诊糖尿病及糖尿病前期患者早相胰岛分泌功能的情况及其影响因素。方法 2019 年1～6 月从我院体检中心随机抽取龙岩市社区500 例既往无糖尿病史的体检居民进行调查,测定其空腹及OGTT 试验0.5 h、2 h 血糖、胰岛素、血脂,记录BMI、腰臀比（WHR）、年龄、平均收缩压（SBP）、平均舒张压（DBP）,计算早相胰岛分泌功能指数（△I30/△G30）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果 早相胰岛分泌功能,初诊DM 组＜IGT+IFG 组＜IGT组＜IFG 组＜NGT 组;胰岛素抵抗,初诊DM 组＞IGT+IFG 组＞IFG 组＞IGT 组＞NGT 组。多元逐步回归分析显示,WHR、SBP、TG、HOMA-IR 与△I30/△G30 呈显著负相关,HLD-C 与△I30/△G30 呈显著正相关（P＜0.05）;BMI、WHR、SBP、LDL-C 与HOMA-IR 呈显著正相关,而HLD-C 与HOMA-IR 呈显著负相关。结论IFG、IGT、IGT+IFG、初诊DM 的早相胰岛分泌功能呈进行性受损,其与胰岛素抵抗水平有关,控制BMI、WHR、血脂、收缩压达标具有重要意义。     

2型糖尿病一级亲属病理生理和临床特征的横断面研究

目的: 探讨2型糖尿病一级亲属不同糖耐量状态下病理生理和临床特征,评估胰岛素分泌和胰岛素抵抗在2型糖尿病发病中的作用。方法: 对888例既往无糖耐量异常病史的2型糖尿病患者的一级亲属进行口服75 g葡萄糖耐量实验(OGTT)、糖化血红蛋白(Hba1c)和血脂测定。用胰岛素抵抗指数(HOMAIR)评估胰岛素抵抗;用胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)评估基础胰岛素分泌;用OGTT中空腹和30 min胰岛素血糖差值的比值(ΔI30/ΔG30)评价胰岛素早期分泌;用ΔI30/ΔG30/ HOMAIR评估处置指数(desposition index, DI)。结果: 888例患者的一级亲属中,167例新诊断糖尿病,180例空腹血糖受损或糖耐量减低(糖调节受损),457例OGTT和HbA1c均正常,84例HbA1c高于正常而OGTT正常。从OGTT和HbA1c均正常经糖调节受损到糖尿病状态,HOMAIR、体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)和甘油三酯(TG)进行性增加,HOMA-β、ΔI30/ΔG30、 DI和高密度脂蛋白(HDL)进行性下降。根据OGTT曲线下面积三分位值,将正常糖耐量个体从低到高分为3组(1/3,2/3,3/3组),也发现上述指标相似的变化趋势。调整了性别、年龄、BMI后,高分位3/3组HOMAIR高于低分位1/3组,而HOMA-β、ΔI30/ΔG30/、DI低于低分位1/3组。结论: 2型糖尿病一级亲属胰岛素抵抗和β细胞功能下降是2型糖尿病发生发展中重要的病理生理改变,在诊断糖尿病和糖调节受损前即已出现并伴有明显的脂代谢异常。     

61例朝鲜族老年2型糖尿病患者胰岛β细胞功能

[目的]观察朝鲜族老年2型糖尿病患者的胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能.[方法]检测61名新诊断的老年2型糖尿病患者、16例糖调节受损及19例糖耐量正常者的临床指标及血脂水平,并进行口服葡萄糖-胰岛素释放试验.计算胰岛素敏感性指数、HOMA-IR、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)及ΔI30/ΔG30.[结果]与糖耐量正常及糖调节受损组相比较,新诊断的2型糖尿病组患者ΔI30/ΔG30差异无统计学意义(P=0.733,P=0.068),HOMA-β差异有统计学意义(P=0.000,P=0.014);与糖耐量正常组相比较,糖尿病组HOMA-IR及胰岛素敏感性指数差异有统计学意义(P=0.001,P=0.000);与糖调节受损组相比较,糖尿病组HOMA-IR及胰岛素敏感性指数差异无统计学意义(P=0.148,P=0.078).[结论]朝鲜族老年2型糖尿病患者的IR在糖调节受损时期就比较明显,胰岛β细胞功能障碍从糖调节受损到2型糖尿病逐渐加重.     

不同糖代谢人群胰岛功能分析

目的:探讨不同糖代谢人群胰岛素抵抗和胰岛β功能。方法:1109例行OGTT及胰岛素释放试验,按照血糖结果分为正常糖耐量(NGR)组161例,糖调节异常(IGR)组276例,糖尿病(DM)组672例,均按稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)早相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)评价。结果:NGR与IGR组、DM组相比HOMA-IR有显著差异性(P=0.032,P<0.000);HOMA-β有显著差异性(P<0.000,P<0.000):而NGR与IGR组相比△I30/△G30无差异性(P=0.298):NGR与DM组相比△I30/△G30有差异性(P=0.025);IGR组与DM组相比HOMA-IR有显著差异性(P<0.000):HOMA-β有显著差异性(P<0.000);△I30/△G30无差异性(P=0.266)结论:HOMA-IR、HOMA-β在不同糖代谢结果不同,具有统计学意义,是评估糖代谢人群胰岛功能的良好指标,△I30/△G30糖代谢正常人群与糖尿病人群△I30/△G30相比具有差异性,提示关注早相分泌是临床治疗和干预的方向之一。     

糖调节受损人群胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的研究

目的观察、评价糖调节受损人群胰岛β细胞功能与胰岛素抵抗状态,为临床早期综 合干预提供科学依据。方法进行口服葡萄糖耐量实验及胰岛素释放试验的门诊及住院的成年人(22— 77岁)共355例。研究对象分为4组:正常糖耐量(NGT)者178例,空腹血糖受损(IFG)者42例,糖耐量 减低(IGT)者72例,IFG+IGT者53例;(2)测身高、体重、腰围、臀围、血压、血脂及OGTT,后各点 血糖值及胰岛素值;(3)评价基础与糖负荷后胰岛素分泌功能及胰岛素抵抗。计算指标:早 期胰岛索分泌指数:OGTT30 min胰岛素增量与葡萄糖增量的比值(△I30／△G30);按HOMA模型计 算HOMA-β细胞功能胰岛素分泌指数:HBCI=20×FINS／(FPG-3．5);HOMA胰岛素抵抗指数:HOMA- IR=(FINS×FPG)／22．5;李氏β细胞胰岛素分泌指数:MBCI=(FINS×FPG)／(PG2 h+PG1 h-2FPG)。 结果(1)糖调节受损人群的年龄、血压、体重指数、腰臀比、PG0．5 h、PG1 h均明显高于NGT人 群,而0．5 hIns均降低,IGT组的甘油三酯最高(P<0．05),与IFG组比较,IGT组PG0．5 h、PG1 h均较 低,PG2 h、2 hIns增高(P<0．01)。IFG+IGT组FINS最高(P<0．05);(2)校正年龄、性别及BML后,IGR人 群HOMA-IR增高(P<0．05),其他3组间差异无统计学意义;校正年龄等因素后,IGR人群HBCI均明 显低于NGT组(P<0．01);而IGT组HBCI明显好于IFG及IFG+IGT组(P<0．01);IGR组△I30／△G30均低 于NGT组(P<0．05),IFG+IGT组最差(P<0．05);校正年龄等因素后IGT组与IFG+IGT组MBCI明显低 于NGT组和IFG组(P<0．01);且IGT组与IFG+IGT组之间差异有统计学意义(P<0．05);(3)Logistic回 归分析显示,年龄、体重指数及HOMA-IR与IFG及IGT的发生均相关(P<0．05);而MBCI则与IGT的发 生相关(P<0．05),男性发生IGR的风险均高于女性。结论(1)DM前期IGR人群存在基础和糖负荷后胰 岛β细胞分泌功能受损及显著的胰岛素抵抗,且不同类型的IGR人群各有其不同的病理生理特征;(2) 对于DM前期的高危人群,不仅应及时监测血糖还应尽早地检测、评估胰岛β细胞功能,应针对其各自 特点给予恰当的早期综合干预措施,预防糖尿病的发生。     

胰岛素泵治疗对初诊2型糖尿病胰岛功能的影响和临床观察

目的:观察胰岛素泵(CSⅡ)短期强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛功能的影响。方法:对54例初诊2型糖尿病患者进行短期CSⅡ强化治疗,于治疗前、治疗后行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(OGIRT)、C肽释放试验(OGC-PRT)检测;对血糖控制情况、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、早时相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)进行比较。结果:治疗后OGTT各时点血糖和HOMA-IR均明显降低(P<0.01),OGIRT、OGC-PRT各时点胰岛素(Ins)、C肽(C-p)、HOMA-β和△I30/△G30明显升高(P<0.01)。结论:对初诊T2DM患者行短期CSⅡ强化治疗能早期解除高糖毒性,有效改善胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗。     

阿卡波糖对糖耐量异常者β细胞功能和胰岛素敏感性的影响

目的观察α-糖苷酶抑制剂阿卡波糖对糖耐量异常者β细胞功能和胰岛素敏感性的影响.方法23例新诊糖耐量异常患者,给予阿卡波糖150 mg/d,用3个月,治疗前后测定胰岛素抵抗程度和胰岛β细胞功能.胰岛素抵抗程度采用稳态模式评估(HOMA)法估测;β细胞功能以馒头餐试验中△I30/△G30值及HOMA-IR校正值反映.结果阿卡波糖治疗前后空腹血糖和血胰岛素的变化无显著差异(P＞0.05),餐后2 h血糖和血胰岛素水平显著降低(P＜0.01).阿卡波糖治疗后HOMA-IR降低,△I30/△G30值及HOMA-IR校正值显著升高(P＜0.01).结论阿卡波糖不仅能降低糖耐量异常者餐后血糖,还增加外周组织对胰岛素的敏感性,增强胰岛β细胞的功能.     

短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者β细胞功能的影响

目的探讨胰岛素泵短期强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的影响。方法对空腹血糖(FPG)≥10 mmol.L-1的62例住院初诊断T2DM患者行胰岛素泵强化治疗,治疗前及治疗血糖达标后行糖化血红蛋白(HbA1c)、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(OGIRT)检测;对血糖控制情况、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、早时相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)进行比较。结果治疗后HbA1c、OG-TT各时点血糖和HOMA-IR均明显降低(P<0.05),OGIRT各时点胰岛素(Ins)、HOMA-β和△I30/△G30明显升高(P<0.05)。结论对初诊T2DM患者行胰岛素泵强化治疗能早期解除高糖毒性,短期内能有效改善其胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗。     

2型糖尿病一级亲属的胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能

目的　研究胰岛素抵抗和胰岛 β细胞功能在 2型糖尿病发生发展中的作用。 方法　对6 14例既往无糖耐量异常病史的 2型糖尿病患者的一级亲属进行口服 75克葡萄糖耐量试验 (OGTT)和糖化血红蛋白 (HbA1c)测定 ,根据单次检验结果 ,118(19 2 % )例新诊断糖尿病 ,12 1(19 7% )例被诊断为空腹血糖受损 (IFG)和 /或糖耐量减低 (IGT) ,316例OGTT和HbA1c均正常 ,其中 5 9例OGTT正常而HbA1c高于正常。用HomaIR评估胰岛素抵抗 ,Homa β评估基础胰岛素分泌 ,OGTT中空腹和 30min胰岛素血糖差值的比值 (ΔI30 /ΔG30 )评价胰岛素早期分泌 ,用ΔI30 /ΔG30 /HOMAIR评估处置指数 (DI)。结果　糖耐量降低与胰岛素抵抗、β细胞功能下降相关 ,从正常糖耐量 (NGT)经IFG和IGT到糖尿病 (DM)状态 ,HomaIR进行性增加 (NGT为 0 76± 0 6 ,IFG/IGT为 1 0± 0 6 ,DM为 1 5± 0 6 ,均P <0 0 0 1) ,Homa β(NGT为 5 3± 0 7,IFG/IGT为 5 1± 0 7,DM为 4 1± 0 9)、I30 /ΔG30 (NGT为 2 8± 0 9,IFG/IGT为 2 2± 1 0 ,DM为 1 3± 1 0 )和DI(NGT为 2 0± 0 9,IFG/IGT为 1 1± 0 9,DM为 - 0 2± 1 2 )进行性下降 (均P <0 0 0 1)。根据OGTT曲线下面积(AUCg)三分位值 ,将正常糖耐量个体分为 3组 (1/ 3、2 / 3、3/ 3组 )     

空腹血糖增高与糖负荷后血糖增高临床特征的分析

目的比较空腹血糖增高和糖负荷后血糖增高的临床特征.方法采用横断面分析的方法,对重庆地区21～89岁人群进行了调查,根据空腹血糖和糖负荷后2h血糖,将调查人群分为正常糖代谢(NGT)、单纯空腹血糖受损(iIFG)、单纯糖耐量低减(iIGT)、联合糖调节受损(IFG/IGT)、单纯空腹高血糖(IFH)、单纯负荷后高血糖(IPH)和联合血糖增高(IFH/IPH)7组,分别比较各组的糖脂代谢状况.结果 iIGT 和IPH分别是IGR和DM的主要类型,分别占IGR的61.4%和初发DM的60.5%.iIFG、iIGT、IFG/IGT、IPH、IFH/IPH各组的检出率均随着年龄的增加而有增高趋势.IGR人群中,IFG/IGT的SBP更高,脂代谢异常更明显,iIFG与iIGT则具有相似的代谢特征;DM患者中,FH组代谢紊乱重于IPH组.结论 iIGT 和IPH分别是IGR和DM的主要类型,测定餐后2h血糖有助于筛查到iIGT和IPH.     

2型糖尿病一级亲属中餐后1小时血糖升高者胰岛素抵抗及分泌功能的研究

目的研究2型糖尿病一级亲属中口服葡萄糖耐量实验中餐后1h血糖升高者胰岛素抵抗和早期相胰岛素分泌功能.方法111例受试者分为4组,分别为非糖尿病一级亲属正常糖耐量组;糖尿病一级亲属正常糖耐量组;糖尿病一级亲属IGT组;糖尿病一级亲属餐后1h血糖高组,进行75gOGTT实验和胰岛素释放实验.由稳态模型（HOMA）法计算HOMA-IR评估胰岛素抵抗,由△I30/△G30评价早时相胰岛素分泌功能.结果与正常对照,糖尿病一级亲属正常糖耐量组相比,HOMA-IR在糖尿病一级亲属IGT组;糖尿病一级亲属餐后1h血糖高组明显升高,后两组间无统计学意义;△I30/△G30在糖尿病一级亲属IGT组;糖尿病一级亲属餐后1h血糖高组减低,而在后两组间差异无统计学意义.结论2型糖尿病一级亲属中糖负荷餐后1h血糖升高者其胰岛素抵抗程度和早期相胰岛素分泌功能与糖尿病一级亲属IGT人群相似,均存在显著的胰岛素抵抗和早期相胰岛素分泌功能减退.     

糖调节受损的胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能研究新进展

目的糖调节受损(IGR)是介于正常糖耐量(NGT)与糖尿病(DM)之间的中间异常代谢状态,是所有2型糖尿病(T2DM)发病前的必经阶段。有3种表现形式:空腹血糖受损(IFG),糖耐量低减(IGT),以及兼有IFG与IGT(IFG/IGT)。与T2DM的两个重要病理生理特征胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能异常相同,IFG和IGT发病与β细胞功能受损和IR有关。IFG主要以肝脏IR和基础状态胰岛素分泌缺乏为特征,而葡萄糖刺激的早期胰岛素分泌轻度受损:IGT则表现为基础胰岛素分泌正常,而以早、晚期胰岛素分泌减少及与肌肉IR为特征。两者具有不同的病理生理特征,因此预防其发展为糖尿病时,可能应采取不同干预措施。     

糖调节受损者早期胰岛素分泌功能与血清游离脂肪酸水平的关系

目的　研究糖调节受损 (IGR)者糖负荷后游离脂肪酸变化的特点及其与胰岛素分泌功能、胰岛素抵抗的关系。方法　将 35 4例研究对象分为正常糖耐量 (NGT)组 (2 4 0例 )和IGR组 (114例 ) ,IGR组再分为空腹血糖受损 (IFG ,13例 )、糖耐量受损 (IGT ,83例 )、合并IGT和IFG(IGT +IFG ,18例 ) 3个亚组。分别采用稳态模式评估法胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)估测胰岛素抵抗 ,以糖负荷 30min净增胰岛素与净增葡萄糖的比值(△I30 /△G30 )评估早期胰岛素分泌能力 ,以糖负荷 30min及 12 0min血清游离脂肪酸 (FFA)下降百分率评价内源性胰岛素抑制脂解能力。结果　校正年龄、性别、体重指数 (BMI)后 ,IGR各亚组HOMA IR均较NGT组显著升高 (P <0 .0 1)。校正HOMA IR后 ,IGT亚组及IFG +IGT亚组的△I30 /△G30均显著低于NGT组 (P<0 .0 1) ,而IFG亚组与NGT组的差异无显著性。IGT亚组及IFG +IGT亚组糖负荷后早期FFA降低比率显著低于NGT组 (P <0 .0 5 ) ,但各组糖负荷 2h的FFA下降百分率的差异无显著性。糖负荷后早期FFA降低比率与糖负荷后胰岛素增加比率成负相关 (r =- 0 .4 6 ,P <0 .0 0 1)。结论　糖负荷后早期FFA的代谢与胰岛素的早期分泌功能密切相关 ,中国人IGT和IFG +IGT者存在糖负荷后早期FFA代谢异常 ,反映其存在早期胰     

三酰甘油对糖耐量正常的2型糖尿病家系一级亲属代谢状况的影响研究

目的探讨三酰甘油(TG)水平对糖耐量正常的2型糖尿病(T2DM)家系一级亲属代谢状况的影响,从而为糖尿病高危人群的防治提供依据。方法将497例糖耐量正常的T2DM家系一级亲属,按照TG四分位数水平,将其分为4组:TG1组(TG<0.77 mmol/L)、TG2组(0.77≤TG<1.06 mmol/L)、TG3组(1.06≤TG<1.58mmol/L)和TG4组(TG≥1.58 mmol/L)。计算葡萄糖曲线下面积(AUC-G),采用稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗程度,采用稳态模型的胰岛素分泌指数(HOMA-β)和糖负荷后30 min胰岛素增值(△I30)与葡萄糖增值(△G30)的比值来评估胰岛β细胞功能。结果 TG4组受试者AUC-G、HOMA-IR和HO-MA-β均显著高于TG1组,差异有统计学意义(P<0.05)。从TG1组到TG3组,△I30/△G30逐渐增高,组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05),而TG4组△I30/△G30出现下降趋势。多元逐步回归分析显示,TG、低密度脂蛋白(LDL)及△I30/△G30是影响血糖的主要因素(P<0.05)。结论随着TG水平增高,糖耐量正常的T2DM家系一级亲属胰岛素抵抗逐步加重,机体代偿性分泌胰岛素使血糖维持在正常范围,但最终出现胰岛早期分泌功能的下降。     

2型糖尿病家系一级亲属的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能研究

目的评估2型糖尿病家系一级亲属不同糖耐量状态下的胰岛素抵抗状况和胰岛β细胞功能。方法 440名2型糖尿病家系一级亲属分为2型糖尿病组(T2DM组,n=144)、糖调节受损组(IGR组,n=139)和糖耐量正常组(NGT组,n=157),另选取121名无糖尿病家族史、血糖异常史和妊娠糖尿病病史的糖耐量正常者作为正常对照组(NC组)。所有受试者进行口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验,以稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素作用指数(IA I)评估胰岛素敏感性,以基础胰岛素分泌功能指数(HOMA-β)、早期胰岛素分泌功能指数(ΔI30/ΔG30)、修正的胰岛β细胞功能指数(MBCI)和葡萄糖处置指数(D I)评估胰岛β细胞功能。结果与NGT组和NC组比较,T2DM组和IGR组的IAI明显降低,HOMA-IR显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);T2DM组的HOMA-IR也显著高于IGR组(P<0.05);NGT组与NC组的HOMA-IR和IAI比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。胰岛β细胞功能指标比较结果显示:各项指标均为NC组>NGT组>IGR组>T2DM组,除NGT组的HOMA-β...