洛伐他汀在大鼠肾脏缺血再灌注中的肾保护作用

目的：探讨洛伐他汀在大鼠肾脏缺血再灌注中非依赖降脂的肾保护作用及可能机制。方法：雄性Wistar大鼠90只，随机分为9组。建立大鼠肾缺血再灌注模型，在再灌注不同时点检测肾组织单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的含量；血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平；光镜下观察肾脏的病理改变，同时观察洛伐他汀对上述指标的影响。结果：缺血再灌注后肾组织中MCP-1表达升高。应用洛伐他汀干预后，肾组织MCP-1蛋白表达减少（P〈0．01），Scr、BUN比缺血再灌注模型组降低（P〈0．05）。结论：洛伐他汀可在一定程度上降低MCP-1的表达，减轻肾功能损害，提示洛伐他汀具有不依赖降脂的肾脏保护作用。     

低能量ESWL对兔肾的影响

目的 探讨低能量冲击波ESWL对肾组织结构和肾功能的影响。方法 12只兔经皮行肾穿刺造影定位，然后用低能量冲击波碎石机分别采用9KV和6KV两种工作能量作模拟ESWL操作。ESWL操作后五天抽血做肾功能测定，光镜下观察肾组织显微结构的变化。结果 ESWL后五天兔肾组织结构发生了损伤性改变，同时血浆的肌酐值增高，9KV组与6KV组相比有显著差异(P＜0．01)；9KV组与6KV组相比有显著差异(P＜0．01)。实验组血浆尿素氮也有增高，6KV组与对照组相比差异明显，P＜0．01。结论 低能量ESWL可引起肾组织和肾功能的损伤，其损伤程度可随着工作能量加大而加重。     

参芎注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的观察参芎注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织核因子-κB（NF-κB）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响,探讨其肾保护作用机制。方法将24只SD大鼠随机分为假手术对照组、缺血再灌注组、参芎预处理组,每组8只。免疫组织化学法检测各组大鼠肾组织NF-κB蛋白表达,酶联免疫吸附法检测肾组织TNF-α含量,用MDA和SOD试剂盒分别检测肾组织MDA含量和SOD活性。结果①与假手术对照组相比,缺血再灌注组大鼠肾组织NF-κB蛋白表达、TNF-α和MDA含量明显升高,差异均有统计学意义（P〈0．01）;而SOD的活性明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。②与缺血再灌注组相比,参芎预处理组大鼠肾组织NF-κB蛋白表达、TNF-α和MDA含量降低,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;而SOD的活性明显升高,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论参芎注射液对肾缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与抗自由基氧化损伤以及抑制炎性细胞因子NF-κB和TNF-α的表达有关。     

内皮素在梗阻性黄疸肝、肾、心组织损伤中的作用及血塞通干预

目的 探讨内皮素（ET）在梗阻性黄疸肝、肾、心组织损伤中的作用机理及血塞通注射液的保护作用。方法 健康日本大耳白兔72只，雌雄各半，采用完全随机分组方法随机均分为3组：胆总管结扎（BDL）组、BDL＋血塞通注射液组及假手术组。建立实验动物模型，分别于术后3、6、9及21d取材。用全自动生化分析仪测定各组动物血清总胆红素、谷丙转氨酶、尿素氮及肌酐；用放免法测定各组动物肝、肾、心组织及血浆中的ET水平。结果 BDL组和BDL＋血塞通注射液组与假手术组比较，动物血浆及肝、肾、心组织中的ET含量明显升高（P〈0．01），肝、肾功能损害更严重（P〈0．01）；BDL＋血塞通注射液组比BDL组血浆及组织中ET含量明显降低（P〈0．05），肝、肾功能损害亦减轻（P〈0．05）。结论梗阻性黄疸可导致血浆及肝、肾、心组织ET含量升高，且随梗阻时间延长升高愈明显；血塞通注射液通过降低血浆及组织的ET水平，发挥对梗阻性黄疸肝、肾、心损害的保护作用。     

前列腺素E1对大鼠肝移植肾功能的保护作用

目的探讨术中应用前列腺素E1（prostaglandin E1，PGE1）对大鼠肝移植肾功能的保护作用。方法大鼠原位肝移植术中经颈内静脉灌注PGE1为治疗组，生理盐水和空白为对照组，观察术后1周存活率、1h的尿量，测定血浆肌酐、尿素氮和肾组织中丙二醛（malondjaldehyde，MDA）、谷胱甘肽（glutathione，GSH）含量，肾组织病理检查。结果PGE1治疗组术后1h尿量较对照组明显增加，肌酐和尿素氮水平均较对照组降低，PGE1治疗组肾组织中GSH含量显著高于两对照组，MDA含量低于两对照组。病理检查PGE1治疗组肾脏组织形态学损伤明显减轻。结论术中应用PGE1能显著改善大鼠肝移植后的肾功能，其机制可能与对抗氧自由基损伤作用有关。     

多聚（ADP-核糖）聚合酶抑制剂对大鼠缺血再灌注肾脏损伤的保护作用

目的探讨多聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）抑制剂3-氨基苯甲酰胺（3-AB）在大鼠-肾脏缺血再灌注损伤中的保护作用及对肾组织血管内皮生长因子A（VEGF-A）和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）mRNA表达的影响。方法将54只大鼠随机分为假手术组（S组）、再灌注后模型组（M组）和PARP抑制剂组（P组）,每组8只。比较各组大鼠右侧肾动脉缺血再灌注后2、6、12h后的血肌酐和尿素氮水平、肾脏组织病理学变化、肾组织PARP蛋白表达及肾组织VEGF-A和NGAI．mRNA表达。结果（1）M组各时间点的血肌酐、尿素氮水平均高于S组,P组各时间点血肌酐、尿素氮明显低于M组,差异均有统计学意义（P〈0．01）;（2）P组肾组织病理学表现较M组改善;（3）P组各时间点肾组织PARP表达明显低于M组,差异有统计学意义（P〈0．05）;（4）与M组相比,P组肾组织的VEGF-AmRNA的表达升高,NGALmRNA表达降低,有统计学差异（P〈0．05）。结论PARP抑制剂3AB对大鼠肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用,可下调NGAL及上调VEGF-AmRNA表达。     

EGCG对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究表绿茶活性成分没食子儿茶素-3-没食子酸酯（epigallocatechin gallate，EGCG）对大鼠肾脏缺血再灌注损伤是否具有保护作用。方法将12只Lewis大鼠随机分为2组：（1）实验组大鼠7只，于肾缺血后的再灌注期将10mg／kg的EGCG置于2ml生理盐水中静脉注射；（2）对照组大鼠5只，于肾缺血后的再灌注期静脉注射2ml生理盐水。2h后处死动物，收集血液和肾脏标本，行血肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、肾组织超氧化物歧化酶（SOD）和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量测定，并进行组织病理和超微病理检查。结果实验组大鼠血Cr和BUN水平明显低于对照组（P〈0.05），肾组织中SOD活性较对照组明显升高（P〈0．01），肾组织脂质过氧化产物MDA的含量较对照组明显降低（P〈0．01）。病理学检测表明实验组大鼠肾小管周围毛细血管内未见淤血，肾小管上皮细胞变性及线粒体的损伤减轻。结论EGCG对大鼠肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用。     

丹参注射液对造影剂所致大鼠肾损害的保护作用

目的：研究丹参注射液对造影剂肾毒性的保护作用及其机制。方法：SD大鼠32只,随机分为正常对照组、甘油对照组、造影剂组、丹参预防组,24 h后处死动物,检测血肌酐、尿素氮、内生肌酐清除率、肾组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽（GSH）含量,同时检测肾组织病理学改变。结果：与造影剂组相比,丹参组血肌酐、尿素氮明显下降（P〈0.01）、肌酐清除率明显上升（P〈0.01）、肾组织MDA含量下降（P〈0.01）、SOD活性升高（P〈0.01）、GSH含量增高（P〈0.05）。病理形态学可见丹参组肾组织损害较造影剂组明显减轻。结论：丹参能减轻造影剂肾损害,其作用与其减轻造影剂所致肾脏过氧化损伤有关。     

雷公藤多苷对糖尿病肾病大鼠肾脏中CTGF表达的影响

目的：观察糖尿病肾病（DN）大鼠经雷公藤多苷干预后,肾皮质中结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）表达的变化,并探讨雷公藤多苷在其中的作用。方法：Wister大鼠48只,随机分为正常对照组、DN组与雷公藤多苷治疗组。DN组与雷公藤多苷治疗组大鼠分别给予链脲佐菌素（STZ）55mg／kg一次性腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。模型建立后第4、8、12周各组分别处死4只大鼠并收集标本,记录体重、检测血糖、血肌酐、尿素氮、胆固醇、三酰甘油、24h尿蛋白定量。用RT-PCR法检测肾皮质CTGF mRNA含量表达水平。结果：（1）DN组大鼠血糖、血肌酐、血尿素氮、血胆固醇、血三酰甘油、24h尿蛋白定量均明显高于正常对照组（P〈0．01）;肾组织CTGFmRNA的表达量明显高于正常对照组（P〈0．01）。（2）雷公藤多苷治疗组血糖、血肌酐、血尿素氮、血胆固醇、血三酰甘油及24h尿蛋白定量在第12周与DN组比较均有统计学差异（P〈0．01）;治疗组肾组织CTGFmRNA含量的表达明显低于DN组（P〈0．01）。结论：雷公藤多苷可减少DN大鼠尿蛋白的排泄及降低血尿素氮、血肌酐,明显降低肾组织CTGFmRNA表达量,提示雷公藤多苷能有效延缓DN进展,并有一定的保护作用。     

内皮素在过度训练致大鼠急性肾损伤中的作用及山莨菪碱的干预效应

目的：研究过度训练大鼠血浆和肾组织内皮素（ET-1）的变化及其意义,观察山莨菪碱的干预效应。方法：健康雄性Wistar大鼠56只随机分为对照组（CN,n=8）、力竭组（ES,n=32）和山莨菪碱组（AD,n=16）。对照组大鼠未进行力竭运动;力竭组又根据力竭后恢复时间分为力竭即刻（ESI）、力竭后6h（ES6h）、力竭后12h（ES12h）和力竭后24h（ES24h）组;山莨菪碱组于力竭运动前20rain腹腔注射山莨菪碱10mg／kg后进行力竭运动,分为力竭后6h（AD6h）及24h（AD24h）组。采用大鼠游泳至力竭建立过度训练模型;于力竭即刻、力竭后6h、12h和24h分别检测各组大鼠血清尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）的水平;光镜观察肾组织结构的改变;放射免疫分析法测定血浆和肾脏组织ET—1含量,采用Pearson法分析力竭大鼠血浆及肾组织ET-1与血清BUN和Ser的相关性。结果：力竭即刻大鼠血清BUN、Ser即明显升高（P＜0．05）,6h达高峰（P＜0．05）,24h恢复到对照水平。力竭后即刻、6h、12h及24h大鼠肾组织结构变化轻微。力竭即刻组大鼠血浆和肾组织ET-1较对照组明显升高（P＜0．01）,力竭后6h组升高更加明显（P＜0．01）,力竭后12h组有所下降,但仍高于对照组（P＜0．01）,力竭后24h组恢复达对照组水平。力竭大鼠血浆及肾组织ET-1含量与血清BUN和Ser均呈明显的正相关（P＜0．001）。山莨菪碱组大鼠血浆和肾组织ET-1与同时间点力竭组比较明显降低（P＜O．05）,肾组织结构损伤减轻,肾功能明显改善（P＜0．05）。结论：过度训练大鼠血浆和肾组织ET-1含量的变化主要参与力竭后早期肾损伤的发生,山莨菪碱可明显抑制过度训练引起的肾组织内皮素的过度生成,进而对过度训练大鼠起到明显的肾脏保护作用。     

缬草油对高胆固醇血症大鼠肾间质纤维化的改善作用及机制探讨

目的观察缬草油对高胆固醇血症大鼠肾间质纤维化的改善作用并探讨其可能机制。方法将64只SD大鼠随机分为正常组、高脂组、缬草油组和辛伐他汀组,每组16只。缬草油组给予缬草油25mg·kg^-1·d^-1灌胃,辛伐他汀组同时给予辛伐他汀5mg·kg^-1·d^-1灌胃。比较各组大鼠总胆固醇（TC）、甘油三酯、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白、24h尿蛋白量、血肌酐（SCr）、肾间质损伤指数及转化生长因子β1（TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）mRNA和蛋白表达。结果与高脂组相比,第16周时缬草油组肾小管间质损伤指数降低,TC、LDL、24h尿蛋白量和SCr降低,差异均有统计学意义（P〈0．01）。与正常组相比,第8周时,高脂组肾小管内TGF-β1表达增多,差异有统计学意义（P〈0．01）,而α-SMA表达未见明显升高;第16周时,TGF-β1表达更为明显,α—SMA表达明显增加,差异均有统计学意义（P〈0．01）。缬草油能显著降低各时间点TGF-β1、rSMA蛋白和mRNA表达,其改善作用较辛伐他汀更明显。结论缬草油可改善高脂血症大鼠肾间质纤维化,可能与其调节血脂,下调肾组织TGF-β1表达,抑制肾小管上皮细胞转分化有关。     

失血性低血容量休克多器官功能障碍综合征的机制探讨

目的探讨失血性低血容量休克病人血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1（IL-1）水平与预后的关系。方法应用ELISA法检测29例失血性低血容量休克病人（休克组）血清TNF-α和IL-1浓度，与20例择期手术病人（对照组）进行比较，观察TNF-α和IL-1水平与多器官功能障碍综合征（MODS）的关系。结果休克组全身炎症反应综合征（SIRS）、MODS和感染的发病率明显高于对照组（P〈0．05）；休克组血清TNF-α和IL-1浓度明显高于对照组（P〈0．05）；MODS组血清TNF-α浓度较非MODS组明显升高（P〈0．05），血清IL-1浓度差异无显著性（P〉0．05）；休克组中死亡病人血清TNF-α浓度较存活病人明显增高（P〈0．05），血清IL-1浓度差异无显著性（P〉0．05）。结论失血性低血容量性休克发生SIRS是较为常见的，并且是导致MODS的重要原因之一；血清TNF-α浓度的高低与预后密切相关。     

杂合肾脏替代治疗肝肾综合征患者的疗效观察

目的探讨杂合。肾脏替代治疗在肝肾综合征中的治疗效果。方法将20例肝肾综合征患者随机分为治疗组与对照组,每组10例。所有患者均给予内科综合治疗,治疗组加用杂合肾脏替代治疗。观察治疗前、后患者的症状、体征及有关实验室检查。结果治疗后,治疗组总有效率70％,对照组总有效率20％,两组比较有显著性差异。治疗组肾功能、肝功能、尿量均较治疗前明显改善。结论杂合肾脏替代治疗能显著提高肝肾综合征的治疗效果。     

“两肾一夹”高血压大鼠肾组织中足细胞蛋白podocalyxin的表达及与氧化应激的关系

目的探讨足细胞顶端膜蛋白podocalyxin（PCX）在“两肾一夹”高血压大鼠肾组织中的表达及其与氧化应激的关系。方法将30只雄性SD大鼠随机分为实验组（n=20）和对照组（n=10）,对实验组大鼠以改进的“两肾一夹”方法建立高血压大鼠模型。分别于造模前和造模后1、5、10周检测2组尿胆微球蛋白（β-MG）、血肌酐和尿素氮水平;黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活力,酶联免疫吸附法（ELISA）测定8-异前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）含量;免疫荧光方法观察PCX蛋白在肾组织的表达;PAS染色观察肾脏病理改变。结果实验组尿β2-MG自术后一直呈上升趋势,至术后5周时尿β-MG已明显高于对照组（P〈0．01）,并且随着高血压病情的延续而进行性增加。2组血肌酐和尿素氮在整个实验过程中无明显差异（P〉0．05）。实验组8-iso-PGF2α含量高于对照组（P〈0．01）,SOD活性低于对照组（P〈0．01）。免疫荧光可见实验组PCX表达低于对照组（P〈0．01）,且实验组PCX表达量与8-iso-PGF2α含量呈负相关（r=-0．584,P〈0．05）,与SOD活性呈正相关（r=0．656,P〈0．05）。结论氧化应激可以损伤PCX蛋白,进而使其表达降低,导致肾小球电荷屏障受损,尿蛋白排泄增加,在高血压。肾损害的早期发挥作用。     

限制性液体复苏对失血性休克大鼠网状内皮系统的影响

目的探讨限制性液体复苏对失血性休克大鼠网状内皮系统的影响。方法60只SD大鼠制成未控制性重度失血性休克模型,随机分成对照组、NF组(无液体复苏组)、NS40组(限制性液体复苏组)和NS80组(常规大量液体复苏组),检测和比较休克复苏后各组存活大鼠肝脏枯否细胞和腹腔巨噬细胞的吞噬功能。结果重度失血性休克大鼠失血后150min存活率NF组、NS40组和NS80组比对照组明显提高,NS40组较NS80组显著改善(P0.05);NS40组大鼠肝脏枯否细胞和腹腔巨噬细胞的吞噬功能较NS80组明显改善(P0.05)。结论限制性液体复苏可以显著改善失血性休克大鼠的网状内皮系统的吞噬功能,提高大鼠的免疫功能,降低死亡率。     

生肌玉红胶原促进大鼠后肢缺血组织血管新生的实验研究

目的探讨生肌玉红胶原在缺血组织中促进血管新生的作用效果及其作用机理。方法 Wistar大鼠48只按随机配对方法随机均分为空白组、对照组（胶原）及实验组（生肌玉红胶原）3组;在大鼠后肢缺血模型基础上于大鼠右后肢缺血组织中植入不同的胶原制剂,分别于模型制作术后3,7、14及28 d取埋植的胶原制剂标本及标本周围约0.5 cm范围的缺血肌肉组织。通过激光散斑成像系统观察大鼠右后肢缺血模型制作术后各时点的血流灌注情况,采用光度计法测定胶原制剂（生肌玉红胶原）内的血红蛋白含量,采用免疫组化染色方法检测标本周围肉芽组织中的微血管计数,采用实时荧光定量RT-PCR方法检测缺血肌肉组织中各时点低氧诱导因子（HIF）-1αmRNA以及血管内皮生长因子（VEGF）mRNA的表达。结果大鼠右后肢缺血模型制作成功即刻大鼠患肢呈现明显的缺血状态,其血流灌注值明显低于术前（P〈0.01）;在术后3 d却呈明显的充血状态,其血流灌注值明显升高,且略高于术前水平,但差异无统计学意义（P〉0.05）;在术后7～14 d大鼠患肢的血流灌注值呈逐渐下降趋势,至术后28 d又开始回升,该3个时点实验组大鼠患肢的血流灌注值均高于空白组（P〈0.05）,对照组与空白组比较其差异均无统计学意义（P〉0.05）;术后7及14 d实验组大鼠肢体的血流灌注值高于对照组（P〈0.05）。各时点实验组胶原标本内血红蛋白含量均高于对照组（P〈0.01）。实验组微血管计数于术后7及14 d高于对照组（P〈0.05）;实验组术后各时点HIF-1αmRNA及VEGF mRNA的表达水平均高于对照组和空白组（P〈0.05）,而对照组与空白组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论生肌玉红胶原通过诱导HIF-1αmRNA及VEGF mRNA血管新生相关基因的表达而改善缺血组织的血流灌注,促进微血管新生,从而达到促进组织修复的功效。     

益肾泄浊方在大鼠5／6肾切除模型中抗肾间质纤维化的作用

目的观察益肾泄浊方对大鼠5／6肾切除模型肾间质纤维化的影响。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组（A组）、手术组（B组）、中药治疗组（造模后给予益肾泻浊方10ml／kg灌胃,C组）、缬沙坦治疗组（造模后给予缬沙坦10mg／kg灌胃,D组）以及中药＋缬沙坦治疗组（造模后给予益肾泻浊方10ml／kg＋缬沙坦10mg／kg灌胃,E组）,每组各10只。干预16周后,检测24h尿蛋白、肾功能,予肾脏组织Masson染色行肾间质纤维化评分;RT-PCR检测肾脏TGF-β1、I型胶原、FNmRNA的表达。结果与A组相比,B组大鼠的肾功能指标、尿蛋白水平、肾问质纤维化评分、TGF-β1、I型胶原、FN的表达均明显增加（P〈O．01）。各干预组较B组以上各指标均显著下降（P〈0．01）,E组指标下降更明显（P〈0．01）。结论益肾泻浊方能有效减缓5／6肾切除大鼠模型的肾脏纤维化进展;其抗纤维化机制可能与抑制肾脏TGF-β1的表达,降低I型胶原、FN的沉积有关。     

肾清饮对腺嘌呤致大鼠肾间质纤维化的防治作用

目的观察肾清饮对大鼠肾问质纤维化的影响,并探讨其机制。方法将56只大鼠随机分为正常对照组（C组）、模型组（M组）和药物干预组,药物干预组包括肾清饮预防组（S组）、肾清饮低剂量组（SL组）、肾清饮高剂量组（SH组）、苯那普利组（B组）、肾清饮＋苯那普利组（S＋B组）,每组8只。对M组和药物干预组大鼠采用腺嘌呤灌胃法建立肾间质纤维化动物模型。M组给予腺嘌呤灌胃,第4～6周给予蒸馏水灌胃;S组前3周同时给予腺嘌呤及肾清饮（0．4ml／d）灌胃,每毫升肾清饮含生药2．4g,第4～6周给予肾清饮（0．4ml／d）灌胃;SL组和SH组前3周给予腺嘌呤灌胃,第4～6周给予肾清饮灌胃,剂量分别为0．4ml／d和1．2ml／d;B组前3周给予腺嘌呤灌胃,第4～6周给予盐酸苯那普利灌胃,剂量为10mg·kg^-1·d^-1;S＋B组前3周给予腺嘌呤灌胃,第4～6周同时给予盐酸贝那普利（10mg·kg^-1·d^-1）及肾清饮（0．4ml／d）灌胃。比较各组大鼠血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、24h尿蛋白定量、血浆内皮素1（ET-1）水平、肾组织病理学表现、问质纤维化指数评分及肾组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和转化生长因子β1（TGF-β1）mRNA表达。结果与C组相比,M组SCr、BUN、24h尿蛋白定量和血浆ET-1水平及肾组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和转化生长因子B1（TGF-β1）mRNA表达显著升高（P〈0．01）;与M组相比,各药物干预组SCr、BUN、24h尿蛋白定量和血浆ET-1水平及肾组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和TGF-β1 mRNA表达显著降低（P〈0．01）,肾间质纤维化程度减轻（P〈0．05）;各药物干预组之间相比,s组SCr、BUN、24h尿蛋白定量和血浆ET-1水平及肾组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和TGF-131mRNA表达降低最显著（P〈0．01）。结论肾清饮可延缓肾间质纤维化,减少尿蛋白,改善肾功能。     

迟发型狼疮肾炎35例临床与肾脏病理特点

目的分析迟发型狼疮肾炎（LOLN）患者的临床与肾脏病理特点。方法选择发病年龄≥50岁的经临床和（或）肾活检病理诊断为狼疮肾炎（LN）的患者35例为观察组,选取同期发病年龄〈50岁的LN患者50例为对照组。回顾性分析LOLN患者的临床与肾脏病理特点。结果观察组年龄大于对照组（P〈0．05）,高血压、肾功能损害、贫血、肺间质病变发生率高于对照组（P〈O．05或P〈0．01）;光敏感、面部红斑及口腔溃疡的发生率低于对照组（P〈0．01）;肾脏病理类型分布与对照组无差异（P〉0．05）,但在病理特点上以慢性化病变为主;血清免疫学方面,观察组抗SSA抗体阳性率较对照组高（P〈0．01）。结论LOLN患者临床表现不典型,容易漏诊,临床上对年龄大于50岁,合并贫血、肺间质病变及肾脏损害的患者应警惕LOLN。     

持续性非卧床腹膜透析患者119例死亡原因分析

目的 分析持续性非卧床腹膜透析（CAPD）患者的死亡原因,为延长患者生存时间提供依据.方法 回顾性分析119例CAPD患者的死亡原因,并与同期126例CAPD存活患者相比较,以寻找其死亡的高危因素.结果 心血管并发症、脑血管意外和营养不良是最主要的死亡原因,分别占30.3%、24.4%和16.8%.与存活组相比,死亡组的年龄、动脉血压（收缩压和舒张压）、胆固醇和C反应蛋白升高（P〈0.05或P〈0.01）,死亡组左心室肥大的比例升高（P〈0.01）,而心脏射血分数、血红蛋白、血浆白蛋白、主观综合性营养评估、尿素氮清除率、透析前残余肾功能和透析前尿量降低（P〈0.01）.结论 心脑血管并发症和营养不良是CAPD患者最主要的死亡原因,与残余肾功能减退、左心室肥大、高血压、蛋白质丢失和微炎症等因素有关.保护残余肾功能、积极有效地控制高血压、纠正营养不良和减少腹膜炎的发生率将有助于延长患者生存时间,降低死亡率.