2型糖尿病患者合并非糖尿病性肾损害的临床病理分析

目的：了解2型糖尿病合并非糖尿病性肾损害的临床病理特点。方法：总结分析29例2型糖尿病合并非糖尿病肾损害的临床资料、病理改变及治疗反应。结果：2型糖尿病或糖尿病肾病可以合并多种非糖尿病肾损害,以各种类型的原发性及继发性肾小球疾病为主。原发性肾小球疾病常见病理类型有轻度系膜增生性肾小球肾炎、膜性肾病、IgA肾病和微小病变。这些患者具有以下不同于典型糖尿病肾病的特点：（1）糖尿病病程短于5年;（2）大量蛋白尿或肾功能不全时血压正常;（3）急性肾功能衰竭;（4）血尿明显。大部分肾病水平蛋白尿患者经糖皮质激素或糖皮质激素联合细胞毒类药物治疗后可完全缓解.结论：（1）2型糖尿病合并肾损害不等于糖尿病肾病;（2）2型糖尿病可以合并各种非糖尿病性肾损害;（3）当2型糖尿病伴肾脏受累者具有上述不符合糖尿病肾病特征时,应尽早行肾活检明确诊断;（4）在充分考虑患者 的临床特点、病理改变、严格控制血糖及血压的情况下,糖皮质激素或糖皮质激素联合细胞毒类药物治疗是安全有效的,可以改变患者的预后。     

2型糖尿病并发慢性肾脏病临床病理特点分析

目的 研究2型糖尿病并发慢性肾脏病（CKD）患者的肾脏损害类型及临床特点。 方法 回顾性分析155例伴显性白蛋白尿的2型糖尿病患者的肾脏损害病理类型及临床特点。根据病理表现分为典型糖尿病肾小球病（DG）组、不典型糖尿病相关肾脏病（ADRD）组、非糖尿病肾病组（NDRD）和DG并发NDRD组。 结果 DG占18.7%,ADRD占12.9%,NDRD占60.0%,DG并发NDRD占8.4%。DG的糖尿病病程较长,空腹血糖较高,糖尿病视网膜病变（DR）发生率较高,收缩压和平均动脉压较高,尿蛋白量较多,GFR下降更明显。ADRD组年龄较小,体质量指数和肥胖比例较高。NDRD组多可见肉眼血尿和急性肾功能下降,对诊断NDRD有一定预测价值的因素有不伴DR、糖尿病病程小于5年、肉眼血尿、急性肾功能下降、自身免疫性疾病证据和尿蛋白量≥3.5 g/24 h且eGFR≥60 ml/min。 结论 2型糖尿病并发CKD的肾脏病理表现多样,NDRD常见,且与ADRD和DG有差异。如2型糖尿病并发慢性肾脏病患者出现以下任何1项：2型糖尿病病程少于5年、不伴DR、肉眼血尿史、急性肾功能下降、尿蛋白量≥3.5 g/24 h但eGFR≥60ml/min、有导致肾损害的系统性疾病证据,应考虑肾活检明确病理诊断。     

2型糖尿病肾脏损害病理类型分类初探

目的 探讨2型糖尿病肾脏损害病理类型的分类方法。 方法 回顾性分析49例除外非糖尿病肾病的伴显性白蛋白尿2型糖尿病患者的肾脏病理表现及临床特点,根据病理表现分为典型糖尿病肾小球病（DG）组和不典型糖尿病相关肾脏疾病（ADRD）组。 结果 DG占59.2%,ADRD占40.8%。病理表现上,DG的肾小球系膜区体密度、肾小球基底膜厚度、肾小管间质病变积分和肾小动脉玻璃样变发生率均大于ADRD,而足细胞相对密度低于ADRD。临床表现上,DG的糖尿病病程较长,糖尿病视网膜病变（DR）发生率高,空腹血糖较高,收缩压和平均动脉压较高,尿蛋白量较多,GFR下降更明显,而ADRD的体质量指数和肥胖比例较高,血脂紊乱更显著。DG和ADRD的GFR均与肾小球球性硬化率呈负相关,而DG的尿蛋白量水平与肾小球系膜区体密度呈正相关,ADRD的尿蛋白量水平与病理指标无显著相关。对DG诊断预测价值较高的有DR（阴性预测值94.8%）和已知糖尿病病程超过5年（阴性预测值90.7%)。 结论 2型糖尿病肾损害的病理表现多样,ADRD与DG是两种差异显著的2型糖尿病肾损害的病理表现,区分ADRD与DG能更好地从临床预测病理。     

糖尿病患者合并肾脏损害的肾活检病理与临床研究

目的研究糖尿病合并肾脏损害患者肾活检病理类型特点及与临床的联系。方法回顾性分析1992年-2002年间64例行肾活检的糖尿病肾损害患者病理检查结果和临床资料,并与同期非糖尿病肾病患者的活检病理类型对比。结果糖尿病肾小动脉硬化症(DN)42 例(65．6％);良性肾小动脉硬化症(BNS)6例(9．4％);原发肾小球肾病(CGN)16例(25．0％), 其中2例在DN基础上合并CGN。CGN组病理类型分布为IgA肾病6例(37．5％),局灶节段性硬化(FSGS)6例(37．5％),微小病变型(MCND)2例(12．5％)和膜性肾病(MN)2例(12．5％),病理类型分布特点与同时期771例普通肾脏病人群肾活检病理类型分布大致相似,FSGS高于非糖尿病人群(分别为27．3％和4．7％,P<0．01)。与临床资料联系分析显示,DN及BNS组糖尿病病程较CGN长(P<0．01),且患者年龄大(P<0．05),而血糖和血压控制水平在DN组和其他两组无显著差异;BNS组尿蛋白量[(0．45±O．33)g／d]明显低于DN组和CGN组[分别为 (3．18±2．4)g／d、(2．68±1．27)g／d,P<0．01],而后两组没有显著差异;BNS组糖尿病视网膜病变发生率明显低于DN和CGN组(分别为0％、38．1％、37．5％、P<0．01),DN和CGN组无显著差异。结论糖尿病合并肾损害患者中原发性肾小球疾病的发生率为25％,且病理类型改变分布谱与普通肾病人群肾活检结果相似,因此糖尿病合并肾损害患者应尽早实施肾活检,以明确诊断,从而采用正确的个体化治疗。     

2型糖尿病合并非糖尿病肾病的临床及病理分析

目的：回顾性分析2型糖尿病合并非糖尿病肾病的临床表现及病理特征。方法：回顾性分析2004年1月～2009年12月临床疑为合并非糖尿病肾病的110例2型糖尿病患者的肾活检资料。根据肾活检结果分为单纯糖尿病肾病（DN）组和糖尿病肾病合并非糖尿病肾病（NDRD）组,并对临床和病理资料进行分析。结果：110例2型糖尿病肾病患者中,50例（45.5%）合并非糖尿病肾病。糖尿病肾病合并非糖尿病肾病组蛋白尿、血尿发生率高于单纯糖尿病肾病组,但糖尿病视网膜病变发生率低于单纯糖尿病肾病组。两组年龄、糖尿病病程、高血压、血肌酐和肾小球滤过率差异无统计学意义。所有合并的非糖尿病肾病中,IgA肾病的比率最高为34%,其他依次为膜性肾病22.0%,系膜增殖性肾小球肾炎14%,HBV相关性肾小球肾炎8.0%,微小病变型肾小球肾炎10%,高血压肾小球硬化4.0%,FSGS4.0%,新月体肾小球肾炎2.0%,狼疮性肾炎2.0%。结论：2型糖尿病肾病合并非糖尿病肾病发生率45.5%,IgA肾病最常见。血尿、蛋白尿同时缺乏糖尿病视网膜病变强烈提示合并非糖尿病肾病。对于临床表现不典型的患者,肾活检是一项排除糖尿病肾脏病变的重要手段。     

老年肾脏病患者的临床特点及病理改变分析

目的 探讨老年肾脏病患者的临床及病理特点。方法 回顾性分析我科56例老年肾脏病患者（年龄≥60岁,老年组）的临床和肾脏病理资料,并与同期住院的280例中青年肾脏病患者（年龄18～59岁,中青年组）资料进行对比。结果 ①老年组起病首发症状依次分别为肾病综合征、高血压、急性肾损害、慢性肾功能不全（32．1％、28．6H、14．3％、14．3％）;②老年组贫血发病率明显高于中青年组发病率（32．1%18．2％,P〈0．05）,低白蛋白血症、肾小球滤过率降低、高血压及高脂血症并发症更为常见（P〈0．05）。③老年组以原发性肾小球疾病为主（占71．4%,病理以膜性肾病（占19．6％）和IgA肾病（占17．9％）最常见。继发性肾脏疾病以高血压肾病（占41．7％）最常见。以急性肾损害为临床表现的老年患者,病理以急性。肾小管坏死（占37．5％）和新月体性肾炎（占37．50%）为多见。结论老年肾脏病患者的临床表现、肾脏病理与中青年不同,值得进一步研究。     

青年与老年2型糖尿病患者非糖尿病性肾脏损害的对比分析

目的探讨青年与老年2型糖尿病患者非糖尿病性肾脏损害的临床表现和病理特点。方法比较分析在我院进行。肾活检的10例青年（青年组,≤35岁）和15例老年（老年组,〉60岁）糖尿病患者非糖尿病性。肾脏损害的临床表现和病理特点。结果两组患者比较,合并非糖尿病性。肾脏损害中,临床表现为与糖尿病病程不相符的肾功能损伤者,青年组1例,而老年组10例。肾脏病理类型为IgA肾病者,青年组4例,老年组1例;病理类型为。肾小管间质性肾病者,青年组无1例,而老年组有6例,其中1例为亚急性、5例为慢性肾小管间质性。肾病。上述临床表现与病理类型之间比较,均有统计学差异（P〈0．05）。结论青年糖尿病患者非糖尿病性。肾脏损害主要为IgA肾病（占40％）,老年糖尿病患者则主要为慢性肾小管间质性肾病（占41）％）,临床主要表现为与糖尿病病程不符合的肾功能损伤,由于起病早期未能发现,。肾活检时大多已呈慢性病变。     

老年2型糖尿病间或有代谢综合征的肾损害多元回归分析

目的分析老年2型糖尿病间或有代谢综合征的肾损害特点及其相关因素。方法选择年龄大于60岁的2型糖尿病患者共257例，分合并代谢综合征组（MS组）和单纯糖尿病组（DM组）。观察二：组患者空腹血糖（FPG）、血脂、胰岛素（INS）水平、糖化血红蛋白（HbAlc）、体重指数（BMI）及肾损害的相芙指标。包括24h尿白蛋白排泄率（UAE）、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）及肌酐清除率（Ccr）．并分别将MAU和Ccr与年龄、糖尿病和高血压病程、血压、FPG、INS、血脂等因素进行多元线性回归分析。结果①二组患者性别、年龄、高血压和糖尿病病程、血压差异有统计学意义（P〉0．05）；②两组患者BMI、FPG、INS、HbAlC、总胆同醇、甘油i酯、高密度脂蛋白胆固醇差异有统计学意义（P〈0．01）；③MS组UAE较DM组明显增高，差异有统计学意义（P〈0.01）；二组患者SCr、BUN、Ccr、尿α-MG无统计学差异（P〉0．05）；④多元线性回归分析结果显示MAU与1h1NS水平明显相关，Ccr与年龄、糖尿病病程呈负相关。结论老年2型糖尿病合并MS更易发生微量白蛋白尿，是其肾脏损害的一个重要特征，胰岛素抵抗/高胰岛素血症是白蛋白尿发生的关键环节。     

老年肾脏病肾活检的诊断价值与风险评估

目的探讨肾活检在老年肾脏病中的诊断价值与风险评估。方法回顾性分析我科住院行肾活检,且年龄≥60岁的123例老年肾脏病患者的临床病理资料及安全性。结果肾活检术成功率100％,肾活检取材肾小球数目均≥10个,共有6例出现轻度并发症,其中一过性肉眼血尿2例（占1．6％）,肾周小血肿4例（占3．2％）,余无严重并发症。123例患者中原发性肾小球疾病为105例（占85．4％）,而继发性肾脏病为18例（占14．6％）。在原发性肾小球疾病中最常见的病理类型是膜性肾病26例（占26．0%）,IgA。肾病25例（占25．0％）,其次为系膜增生性肾小球肾炎19例（占19％）。而继发性肾脏病中病理类型以糖尿病肾脏病11例最多见（占47．8％）。最常见的临床表现是肾病综合征（占39．8oA）和慢性肾小球肾炎（占33．3％）。临床诊断与肾活检结果尚存在差异（P〈0．05）。结论肾活检在老年性肾脏疾病患者中应用的成功率高而并发症少且大多较轻,其病理结果对明确诊断和决定治疗方案具有重要指导意义。     

老年2型糖尿病患者骨密度变化及其影响因素分析

目的 探讨老年2型糖尿病患者骨密度的改变，并对骨密度与其可能影响因素进行了相关性分析。方法 采用双能X线骨密度仪（DEXA）对70例2型糖尿病患者和61例健康老年人进行正位腰椎及左股骨近端骨密度测定，并对糖尿病患者的骨密度与年龄、病程、绝经年限、血糖、血脂等指标进行多元回归分析。结果 糖尿病组中骨质疏松症为32例（45．7％），非糖尿病组中骨质疏松症为23例（37．7％）；糖尿病组骨密度低于对照组，差异具有显著性（P〈0．05）。糖尿病患者骨密度的多因素相关性分析提示老年2型糖尿病患者骨密度与年龄、病程、糖化血红蛋白、绝经年限以及总胆固醇呈负相关，与体重指数呈正相关。结论 老年2型糖尿病患者骨质疏松症的患病率较健康老年人高，因此对老年2型糖尿病患者定期进行骨密度测定，严格控制血糖等影响因素，对防治骨质疏松症，降低骨折危险性，提高生存质量有积极意义。     

507例2型糖尿病合并慢性肾脏病患者肾活检的临床病理特点

目的 总结和分析糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)与非糖尿病肾病(non-diabetic kidney disease,NDKD)患者临床病理特点,为临床2型糖尿病合并慢性肾脏病患者肾活检指征提供循证医学证据.方法 通过南方医科大学南方医院大数据库收集2002年2月至2018年6月在该院接受肾活检的2型糖尿病合并慢性肾脏病患者,并根据肾活检结果将其分为DKD组和NDKD组(包括DKD合并NDKD),比较两组间临床表现及病理类型特点,并采用Logistic回归模型分析DKD和NDKD患者的相关因素.结果 共纳入507例患者,DKD患者114例(22.5%),NDKD患者393例(77.5%).病理表现:NDKD的最常见病理类型为膜性肾病(30.0%)和IgA肾病(19.1%),其中有5.6%患者为DKD合并NDKD.临床表现:与NDKD组患者相比,DKD组患者有更长的糖尿病史(>1年,76.3%比36.1%,P<0.001),更易发生糖尿病视网膜病变(42.1%比4.8%,P< 0.001),24h尿蛋白量更高[3.69(1.70,6.74)g比2.21 (0.91,4.97)g,P<0.001],血肌酐更高[117.5 (85.8,194.5) μmol/L比89.0 (68.0,143.8) μmol/L,P<0.001],血红蛋白更低[(105.07±20.85) g/L比(124.41±25.02) g/L,P=0.002],胆固醇更低[(5.69±1.87) mmol/L比(6.43±2.75) mmol/L,P=0.001].Logistic回归分析显示,糖尿病史(OR=4.162,95%CI 1.717~10.098,P=0.002)、较高收缩压(每增加1 mmHg,OR=1.028,95%CI 1.011~1.045,p=0.001)、降压药服用史(OR=3.141,95%CI 1.496~6.591,P=0.002)、糖尿病视网膜病变(OR=5.561,95%CI2.361~13.100,P<0.001)、较高糖化血红蛋白(每增加1%,OR=1.680,95%CI1.333~2.118,P<0.001)是DKD的相关因素,而血尿(OR=2.781,95%CI 1.334~5.798,P=0.006)和较高血红蛋白(每增加1g/L,OR=1.022,95%CI1.008~1.037,P=0.002)则为NDKD的相关因素.结论 DKD与NDKD之间的临床表现及病理类型存在差异,糖尿病病史、眼底检查、大量蛋白尿、降压药服用史、较高的糖化血红蛋白水平对DKD的诊断有较好的预测作用,而血尿和较高的血红蛋白水平对NDKD的诊断有一定指导意义.糖尿病合并慢性肾脏病患者行肾活检的指征需根据各临床表现综合分析.     

内皮型一氧化氮合成酶基因Glu298Asp多态性与糖尿病肾脏病的关系

目的探讨内皮型一氧化氮合成酶（eNOS）基因Glu298Asp多态性与糖尿病肾脏病（DIcD）的关系。方法采用聚合酶链反应（PCR）后限制性内切酶消化技术，对在我院就诊的326例中国汉族2型糖尿病（T2DM）患者和215名健康体检者进行Glu298Asp基因型分析。根据尿白蛋白排泄率（UAER）水平将T2DM患者分为3组：UAER正常组（DM组）102例，微量白蛋白尿组（MAU组）81例，临床肾病组（DKD组）143例。选择同时期本院健康体检者215名为对照组。用多因素Logistic回归分析法判定DKD的独立危险因素。结果DKD组与对照组Glu298Asp基因型频率分布存在显著性差异（GG72．72％、GT26．57％、TT0．70％比GG83．41％、GT16．10％、TT0．49％，P=0．019），而DM组和MAU组则与对照组无差异（P〉0．05）。Logistic回归分析显示，年龄、平均动脉压、GT基因型是DKD发生的独立危险因素。结论eNOS Glu298Asp基因与中国汉族T2DM患者DKD具有相关性。     

功能MRI评估2型糖尿病早期肾损害研究进展

糖尿病肾病（DKD）是糖尿病微血管并发症，亦为导致终末期肾脏病的主要原因。早期诊断、及时干预可有效控制DKD病情进展并改善预后。近年来，功能MRI （fMRI）逐渐用于定量评估2型糖尿病（T2DM）患者早期肾损害。本文就fMRI评估T2DM早期肾损害研究进展进行综述。     

内脏脂肪素与糖尿病肾脏病hsCRP及UAER的关系

目的探讨血清内脏脂肪素（visfatin）与糖尿病肾脏病患者高敏C反应蛋白（hsCRP）及尿白蛋白排泄率（UAER）的关系。方法将90例2型糖尿病（T2DM）患者分为单纯T2DM组（A组）46例,糖尿病肾脏病（DKD）组（B组）44例;另设50例健康体检者为正常对照组（C组）。测定身高、体重、腰围（WC）、血压（BP）,计算体重指数（BMI）。检测3组血清visfatin、hsCRP及血糖、血脂、肾功能等各项生化指标。血清visfatin与hsCRP、UAER行相关性分析。结果A、B组血清visfatin水平和hsCRP均明显高于C组（P〈0．01）。B组中血清visfatin水平和hsCRP均明显高于A组（P〈0．05,P〈0．01）。相关性分析中,B组血清visfatin水平与UAER呈正相关（r=0．479,P〈0．01）,与hsCRP亦呈正相关（r=0.376,P〈0．05）。结论血清visfatin与DKD的炎症状态以及尿白蛋白排泄有关,可能在其发病机制中发挥一定作用。     

Rapidly progressive renal failure in type 2 diabetes in the tropical environment: a clinico-pathological study

BACKGROUND: Rapid decline of renal function in a diabetic suggests the presence of a nondiabetic kidney disease (NDKD). We designed a prospective study to evaluate the factors associated with a rapid decline in renal function in patients with type 2 diabetes. METHODS: Over a 2 and a half year period, all patients with type 2 diabetes who presented with documented doubling of serum creatinine in less than 4 weeks or recently diagnosed advanced renal failure were identified. Patients with prerenal causes, urinary tract obstruction, or systemic disease causing renal failure were not included. Renal histology was studied in all cases. RESULTS: A total of 26 patients satisfied the inclusion criteria. Over 75% had serum creatinine >4 mg/dL at presentation and 62% were dialysis dependent. Renal histology showed mixed lesions of diabetic nephropathy (DN) and NDKD in 11 cases, only DN in nine, and pure NDKD in six. Diffuse proliferative glomerulonephritis (DPGN) was the commonest NDKD (27% cases), all on a background of DN. History of preceding cutaneous or pharyngeal infection was available in five cases. The proportion of postinfectious glomerulonephritis in diabetics with rapidly progressive renal failure was over six times that of the nondiabetic adult RPRF population during the study period. Four patients had acute interstitial nephritis and three showed crescentic glomerulonephritis. Other lesions included amyloidosis, atheroembolic disease, and renal papillary necrosis (one each). The frequency of microscopic hematuria and retinopathy was similar in those with pure DN and NDKD. Four out of seven cases with DPGN showed partial recovery whereas the other three remained unchanged. CONCLUSIONS: About two-thirds of patients with type 2 diabetes presenting with rapid decline of renal function in a tropical environment show NDKD. The high incidence of postinfectious glomerulonephritis in this group is possibly related to the high prevalence of skin and soft tissue infections; and could contribute to progressive kidney disease.     

糖尿病肾脏疾病患者血清三叶因子水平变化的临床意义

目的 探讨糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease,DKD）患者血清三叶因子（trefoil factor 3,TFF3）水平的变化及其临床意义.方法 依据24 h尿白蛋白排泄率（urine albumin excretion rate,UAER）将123例2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）患者分为3组：单纯糖尿病组（SDM组,UAER＜30 mg/24 h）42例;早期糖尿病肾脏疾病组（EDKD组,UAER 30～300 mg/24 h）46例;临床糖尿病肾脏疾病组（CDKD 组,UAER＞300 mg/24 h）35例.另选择健康体检者20名为对照组.用酶联免疫吸附测定（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测所有研究对象血清TFF3表达水平,并对相关临床资料进行统计学分析.结果 CDKD组的血清TFF3水平[（71.33±9.48）ng/ml]明显高于其他3组,EDKD组患者血清TFF3水平[（49.31±8.93）ng/ml]显著高于SDM组[（32.65±7.27）ng/ml],而对照组血清TFF3水平最低[（17.65±6.27）ng/ml],各组间比较有统计学差异（P＜0.01）.Pearson相关分析显示,T2DM患者血清TFF3水平与UAER呈正相关（r＝0.897,P＜0.05）.结论 血清TFF3表达水平与DKD的发生、发展呈正相关,可作为预测及判断DKD严重程度的重要指标之一.     

尿激酶对糖尿病肾脏病患者血纤溶酶原激活物抑制物1的影响

目的观察尿激酶对糖尿病肾脏病（DKD）患者血纤溶酶原激活物抑制物1（PAI-1）的影响及其临床疗效。方法选择在我院住院的DKD患者88例,其中Ⅲ期43例、Ⅳ期45例。将DKDⅢ、Ⅳ期患者分别分为对照组（DKDⅢ-C组、DKDⅣ—C组）和观察组（DKDⅢ-O组、DKDⅣ—O组）。对照组给予常规降糖、保护肾脏及血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）等药物治疗。观察组在常规治疗的基础上给予尿激酶50000U加入100ml生理盐水中静脉滴注,每天1次,共14d。比较各组24h尿白蛋白量、空腹血糖、血肌酐、D-二聚体和血PAI-1水平。结果DKDⅢ—C组和DKDⅣ—C组治疗前、后24h尿白蛋白量、空腹血糖、血肌酐、D-二聚体和血PAI-1均无统计学差异（P〉0．05）。DKDⅢ-O组和DKDⅣ—O组治疗后24h尿白蛋白量和血PAI-1均降低（P〈0．05）,而空腹血糖、血肌酐、D二聚体治疗前、后均无统计学差异（P〉0．05）。治疗后,DKDⅢ-O组血PAI-1及24h尿白蛋白下降程度较DKDⅣ—O组明显（P〈0．01）。结论尿激酶可通过降低血PAI-1水平来减少DKD患者尿白蛋白量,对保护肾功能、延缓DKD进展有积极意义,且小剂量应用未增加出血倾向,对DKD是一种安全有效的治疗方法。     

复方丹参联合阿司匹林对大鼠糖尿病肾脏病的作用

目的研究复方丹参联合阿司匹林对大鼠糖尿病肾脏病的治疗作用及其机制。方法采用链脲佐菌素（streptozocin,STZ）诱导大鼠糖尿病肾脏病模型,模型成功后随机分为糖尿病肾脏病（diabetic kidney disease,DKD）对照组、阿司匹林（A）治疗组、复方丹参（s）治疗组、复方丹参联合阿司匹林（A＋S）治疗组。给药4周后检测各组大鼠空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）、血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、血肌酐（serum creatinine,SCr）、尿24h微量白蛋白（microalbumin,mAlb）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、血栓素（thromboxane,TX）B2、转化生长因子（transforming growth factor,TGF）β1mRNA,并观察各组动物肾组织形态学。结果与DKD对照组相比,（A＋S）组FBG、BUN、SCr、尿24hmAlb、MDA、TXB2、TGF-β1mRNA均明显降低（P〈0．05）,肾组织纤维化也明显减轻。结论复方丹参联合阿司匹林对大鼠糖尿病。肾脏病有治疗作用,其改善作用与降低血糖、抗氧化席激损伤和改善肾脏微循环等有关。     

2型糖尿病肾脏疾病患者尿白蛋白/肌酐比值与25-羟维生素D3的关系

目的 探讨2型糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease,DKD）患者尿白蛋白/肌酐比值（UACR）与血清25-羟维生素D3 [25-（OH）-VitD3]之间的关系.方法 90例2型糖尿病患者根据UACR分为非糖尿病肾脏疾病组30例（UACR＜30 mg/g）、早期DKD组30例（30mg/g≤UACR＜300 mg/g）、临床DKD组30例（UACR≥300mg/g）,检测空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1C）、血脂、血钙、血磷、血肌酐及C反应蛋白（CRP）,电化学发光法检测3组血清25-（OH）-VitD3水平,采用t检验、Pearson相关分析及Logstic回归分析统计学方法分析.结果 3组中随UACR均值增加（10.32mg/g,156.5mg/g,456.2 mg/g）,血清25-（OH）-VitD3水平逐渐降低[（41.6±10.68） nmol/L,（33.7±7.38） nmol/L,（24.9±6.21） nmol/L],且每2组之间比较均有统计学差异（均P＜0.05）;而CRP逐渐升高[（7.6±3.4） mg/L,（11.8±5.6） mg/L,（15.6±6.9）mg/L],且每2组之间比较均有统计学差异（均P＜0.05）;3组中FPG[（7.12±2.08）mmol/L,（9.84±3.47）mmol/L,（10.97±4.69）mmol/ L]、HbA1C[（7.43±2.06）％,（8.37±1.83）％,（9.52±2.27）％]每2组比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）.多因素Logstic回归分析显示,血清25 （OH） VitD3水平与FPG、CRP及UACR呈负相关（r分别为-0.362,-0.421,-0.543,均P＜0.05）,与血钙、血磷、TG及血肌酐无相关性（均P＞0.05）.结论 25-（OH）-VitD3缺乏可能与2型DKD发生、发展相关.     

Diabetic kidney disease in pediatric patients: A current review

In the last decades, a significant increase in the incidence of diabetic kidney disease (DKD) was observed concomitant with rising diabetes mellitus (DM) incidence. Kidney disease associated with DM in children and adolescents is represented by persistent albuminuria, arterial hypertension, progressive decline in estimated glomerular filtration rate to end-stage renal disease and increased cardiovascular and all-cause morbidity and mortality of these conditions. In medical practice, the common and still the “gold standard” marker for prediction and detection of diabetic kidney involvement in pediatric diabetes is represented by microalbuminuria screening even if it has low specificity to detect early stages of DKD. There are some known limitations in albuminuria value as a predictor biomarker for DKD, as not all diabetic children with microalbuminuria or macroalbuminuria will develop end-stage renal disease. As tubular damage occurs before the glomerular injury, tubular biomarkers are superior to the glomerular ones. Therefore, they may serve for early detection of DKD in both type 1 DM and type 2 DM. Conventional and new biomarkers to identify diabetic children and adolescents at risk of renal complications at an early stage as well as renoprotective strategies are necessary to delay the progression of kidney disease to end-stage kidney disease. New biomarkers and therapeutic strategies are discussed as timely diagnosis and therapy are critical in the pediatric diabetic population.