保护阴茎血管内皮功能:勃起功能障碍治疗新途径

阴茎勃起是典型的神经血管过程。越来越多证据表明,阴茎血管内皮功能异常是勃起功能障碍发生的重要机制。保护阴茎血管内皮功能可以改善勃起功能,血管内皮保护剂通过减轻氧化应激损伤、保护勃起递质的功能活性,改善阴茎海绵体血管内皮功能,从而治疗勃起功能障碍。保护阴茎血管内皮功能,将成为勃起功能障碍治疗的新途径。     

内皮祖细胞与缺血性疾病治疗

血管内皮细胞损伤和功能障碍是动脉硬化发生的重要促进因素。外周循环来源于骨髓的内皮祖细胞(EPC),对血管损伤后再内皮化和促进缺血组织内源性血管形成起重要作用。这些结果提示EPC与缺血性疾病发生有密切关系。一、EPC数量与缺血性疾病关系血管内皮完整性体现了内皮细胞损伤程度和修复能力的平衡。过去认为,内皮细胞修复主要依赖周围内皮细胞移行和增生。但内皮细胞是终末分化细     

血管内皮生长因子与2型糖尿病肾病肾衰竭患者左心室舒张功能的关系

目的分析2型糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)肾衰竭患者左心室舒张功能与血管内皮生长因子的关系。方法本次研究分别选择30例门诊检查的健康患者与122例2型DN肾衰竭患者进行对比,以肾小球滤过率(eGFR)为标准将2型DN肾衰竭患者划分为慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)3期组、CKD 4期组和CKD 5期组,以左心室舒张功能不全(left ventricular end diastolic dimension,LVDD)的诊断标准将患者分为LVDD组和非LVDD组。测量患者的左心室后壁厚度(left ventricular diastolic posterior wall thickness,LVPWT)、左室射血分数(EF)、左室舒张末内径(left ventricular end diastalic dimension,LVEDD)舒张早期最大血流速度E峰/舒张晚期A峰(E/A)、舒张末期室间厚度(interventricular septum thickness,IVST)、左室舒张末容积(left ventricular end diastolic volume,LVEDV)指标,判断患者左心室舒张功能与血管内皮生长因子水平之间的关联作用。结果与正常对照组相比,DN各期患者血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平含量均升高(P0.05),随着患者肾功能进一步的衰竭,CKD3期、CKD4期和CKD5期患者的血VEGF水平含量逐渐升高(P0.05); LVDD组患者血浆VEGF水平高于非LVDD组(P0.05)。与正常对照组相比,LVDD和非LVDD患者LVEDV水平均下降,IVST和LVPWT水平均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与非LVDD患者比较,LVDD患者LVEDV和E/A水平均下降,IVST和LVPWT水平升高,差异有统计学意义(P0.05)。对于2型DN肾衰竭患者,血浆VEGF水平分别与LVPWT、IVST和LVEDD呈正相关(均P0.05)。LVDD组患者VEGF分别与LVPWT、IVST和LVEDD呈正相关(均P0.05)。结论血浆VEGF水平与2型DN肾衰竭患者左心室舒张功能密切相关,它可能在2型DN肾衰竭患者心血管事件的发生和发展发挥重要的作用,及早检测血浆VEGF水平有利于减少心血管并发症的发生。     

内皮在缺血再灌注及循环休克中的药理学作用

血管内皮作为一个重要器官在缺血再灌注及循环性休克中具有重要作用。低灌注状态造成的内皮功能障碍通过多种途径成为再灌注损伤的“激发器”，而粒细胞的粘附和激活起到损伤放大的效应；多种药物对内皮功能人保持作用。     

雌、孕激素和血管内皮生长因子在子痫前期胎盘中的表达

目的通过检测子痫前期患者和正常孕妇胎盘组织中雌、孕激素和血管内皮生长因子的表达,探讨子痫前期的发病机制。方法选取2013年5月至2014年5月入住我院分娩并被确诊为子痫前期的患者50例作为观察组,同时选取同期入住我院分娩的正常孕妇50例作为对照组。分别采用化学荧光免疫法和免疫组化法检测两组胎盘组织中雌、孕激素水平和血管内皮生长因子的表达情况,采用HE染色法观察两组胎盘组织的组织形态学变化。结果 (1)两组胎盘组织雌二醇(E2)水平分别为(40.81±6.88)pmol/L和(79.20±7.23)pmol/L,观察组显著低于对照组(P<0.05);两组孕激素(Pg)水平分别为(595.77±66.59)nmol/L和(328.40±59.56)nmol/L,观察组显著高于对照组(P<0.05);且观察组E2/Pg比值小于对照组(P<0.05)。(2)观察组和对照组胎盘组织中血管内皮生长因子蛋白阳性表达分别为96%和46%,观察组显著高于对照组(P<0.05)。(3)对照组胎盘组织绒毛形态完整,间质和血管正常;而观察组绒毛形态不规则,胎盘血管出现损伤,间质出现水肿和增生,血管减少并伴有淤血。结论子痫前期患者胎盘组织雌激素水平下降,孕激素水平上升,血管内皮生长因子表达上调;可能由于激素水平变化和血管内皮功能的损伤导致了子痫前期的发生。     

内皮祖细胞在终末期肾脏病患者心血管疾病中的作用

心血管疾病是终末期肾脏病（end stage of renal disease,ESRD）患者最常见的并发症之一,也是患者死亡的主要原因。内皮损伤是心血管疾病的主要病理改变。内皮祖细胞（endothelial progenitor cells,EPCs）是具有较强增殖分化能力的血管内皮的前体细胞,能分化成为成熟的血管内皮细胞。     

内皮在缺血再灌注及循环性休克中的药理学作用

血管内皮作为一个重要器官在缺血再灌注及循环性休克中具有重要作用。低灌注状态造成的内皮功能障碍通过多种途径成为再灌注损伤的“激发器”,而粒细胞的粘附和激活起到损伤放大的效应;多种药物对内皮功能有保护作用。     

内皮损伤与勃起功能障碍研究进展

内皮在维护血管稳态、调节血管紧张度及血流、预防血管内血栓形成等方面起重要作用。血管内皮是阴茎勃起过程中的重要角色,ED多数情况下存在不同程度的内皮功能障碍,内皮损伤是ED的重要病理基础。不良生活方式、心血管疾病、氧自由基、炎症因子等均可导致内皮损伤。血管内皮具有自我修复机制,内皮损伤是损伤因素与修复因素失衡的结果。本文就内皮损伤机制、内皮损伤后的修复、内皮损伤与ED关系等方面的进展作一综述。     

血管内皮生长因子与脊髓损伤

脊髓损伤（spinalcordinjury，SCI）后，常在原发损伤的基础上继发一系列病理改变，微循环和神经生化异常是导致脊髓继发损伤的两大重要原因。血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）作为一种强的血管生成肽，能调节血管生成和血管通透性，在脊髓继发损伤的病理生理过程中起着重要作用。以往研究认为VEGF仅能通过改善局部微循环间接地起到神经保护作用，近年来，大量实验研究证明VEGF也是一种神经保护因子，同时可直接促进损伤的神经组织再生修复。作者就该因子的研究过程、脊髓损伤后的变化及其可能的作用加以综…     

尿毒症毒素与血管内皮功能损伤研究新进展

正心血管疾病是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者最常见的并发症,与同年龄、同性别的正常人群相比,尿毒症患者发生心血管事件的风险高出10~20倍~[1,2]。血管内皮是多种心血管疾病或危险因子作用的靶器官,其功能障碍是动脉粥样硬化等一系列心血管疾病的触发和促进因素~[3,4]。慢性肾脏病患者普遍存在内皮功能障碍~[2,5]。近年来的研究发现CKD患者出现内皮损伤的原因非常复杂,并不完全能由传统危     

维持性血液透析患者血管内皮细胞变化的相关因素与临床意义

维持性血液透析患者存在多种急、慢性并发症，而血管内皮的损伤是其各种疾病发生发展的始动机制。本文分析了尿毒症状态、维持性血液透析过程中血管内皮损伤的相关因素，为血液透析并发症的防治提供理论基础。     

血管形成中细胞因子对内皮祖细胞作用的研究进展

内皮祖细胞在缺血组织的血管形成及损伤血管的内皮再生中起重要作用.细胞因子作为血管形成中微环境的重要组成,对内皮祖细胞的调控发挥重要作用,有效应用对内皮祖细胞发挥正性调控作用的细胞因子可明显提高内皮祖细胞的数量、生物学功能及其治疗效果.现就血管内皮生长因子等7种细胞因子对内皮祖细胞的调控机制进行综述.     

血管内皮祖细胞的研究及其在介入治疗中的应用前景

大量研究证实血管内皮祖细胞,可定向于受损伤的血管内皮,并可分化为成熟的血管内皮细胞,从而达到修复损伤血管的目的,因此,可用来治疗血管损伤。这一研究可能对介入放射学治疗血管性疾病如:血管闭塞及狭窄、缺血性疾病等,提供新的突破,本文就血管内皮祖细胞的细胞来源、表面标志、生物学特性及临床研究进行综述。     

适度的有氧运动训练对CKD3~4期患者血管内皮功能和动脉僵硬度的影响:一项随机对照试验

<正>心血管疾病仍然是CKD患者主要的死亡原因。血管功能障碍,表现为内皮功能障碍和动脉硬化,是一种重要的非传统心血管危险因素,肾功能衰竭过程早期即可发生,能够预测未来心血管事件。在轻度CKD,内皮功能障碍与内皮修复机制缺陷同时存在:骨髓来源的内皮祖细胞水平低,循环血管生成细胞的迁移功能下降。最近发现,循环成骨祖细胞的数量增多与血管钙化和动脉硬化有关。因为发现血管内皮功能障碍在包括动脉硬化的心血管并发症的发病机制中起着关键作用,治疗内     

造血干细胞移植前清髓及非清髓性照射预处理对小鼠血管内皮的影响

目的 探讨在造血干细胞移植前清髓及非清髓性全身照射(TBI)预处理对小鼠血管内皮的影响.方法 将6～8周龄雌性Balb/c小鼠随机分为正常对照组(正常小鼠)、致死剂量TBI组(~(60)Co 8.5 Gy)和减低剂量TBI组(~(60)Co 5.0 Gy).TBI后定期观察小鼠的生存状态,计数外周血白细胞;采用流式细胞术检测外周血中内皮细胞和内皮祖细胞的变化;通过病理切片及透射电镜观察小鼠小肠及肝脏的组织结构和血管内皮的超微结构.结果 致死剂量TBI组小鼠外周血白细胞减少,同时内皮细胞及内皮祖细胞增加,与正常小鼠相比,差异有统计学意义(P<0.05).减低剂量TBI组小鼠外周血白细胞先降后升,内皮细胞与内皮祖细胞同样也出现增加,与正常小鼠相比,差异有统计学意义(P<0.05);与致死剂量TBI组比较,其外周血内皮细胞和内皮祖细胞增加幅度明显降低(P<0.05).两个TBI组小鼠的病理切片均可见肝脏实质细胞水肿及小肠炎症细胞浸润,肝脏的超微结构可见血管内皮完整性受损,致死剂量TBI组受损更为显著.结论 清髓及非清髓性剂量TBI预处理均可引起小鼠血管内皮早期损伤,其损伤程度与剂量相关,且外周血中内皮细胞的变化可以反映血管内皮损伤的程度.     

血管内皮生长因子与中枢神经缺血损伤

血管内皮生长因子（VEGF）治疗缺血性疾病的研究已经取得了很大进展，在中枢神经缺血损伤中其作用也越来越受人关注，除了改善局部微循环间接地起到神经保护作用外，VEGF直接促进损伤的神经组织再生修复的作用也逐渐得到确认。     

糖尿病肢体缺血后血管新生能力受损机制探讨

糖尿病血管病变是糖尿病的主要并发症,它是以侧支血管形成能力严重受损为特征的全身性疾病.大量的证据已表明糖尿病患者内皮祖细胞功能受损,非酶糖基化终产物蓄积,Wnt信号通路功能紊乱可能是糖尿病肢体缺血后血管新生能力受损的重要机制,本文就其机制做一探讨,为糖尿病治疗性血管新生提供了新策略.     

血管内皮生长因子在骨折伴颅脑损伤患者血清中的表达

目的 探讨骨折伴颅脑损伤患者血清中血管内皮生长因子(VEGF)与骨折愈合的关系.方法 收集我院2008年9月至2010年9月期间收治的骨折患者40例,分为骨折伴颅脑损伤组及单纯骨折组,每组各20例.采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定所有患者血清中VEGF水平,并摄X线片观察骨痂出现及骨折愈合情况,分析VE...     

治疗性血管新生研究进展

基于内皮前体细胞(EPC)移植的治疗性血管新生，成为血管内皮功能紊乱和缺血性疾病的新的治疗措施，从20世纪70年代Folkman提出血管生成的概念，经过内皮细胞生长因子基因导入的治疗性血管新生到内皮前体细胞移植治疗性血管新生，对血管新生的认识发生了明显的变化。本文回顾了EPC移植的基础研究和临床试验研究，并对治疗性血管新生的临床应用前景进行了展望。源于骨髓／外周血／脐带血的EPC移植有可能成为缺血性疾病治疗的手段。     

血管内皮生长因子与中枢神经缺血损伤

血管内皮生长因子(VEGF)治疗缺血性疾病的研究已经取得了很大进展,在中枢神经缺血损伤中其作用也越来越受人关注,除了改善局部微循环间接地起到神经保护作用外,VEGF直接促进损伤的神经组织再生修复的作用也逐渐得到确认。