肾小管上皮细胞转分化中CIP4与β连环素的相互作用

目的 探讨在大鼠肾脏纤维化组织中CIP4(Cdc42-interacting protein 4)的表达和分布,以及在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)-间质细胞转分化(EMT)模型中,CIP4与β连环素(β-catenin)之间的相互作用关系.方法 体内实验用SD大鼠5/6肾切除法建立肾纤维化模型,根据Masson染色结果观察肾脏组织纤维化程度;用免疫组织化学染色观察CIP4在模型组和假手术组的表达和分布.体外实验用HK-2细胞株作为研究对象,使用TGF-β1(10 μg/L)刺激72 h建立EMT模型.Western印迹法检测E钙黏蛋白(E-cadherin)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达变化,同时检测CIP4和β-catenin的表达水平;免疫荧光法观察CIP4和β-catenin在两组细胞中的共定位关系;免疫共沉淀方法检测CIP4和3-catenin之间的相互作用关系;用脂质体2000将质粒pcDNA4.0-CIP4瞬时转染至HK-2细胞,Western印迹法检测高表达CIP4对上述指标的影响,以及高表达CIP4与TGF-β1刺激对β-catenin入核的影响.结果 体内实验,CIP4在假手术组和5/6肾切除组大鼠肾组织中都有表达,在纤维化的肾脏组织中表达上调,主要分布在肾小管中,且在上皮细胞侧基底膜处聚集.体外实验,与对照组相比,EMT模型组HK-2细胞CIP4和α-SMA蛋白表达明显增高,分别是对照组的1.8倍和2.5倍,同时E-cadherin表达量减少(均P＜0.05),β-catenin表达量无明显变化.免疫荧光结果显示对照组CIP4与β-catenin主要分布于细胞膜,且在细胞膜上存在部分共定位;模型组中,CIP4与β-catenin在细胞膜上分布减少,细胞核内表达增多,细胞核内存在部分共定位现象.免疫共沉淀结果表明在以上两组细胞中,CIP4和β-catenin均存在相互作用.单独转染CIP4目的基因质粒的HK-2细胞中,CIP4与α-SMA表达上调,分别为对照组的3.5倍与1.7倍,并伴有E-cadherin表达下降(均P＜0.05),与单独TGF-β1刺激相似;高表达CIP4与TGF-βl刺激均可上调β-catenin在核蛋白中的表达,分别为对照组的2.0倍和2.5倍(P＜0.05).结论 CIP4在5/6肾切除组大鼠肾脏组织中表达上调,且主要分布于肾小管上皮细胞侧基底膜处,其与β-catenin有部分共定位,且存在相互作用,提示CIP4可能通过促进β-catenin入核,参与EMT的进程.     

小鼠单侧输尿管梗阻诱导肾脏纤维化模型中Cadherin6的表达变化

目的研究钙黏蛋白6(cadherin6,CDH6)在肾脏纤维化中表达的变化。方法建立单侧输尿管梗阻(UUO)小鼠模型,术后21天收获肾脏组织,HE染色观察肾间质纤维化程度,RT-q PCR检测肾组织FSP-1、TGF-β1、CDH6 m RNA表达量,免疫组化染色检测肾组织FSP-1、CDH6蛋白表达量;TGF-β1刺激人肾小管上皮细胞HK-2,RT-q PCR及Western Blot分别检测FN1、PAI-1、CDH6 m RNA表达量及CDH6蛋白表达量。结果 HE染色显示UUO组小鼠肾脏出现肾小管萎缩、大量基质沉积,与Sham组相比,UUO组小鼠肾脏组织FSP-1、TGF-β1、CDH6 m RNA表达量及FSP-1、CDH6蛋白表达量均上调;细胞实验结果显示,与空白对照组相比,TGF-β1诱导的HK-2细胞形态向成纤维细胞转变,FN1、PAI-1m RNA表达水平上调,CDH6 m RNA及蛋白表达水平上调。结论 TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞CDH6及纤维化相关因子表达上调,伴随上皮细胞向间质表型转化,可能参与单侧输尿管梗阻诱导的小鼠肾脏纤维化的发展。     

CIP4在肾间质纤维化中的表达及作用

目的 观察骨架调节蛋白CIP4（Cdc42 interacting protein-4）在肾纤维化过程中表达水平、细胞内定位及高表达的CIP4基因对人肾小管上皮细胞E钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（vimentin）的表达和β连环素（β-catenin）酪氨酸磷酸化水平的影响。 方法 体外实验以人近端肾小管上皮细胞（HK-2细胞）为研究对象,10 μg/L TGF-β1刺激72 h诱导HK-2细胞转分化; Western 印迹法检测各组细胞内CIP4、E-cadherin、vimentin蛋白的表达;RT-PCR法检测细胞内CIP4 mRNA表达水平;激光共聚焦显微镜观察CIP4在细胞内定位。体内实验以SD大鼠为研究对象,5/6肾切除法制作慢性肾纤维化模型;常规检测BUN和Scr水平;Masson染色检测肾组织纤维化水平;免疫组化法检测肾组织内CIP4蛋白的表达和分布。脂质体法介导含野生型CIP4的重组真核表达质粒pcDNA3.1-CIP4或pcDNA3.1-Zeo（空载体）转染HK-2细胞,Wetern 印迹法检查转染的效率。稳定转染成功后,Wetern 印迹法检测正常组、pcDNA-CIP4转染组和空载体转染组细胞内E-cadherin、vimentin蛋白的表达和β-catenin酪氨酸磷酸化水平。 结果 正常HK-2细胞表达E-cadherin和少量的CIP4,几乎不表达vimentin。TGF-β1干预组细胞vimentin蛋白表达增加（P ＜ 0.05）,E-cadherin蛋白表达减少（P ＜ 0.05）,CIP4 mRNA和蛋白表达均显著增多（P ＜ 0.05）。CIP4在正常细胞内大部分在细胞膜,少量在细胞质,在转分化的HK-2细胞表达显著增多,并向细胞质和细胞核聚集。假手术组大鼠肾功能正常,肾组织内未见明显纤维化组织,CIP4在肾小管表达较少,肾小球内几乎不表达;模型组大鼠BUN和Scr增高,肾组织内可见明显纤维化组织,CIP4在肾小管表达明显增加。pcDNA3.1-CIP4转染组较正常组和空载体转染组细胞内CIP4表达增多（P ＜ 0.05）,β-catenin酪氨酸磷酸化水平和vimentin蛋白表达增加（P ＜ 0.05）,而E-cadherin蛋白表达减少（P ＜ 0.05）。 结论 CIP4高表达可能参与肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化,促进肾间质纤维化。     

结缔组织生长因子在肾脏疾病中的研究进展

各种肾脏疾病发展至肾纤维化都是一个缓慢的动态过程，涉及到细胞、细胞因子和ECM等多种因素、多个环节的相互作用和相互调节。肾组织的纤维化一般开始于炎症细胞的浸润，其浸润程度与肾功能和肾组织的存活时间相关。而各种病因除了诱导肾小管上皮细胞表达趋化因子外，还诱导炎性细胞释放的细胞因子，     

结缔组织生长因子在肾活检组织中的表达及意义

目的 :检测不同间质纤维化程度的肾活检组织中结缔组织生长因子 (CTGF)和α -平滑肌肌动蛋白(α -SMA)的表达 ,观察CTGF、α -SMA与肾间质纤维化程度和肾功能之间的关系 ,探讨CTGF在肾脏肌成纤维细胞形成中可能的作用。方法 :选取不同病因和类型的肾活检标本 4 5例 ,按常规进行染色 ,根据光镜下小管间质的病变分组。采用免疫组化方法 ,检测各组标本CTGF和α -SMA的表达 ,并将CTGF的表达、α -SMA的表达、间质纤维化程度和患者血肌酐水平进行比较。结果 :CTGF主要表达于肾小管上皮细胞和一些肾间质细胞胞浆 ,并且随间质病变的加重 ,表达量增加 ,范围增大 ;α-SMA在病变肾间质区域表达增强 ,一些管腔破坏和萎缩的肾小管上皮细胞也可见表达 ,阳性分布区域与CTGF相似。肾小管间质中CTGF、α -SMA表达量之间呈正相关 ,CTGF和α -SMA表达量与肾间质纤维化病变程度和患者血肌酐水平均呈正相关关系。结论 :CTGF可能通过促进间质中肌成纤维细胞的形成而参与肾间质纤维化的形成 ,CTGF的表达上调对肾脏疾病有预后价值     

慢性马兜铃酸肾病患者肾小管上皮细胞转分化的研究

目的探讨慢性马兜铃酸肾病。肾小管上皮细胞转分化与肾间质纤维化的关系。方法以慢性马兜铃酸肾病患者的肾组织为标本,作常规Masson染色化病理检查;用天狼星红组织化学(组化)染色检查胶原Ⅰ、Ⅲ表达;用免疫组化染色检查角蛋白(CK)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vim)及转化生长因子-β1(TGF-β1)表达。对结果进行定量或半定量分析。结果 肾间质Masson染色纤维化面积及胶原Ⅰ、Ⅲ面积,与肾小管间质α-SMA及Vim阳性表达面积呈显著正相关(P<0.05),与肾小管CK阳性表达面积呈显著负相关(P<0.05);病变过程中健存肾小管TGF-β1表达明显增强。结论慢性马兜铃酸肾病患者的肾小管上皮细胞可转分化为肌成纤维细胞,参与肾间质纤维化,而这细胞转分化很可能与其自身高表达TGF-β1相关。     

骨桥蛋白与肾间质纤维化

骨桥蛋白（OPN）可表达于肾小管、间质及球旁器，介导单核巨噬细胞的趋化、粘附、聚集，在细胞的增殖和迁移中起重要作用，参与一氧化氮信号途径的调节。肾素-血管紧张素系统、蛋白尿、高血糖及转化生长因子-β等可诱导OPN生成，促进细胞外基质合成并抑制其降解，导致肾小管间质纤维化。早期阻断OPN在肾脏的表达可能对肾间质纤维化具有治疗作用。     

骨形态发生蛋白-7在幼年大鼠肾小管间质损伤中的表达及意义

目的：探讨单侧输尿管梗阻（UUO）幼年大鼠肾间质纤维化形成过程中骨形态发生蛋白-7（BMP-7）的表达趋势及其与转化生长因子-β1（TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的相关关系;观察血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）的干预作用。方法：采用单侧输尿管结扎制备UUO模型。3～4周龄幼年Wistar雄性大鼠随机分为对照组、模型组和干预组。于实验第3、7、14、28天取大鼠8只处死。HE及Masson染色观察肾组织的病理改变;免疫组化半定量检测各组大鼠肾组织BMP-7、TGF-β1及α-SMA蛋白表达。了解BMP-7与TGF-β1、α-SMA、肾间质纤维化程度的关系。结果：随梗阻时间延长,模型组BMP-7表达逐渐下降,TGF-β1、α-SMA表达进行性增高,干预组BMP-7表达较模型组显著增加（P〈0.05）;TGF-β1、α-SMA表达较模型组明显减少（P〈0.05）。模型组肾小管间质TGF-β1、α-SMA表达明显增高（P〈0.05）,BMP-7表达显著减少（P〈0.05）。与模型组相比,干预组肾小管间质TGF-β1、α-SMA表达显著减少（P〈0.05）,而BMP-7表达显著增多（P〈0.05）。BMP-7与TGF-β1、α-SMA、肾间质纤维化程度成负相关（r分别为-0.844、-0.787、-0.952,P均〈0.01）。结论：BMP-7表达减少伴随着肾小管上皮细胞转分化出现,提示BMP-7可能具有维持小管上皮细胞表型作用。苯那普利联合氯沙坦可能通过下调TGF-β1、α-SMA蛋白的异常高表达,上调BMP-7蛋白的异常低表达,直接或间接负性调控肾小管上皮细胞转分化,阻止肾间质纤维化进展。     

Par-3蛋白在转化生长因子?茁1介导的大鼠肾小管上皮细胞转分化中的作用

目的 观察转化生长因子（TGF)β1诱导的正常大鼠近端肾小管上皮细胞（NRK52E）转分化（EMT）过程中细胞极性蛋白Par-3的表达及上调Par-3蛋白表达对TGF-β1诱导NRK52E细胞转分化进程的影响。 方法 应用TGF-β1 (10 μg/L)刺激NRK52E细胞，采用RT-PCR、Western印迹和免疫荧光方法分别检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Par-3 mRNA和蛋白的表达；应用Lipofectmine 2000将pKH3-HA-Par-3质粒瞬时转染NEK52E细胞，采用Western印迹观察上调表达Par-3对上述指标的影响。 结果 TGF-β1刺激后，NRK52E细胞α-SMA蛋白和mRNA水平上调，E-cadherin蛋白和mRNA的表达下调；Par-3蛋白表达呈时间依赖模式下调，72 h TGF-β1刺激组与对照组比较，差异有统计学意义（P < 0.05）。但Par-3 mRNA水平在各时间点差异均无统计学意义（P > 0.05）。脂质体转染外源性质粒pKH3-HA-Par-3上调表达Par-3可显著抑制TGF-β1诱导NRK52E细胞α-SMA蛋白的上调表达；逆转E-cadherin蛋白的下调表达。 结论 在TGF-β1诱导NRK52E细胞转分化进程中细胞极性Par-3蛋白表达下调，基因转染上调表达Par-3可部分减轻EMT的程度，提示Par-3蛋白在TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化和肾脏纤维化中可发挥保护性作用。     

血小板衍生生长因子与肾小管间质纤维化

血小板衍生生长因子(platelet-derivedgrowthfactor,PDGF)是一类具有致增生、硬化和化学激活特性的促细胞生长因子,在肾脏病理改变中表达水平升高,在肾间质中通过诱导肾小管间质细胞增生、表型转化、炎性细胞浸润等导致肾小管间质纤维化。抑制PDGF表达及活性对肾脏病的发生、发展具有重要意义。     

Erbin在肾间质纤维化中的表达和作用

目的 探讨Erbin在肾脏间质纤维化中表达量的变化及上调Erbin对转化生长因子β1（TGF-β1）诱导大鼠近端肾小管上皮细胞（NRK52E）转分化的影响。 方法 体内实验采用SD大鼠5/6肾切除法建立肾纤维化动物模型,收集并检测各组血清中Scr、BUN水平;Masson染色观察肾间质纤维化程度;免疫组化及Western印迹检测Erbin的分布与表达。 体外实验采用TGF-β1（10 μg/L）刺激NRK52E细胞72 h建立上皮细胞-间充质转分化（EMT）细胞模型;免疫荧光及Western印迹法检测E钙黏蛋白（E-cadherin）和α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达变化;RT-PCR及Western 印迹法检测Erbin的表达变化。用脂质体2000将质粒 Prk5-myc-Erbin瞬时转染至NRK52E细胞,Western印迹法观察上调Erbin表达后对上述各种指标的影响。 结果 （1）假手术组大鼠肾功能正常[Scr（33.96±7.28） μmol/L、BUN（8.11±2.55） mmol/L],Masson染色未见肾间质纤维化,Erbin在肾小管表达较少;模型组大鼠Scr [（140.52±61.11） μmol/L]、BUN[（34.23±7.66） mmol/L] 均显著高于假手术组（均P < 0.05）,肾间质可见明显纤维化,Erbin 在肾小管表达也明显增加,是假手术组的2.9倍（P < 0.01）。（2）正常NRK52E 细胞表达E-cadherin,少量表达Erbin和α-SMA。TGF-β1刺激后,NRK52E细胞E-cadherin表达显著减少,Erbin和α-SMA则表达增加（均P < 0.05）;而转染质粒Prk5-myc-Erbin可逆转TGF-β1诱导的NRK52E细胞E-cadherin表达下调,并可抑制α-SMA表达上调（均P < 0.05）。 结论 Erbin在肾间质纤维化中表达增加,上调Erbin表达可抑制TGF-β1诱导NRK52E发生EMT, 提示Erbin在肾脏纤维化中可发挥保护作用。     

血管内皮生长因子C参与肾间质纤维化的进程

目的探讨血管内皮生长因子C（VEGF-C）在大鼠。肾小管上皮细胞向间充质细胞转化（EMT）过程中的变化及其作用通路,并利用动物模型研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦对VEGF-C的影响,从而探讨VEGF-C在肾间质纤维化中的作用。方法体外培养大鼠肾小管上皮细胞（NRK52E）,用转化生长因子B1（TGF-β1）孵育不同时间,观察其对VEGF-C、上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（vimentin）、磷酸化AKT（P-AKT）等表达的影响,并在TGF-131作用同时加入PBK抑制剂Wortmannin,观察上述指标的变化;用单侧输尿管结扎术（UUO）制作SD大鼠肾间质纤维化模型,将21只大鼠随机分为假手术组、模型组和替米沙坦治疗组,每组7只。2周后,用免疫组织化学法检测α平滑肌肌动蛋白（mSMA）及VEGF-C在肾组织的分布,用RT-PCR和Westernblot—ring法检测其mRNA和蛋白表达。结果TGF-β1促进EMT的同时促进VEGF-C的表达增加。加入Wortmannin后EMT被抑制,同时VEGF-C的表达减低。动物模型组α-SMA和VEGF-C表达较假手术组高,替米沙坦治疗组α-SMA和VEGF-C表达较模型组低。结论TGF-β1可通过P13K—AKT通路促进VEGF-C的表达,VEGF-C与α-SMA的变化有同步性,提示VEGF-C可能参与肾间质纤维化的进程。     

囊泡型H+-ATP酶B亚基在转化生长因子β1致肾小管上皮细胞转分化中的变化及其意义

目的 探讨在转化生长因子（TGF）β1致大鼠肾小管上皮细胞（NRK52E）发生上皮细胞向间质细胞转分化（EMT）过程中囊泡型H+-ATP酶（V-ATPase）B亚基的变化及其可能意义。 方法 NRK52E细胞无血清培养后予TGF-β1（10 μg/L）刺激不同时间（0、6、12、24、48、72 h）,应用实时定量PCR、Western印迹、免疫荧光技术检测?琢平滑肌肌动蛋白（?琢-SMA）、E钙黏素（E-cadherin）、V-ATPase B亚基（B1、B2）mRNA、蛋白表达及分布的变化。 结果 TGF-β1刺激NRK52E细胞48 h后?琢-SMA mRNA及蛋白表达显著上调,E-cadherin mRNA及蛋白表达显著下调,同时V-ATPase B2亚基mRNA及蛋白表达也显著增加（均P < 0.05）。但是B1亚基在细胞内表达很低,刺激后也未见显著变化。免疫荧光也显示V-ATPase B2亚基在细胞内的分布明显增加并向胞膜聚集。 结论 在NRK52E内主要分布的是V-ATPase B2亚基。TGF-β1刺激NRK52E EMT过程中V-ATPase B2亚基表达显著增加,这提示B2亚基可能参与肾小管EMT过程。     

Numb基因在大鼠肾小管上皮细胞转分化过程中的作用

目的 探讨Numb在大鼠肾小管上皮细胞转分化过程中的作用。 方法 重组人转化生长因子β1（TGF-β1）刺激大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK52E细胞),不同浓度TGF-β1 （0、1、5、10、15、20 μg/L）作用48 h与TGF-β1 10 μg/L作用不同时间(0、24、48、72 h)后,采用RT-PCR、Western印迹和免疫荧光染色分别检测NRK52E细胞内E钙黏蛋白(E-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和Numb 的表达。采用RNA干扰技术下调Numb表达,Western印迹观察改变Numb水平对E-cadherin、α-SMA蛋白水平的影响。 结果 TGF-β1以剂量及时间依赖的方式诱导NRK52E细胞E-cadherin 蛋白表达下调,α-SMA 蛋白表达增高。Numb蛋白的表达随TGF-β1浓度的增加而增高,在5、10、15和20 μg/L时分别为0 μg/L时的1.33倍（P = 0.024)、1.39倍（P = 0.035）、1.45倍（P = 0.025）和1.51倍（P = 0.000)。而Numb蛋白和mRNA的表达亦随TGF-β1作用时间的延长而增高,作用24 h、48 h、72 h,Numb蛋白分别为0 h的1.48倍（P = 0.046)、1.54倍（P = 0.011）、1.79倍（P = 0.028）,Numb mRNA分别为0 h的1.56倍（P = 0.012)、1.82倍（P = 0.008）、1.82倍（P = 0.002）;同时Numb的分布也发生了改变,大量聚集在胞质中。下调Numb表达可以显著抑制TGF-β1诱导的α-SMA表达上调（为Numb表达正常时的18.1%,P = 0.004）、E-cadherin表达下调（为Numb表达正常时的2.19倍,P = 0.004）。 结论 Numb可以促进肾小管上皮细胞发生转分化。     

肾小管上皮间充质转化细胞模型中WT1和Pax2重新表达的研究

目的:探讨肾小管上皮间充质转化(EMT)细胞模型中胚胎发育基因WT1和Pax2的重新表达及其规律,并研究上调表达外源性WT1对肾小管上皮细胞株(NRK52E)的影响。方法:采用10 ng/ml IL-1α刺激体外培养的NRK52E细胞,建立EMT细胞模型。采用脂质体转染技术,将pRc/CMV-D-WT1质粒瞬时转染NEK52E细胞。分别提取EMT细胞模型和质粒转染组不同时间点细胞的RNA和蛋白质,采用RT-PCR和Western blot检测NEK52E细胞WT1、Pax2、上皮细胞标志E-cadherin和间充质标志α-SMA的表达,研究基因表达的时效性变化规律,并观察细胞的形态。结果:成功建立EMT细胞模型,该模型中E-cadherin的表达显著减少,α-SMA的表达显著增多,细胞发生明显的成纤维化样改变。在EMT细胞模型中,出生后关闭的WT1和Pax2获得重新表达,且Pax2的表达早于α-SMA和WT1。在NEK52E细胞中上调表达WT1,细胞表达α-SMA,不表达Pax2,同时E-cadherin的表达显著减少,细胞出现成纤维化样改变。结论:Pax2和WT1基因是EMT中的关键基因,在EMT发生时呈序列启动,Pax2在EMT中处于WT1上游。胚胎发育基因WT1和Pax2的重新表达可能是EMT的重要机制。     

益肾泄浊方对TGF-β_1诱导大鼠肾小管上皮细胞Ⅰ型胶原及FN表达的影响

目的：探讨益肾泄浊方对TGF-β1诱导大鼠肾小管上皮细胞Ⅰ型胶原及FN表达的影响。方法：采用灌胃法分别给予健康大鼠益肾泻浊方冲剂、缬沙坦以及益肾泻浊方＋缬沙坦联合治疗,取给药后大鼠的血清分组干预经TGF-β1刺激72h后的大鼠肾小管上皮（NRK52E）细胞,用RT-PCR方法检测Ⅰ型胶原、FNmRNA的表达,用ELISA方法检测FN蛋白水平的表达。结果：益肾泻浊方、缬沙坦均能抑制TGF-β1诱导的NRK52EⅠ型胶原、FN的表达,而益肾泻浊方与缬沙坦联用后,对NRK52E细胞FN表达的抑制作用更为显著。结论：益肾泻浊方抑制TGF-β1诱导大鼠肾小管上皮细胞Ⅰ型胶原及FN的表达,可延缓肾脏纤维化的进展。     

Role of P311 in interleukin-1α-induced epithelial to myofibroblast transition in kidney tubular epithelial cells

Abstract

Tubular epithelial-myofibroblast transition (TEMT) is an important process in renal tubulointerstitial fibrosis. Interleukin-1α (IL-1α) and transforming growth factor-β1 (TGF-β1) have been demonstrated to be key inducers of TEMT. In mouse embryonic fibroblast cells (NIH3T3), P311 protein induces phenotypic changes that are consistent to myofibroblast transformation. In the present study, we investigated the role of P311 gene and protein as well as potential mechanisms underlying TEMT in normal rat kidney tubular epithelial cells (NRK52E). Morphological and molecular changes were determined in NRK52E cells that were treated with IL-1α and/or P311 antibodies. The results showed that the NRK52E cells triggered by IL-1α became fibroblast-like cells, exhibiting hypertrophy of elongated and fusiform-shaped cells. IL-1α induced a time-dependent increase in P311 gene expression in NRK52E cells, with a peak time at 4 days. The expression levels of P311 gene were positively correlated with α-SMA and TGF-β1 gene expression levels. Anti-P311 antibody inhibited P311 and α-SMA expression in the presence of IL-1α. In contrast, anti-P311 antibody increased the expression of TGF-β1 gene in cells cultured with IL-1α. Therefore, P311 gene, together with α-SMA and TGF-β1 genes, was induced in the process of TEMT. P311 protein triggered by interleukin-1α may promote TEMT through a TGF-β1-independent pathway.