串珠镰刀菌素亚急性中毒大鼠心肌超微病理改变及硒的保…

观察了串珠镰刀菌素亚急性损伤大鼠心肌超微结构改变及硒的保护作用。结果表明，串珠镰刀菌素亚急性中毒大鼠心肌损伤明显，肌纤维局灶性变性，溶解，间质轻度水肿。超微结构改变表现为肌原纤维走向紊乱，轻度溶解，肌膜增厚及胶原原纤维增生；线粒体增生，肿大，成层性变以及空泡变。     

T─2毒素亚急性损伤大鼠心肌超微病变及硒的保护效应

本实验观察了Ｔ－２毒素对大鼠心肌损伤的超微结构改变及硒的保护作用。结果表明，Ｔ—２毒素亚急性中毒大鼠心肌损伤十分明显，部分心肌纤维走向紊乱、扭曲，可见散在性出血灶。超微结构的变化主要表现在心肌肌膜、肌浆网、肌原纤维以及线粒体的变化。肌原纤维走向紊乱，Ｚ线增粗，肌原纤维成片状消失，肌膜增厚，肌膜外胶原原纤维增生，线粒体出现空泡变性。硒对Ｔ─２毒素致心肌损伤超微结构变化与克山病的基本型变化相似，提示在研究克山病的病因时，应当考虑镰刀菌毒素所起的作用。     

T—2毒素亚急性损伤大鼠心肌超微病变及硒的保护效应

本实验观察了Ｔ－２毒素对大鼠心肌损伤的超微结构改变及硒的保护作用。结果表明，Ｔ－２毒素亚急性中毒大鼠心肌损伤十分明显，部分心肌纤维走向紊乱、扭曲，可见散在性出血杜。超微结构的变化主要表现在心肌肌膜、肌浆网．肌原纤维以及线粒体的变化。肌原纤维走向紊乱，Ｚ线增粗，肌原纤维成片状消失，肌膜增厚，肌膜外胶原原纤维增生，线粒体出现空泡变性。硒对Ｔ－２毒素致心肌损伤超微结构变化与克山病的基本型变化相似，提示在     

急性运动心肌缺氧时线粒体膜损伤的实验研究

目的 研究急性耗竭运动缺氧应激后心肌线粒体膜结构和功能的变化。方法 采用递增负荷耗竭性运动为急性缺氧应激源,观察SD大鼠急性运动至力竭后心肌线粒体超微结构、线粒体膜过氧化脂质含量和线粒体内膜NADH-CoQ还原酶活性变化。结果 心肌能量需求过高性映氧应激后大鼠心肌线粒体超微结构呈损伤性改变,线粒体膜过氧化脂质含量增高39．4％(P<0．05),线粒体内膜NADH-CoQ还原酶活性较安静时下降61．6％(P<0．05)。结论 急性运动心肌缺氧时线粒体膜结构及功能有明显改变。     

高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠心肌超微结构的影响

目的：研究高压氧(HBO)对急性一氧化碳中毒大鼠心肌超微结构的保护作用。方法：将大鼠随机分为急性一氧化碳中毒(ACMP)第1天、5天、10天、15天组和HBO第1天、5天、10天、15天组以及正常对照组。建立急性一氧化碳中毒大鼠模型。应用电镜观察各组心肌超微结构改变。结果：ACMP第1天组可见弥漫性心肌细胞内线粒体肿胀，嵴减少甚至消失而变空等现象；第5天组可见部分心肌细胞出现局灶性肌溶灶；第10天组可见多数心肌细胞线粒体损伤减轻；第15天组间质水肿仍可见。HBO组病理改变在第1天、5天、10天组均明显轻于同期的ACMP组，第15天组的超微结构已恢复正常。结论：HBO可以显著减轻ACMP大鼠心肌超微结构的损伤程度，对心脏有明显的保护作用。     

急性低压缺氧后内皮细胞的超微结构变化及其机理探讨

目的：探讨急性低压缺氧后内皮细胞的超微结构变化及其机理。方法：将２０只成熟健康Ｗｉｓ－ｔａｒ大鼠分成两组，每组１０只，将缺氧组大鼠放入低压舱内，以１５ｍ／ｓ速度上升至７５００ｍ高度，停留３０分钟，造成体内重度缺氧。对照组实验条件相同，但不作上升。结果：缺氧后实验组动物心肌组织中内皮素（ＥＴ）含量明显下降；硒谷胱甘肽过氧化物酶（ＳｅＧＳＨｐｘ）浓度显著减少；丙二醛（ＭＤＡ）改变不明显；ＳｅＧＳＨｐｘ／ＭＤＡ比值显著降低；心肌线粒体钙含量明显增加；心肌终末微血管内皮细胞超微结构发生明显改变。结论：低压缺氧后内皮细胞超微结构改变可能与ＥＴ浓度的变化、组织细胞钙超载及抗氧化能力下降有关。     

富氧对缺氧大鼠心肌琥珀酸脱氢酶及超微结构的影响

目的：探讨富氧对缺氧大鼠心肌损伤的保护作用及机理。方法：雄性Wistar大鼠32只随机分为平原对照组、低氧组、富氧组，低氧组在模拟海拔5400m低压舱内24h，富氧组在模拟5400m的低压舱内12h，然后富氧（27．0％的氧混合气）12h，观察心肌琥珀酸脱氢酶（SDH）及超微结构的改变。结果：低氧组心肌细胞灶性变性坏死，肌丝溶解凝固，间质水肿液和纤维素样渗出。富氧组心肌无明显病变，仅滑面内质网轻度扩张。富氧组SDH活性明显高于低氧组。结论：低氧导致心肌SDH活性及超微结构的改变，富氧对心肌有保护作用。     

睡眠剥夺对大鼠心肌超微结构损伤效应的研究

 目的 探讨睡眠剥夺(Sleep Deprivation,SD) 对大鼠心肌超微结构的影响.方法 实验大鼠随机分为睡眠剥夺2 d组(SD 2 d)、睡眠剥夺4 d组(SD 4 d)、睡眠剥夺6 d组(SD 6 d)、大平台对照组、正常对照组共5 组,利用"小平台水环境法"(flower pot)建立大鼠睡眠剥夺模型,采用光镜及透射电镜观察睡眠剥夺后心肌形态学改变.结果 睡眠剥夺后心肌细胞核染色质损伤 ,肌浆网、线粒体结构改变,部分心肌纤维溶解、坏死,闰盘结构破坏,心肌细胞脂质过氧化.心肌间质水肿、出血、炎性细胞浸润.结论 睡眠剥夺能够引起大鼠心肌显著的损伤性形态学改变.     

冲击伤时心肌细胞膜通透性改变的初步观察

本实验利用硝酸镧电镜示踪技术观察了大鼠经受冲击波后不同时限心肌细胞超微结构及细胞膜通透性的变化，这些变化包括：①心肌细胞膜通透性增加较超微结构改变出现早，恢复慢；（2）心肌细胞膜通透性增加呈局限性分布；（3）心肌细胞膜通透性增加以伤后6、24小时组为显著，④进入心肌细胞的镧颗粒主要分布在线粒体周围及肌微丝上。发生这些变化的可能原因是：①冲击波的直接效应；（2）应激反应；（3）肺部病变的影响。     

硒缺乏和运动对心肌线粒体膜流动性影响的研究

本研究通过建立硒缺乏动物模型，旨在观察硒缺乏和运动对大鼠心肌线粒体膜流动性的影响。结果显示：硒缺乏大鼠心肌线粒体膜自脂双层表层到中心的流动性均显著降低；缺硒大鼠经长期的训练后，脂双层中心的流动性增加，与补硒训练大鼠没有显著性差别。结果提示：硒是维持心肌线粒体膜正常流动性的重要因素，本文还就影响线粒体膜流动性的部分因素进行了讨论。     

耐力训练对心肌超微结构的影响

作者对大白鼠进行长期游泳耐力训练,在安静状态下、大运动量后和超常运动量后杀死取材,用H—600电镜观察结果显示肌节长度、线粒体形态、结构和相对面积等心肌超微结构均有显著意义的变化。     

海水浸泡弹道伤骨髓肌组织的超微结构改变

目的 观察火器伤合并海水浸泡后肌组织的超微结构改变。方法 以滑膛枪发射质量为0.38g的钢珠,速度为600～800m/s,钢珠击中兔后肢,分别将致伤兔浸泡于海水中30分钟和1小时,对照组不浸泡。于伤后3、6、12、24小时在距伤道0.2～0.5cm(挫伤区）、0.5～1.5cm(震荡区）处取材,固定于2.5%的戊二醛中作电镜观察。结果 浸泡组弹道伤组织超微结构变化与对照组想像相似,以变性坏死为主,如肌原纤维变性、溶解、变散或发生坏死,形成电子密度高的无结构性团块,内质网扩张,线粒体肿胀、空化、髓鞘样变等,且上述改变随浸泡时间延长而加重。引人注目的是弹道伤组织,尤其是震荡区,伤后6小时出现一些形态结构相对正常的线粒体,12小时最为显著,24小时线粒体再度退变,肌原纤维坏死加重。结论 海水浸泡火器伤肌组织损伤程度较单纯火器伤明显加重,浸泡时间越长,损伤程度越重。伤后6～12小时内弹道伤组织线粒体出现代偿性增生改变。     

五补口服液对大鼠急进高原后脏器超微结构保护作用的观察

本文报道平原大鼠进入海拔5100m的高原后,其主要脏器的超微结构均发生一定的损害。心肌细胞线粒体嵴断裂、溶解,肌浆网扩张,细胞间质水肿等;肾小管上皮细胞微绒毛排列紊乱,核异染色体边聚,部分线粒体呈明显髓鞘样改变;脑细胞线粒体肿胀,膜结构消失,甚至呈空泡状改变,突触前后膜不清等。经服五补口服液的大鼠脏器损伤程度较对照组明显减轻,且以肾组织为著,显示该方对高原低氧下大鼠脏器的超微结构具保护作用。以中医微观辩证角度论证该方亦表明具有良好的证效关系,同时,本项研究为其抗早衰作用提供了有力的客观证据。     

Myocardial uptake of 125I-BMIPP in rats treated with adriamycin

The ability of 125I-BMIPP in assessing myocardial mitochondrial function was investigated in rats treated with adriamycin (ADR). Intraperitoneal administration of ADR (4 mg/kg) for 6 days significantly decreased a ratio of heart/body weight as compared with the control rats. The light and electron microscopic analysis showed that ADR produced histological damages mainly in the mitochondria with minimal changes in the myofibril and nucleus. In the study of mitochondrial respiratory function, oxygen consumption with adding ADP, respiratory control ratio and ADP/O ratio were significantly lower in ADR rats than control rats. While myocardial uptake of 201TlCl was not different between the two groups, the uptake of 125I-BMIPP corrected by blood counts was significantly reduced in ADR rats (3.1 +/- 0.4 vs. 2.3 +/- 0.8, p less than 0.05) and the reduction was mainly observed in the mitochondrial fraction. These results suggest that impairment of mitochondrial function by ADR produced a reduction in mitochondrial and consequently myocardial uptakes of 125I-BMIPP. The observation suggests that 125I-BMIPP myocardial scintigraphy could be a useful method for determining mitochondrial function in patients with myocardial diseases.     

Detailed toxicity studies of liposomal gadolinium-DTPA.

Acute, subacute, and delayed toxicity testing was assessed in mice for liposomal gadolinium-DTPA (Gd-DTPA), blank liposomes, and nonliposomal Gd-DTPA. In the subacute experiments mice were injected intravenously (IV) with 0.3 mmol/kg Gd-DTPA per day for 30 days in the form of either free Gd-DTPA, liposomal Gd-DTPA, or an equivalent amount of lipid in blank liposomes without Gd-DTPA. The interpolated acute LD50 of liposomal and nonliposomal Gd-DTPA, estimated as a means of identifying the approximate level, was similar (LD50 = 5.7 mmol/kg Gd-DTPA). In subacute toxicity testing, prolonged high doses of liposomal Gd-DTPA caused splenomegaly, cardiomegaly, lymphocytopenia and hypergammaglobulinemia (P less than .05). Nonliposomal Gd-DTPA caused mild cardiomegaly and altered liver enzymes (P less than .05). Blank liposomes caused relatively mild splenomegaly (P less than .05) but few other changes. Delayed testing three months after the subacute testing showed that most of the changes caused by the liposomal Gd-DTPA were reversible.     

锁阳对耐力训练大鼠小脑Purkinje氏细胞线粒体超微结构的影响

采用形态计量学的方法分析了游泳耐力训练后中药锁阳对大鼠小脑Ｐｕｒｋｉｎｊｅ细胞线粒体超微结构的影响,探讨了锁阳提高机体运动能力方面的作用。方法：ＳＤ雄性大鼠３２只,随机分成４组,即对照组,游泳组,锁阳对照组,游泳兼喂锁阳组。游泳的两组进行连续１２周的游泳耐力训练。结果：游泳的两组大鼠小脑Ｐｕｒｋｉｎｊｅ氏细胞线粒体发生了明显的形态学变化,数目增多,体积增大,嵴致密,基质电子密度增高,但游泳组大鼠线粒体部份发生了损伤性变化。而游泳兼喂锁阳的大鼠小脑Ｐｕｒｋｉｎｊｅ氏细胞线粒体未见有退行性变化。进一步形态计量学分析游泳组和游泳兼喂锁阳组大鼠小脑Ｐｕｒｋｉｎｊｅ氏细胞线粒体体密度、面密度、数密度均比对照组和锁阳对照组增大Ｐ＜０．０５,而游泳兼喂锁阳组的体密度比游泳组降低,比表面比游泳组的增大Ｐ＜０．０５。结论：中药锁阳能够改善小脑Ｐｕｒｋｉｎｊｅ氏细胞线粒体的损伤性变化,进一步提高细胞的整体能量代谢水平,防止运动性疲劳的过早出现。     

高剂量照射兔骨骼肌放射损伤的超微病理研究

目的 建立新西兰兔骨骼肌高剂量照射放射损伤模型,研究病理改变.方法 采用随机数字表法将28只新西兰兔分为照射组和对照组.照射组给予9 MeV电子线一次性照射单侧臀部80 Gy,分别于照射后1个月及6个月时取照射区骨骼肌组织,应用光镜和透射电镜观察其病理变化.结果 照射后1个月:光镜下肌细胞变性及坏死,肌间出血明显;电镜下肌细胞内见变性的肌原原纤维肿胀,明暗带结构不清,坏死区呈电子密度深浅不一的无定形区,线粒体肿胀、空泡变性.照射后6个月:光镜下肌细胞变性及坏死较1个月时明显,坏死区可见核碎裂,部分肌间血管管壁增厚、管腔闭塞,神经纤维退行性变,肌间纤维组织增生;电镜下变性区肌丝大量丢失,肌节萎缩,无定形坏死区范围增大,核内染色质减少、边集,胶原原纤维增生明显,线粒体异常增生.结论 9 MeV电子线一次性照射80 Gy照射兔骨骼肌后,骨骼肌细胞线粒体损伤、肌间血管及神经损伤可能是促进肌细胞及变性坏死的重要因素.     

氯化锂对染铅大鼠齿状回CCK阳性神经元的保护作用

 目的探讨氯化锂对染铅大鼠海马齿状回胆囊收缩素(Cholecystokinin,CCK)神经元的保护作用及其与动物学习记忆功能变化的关系.方法利用反映学习记忆功能的Y-迷宫法和ABC免疫组化法,研究饮用含0.2g/L醋酸铅(PbAc)饮水和含不同剂量(3、30、300、3 000 mg/kg)氯化锂(LiCl)饲料喂养的大鼠学习记忆能力,以及齿状回CCK阳性神经元数目的变化.结果与对照组比较,铅染毒组大鼠Y-迷宫学会次数显著增多(P＜0.05),其齿状回CCK阳性神经元数显著减少(P＜0.05);与染铅组比较,Lead+LiCl(3、30、300 mg/kg)组Y-迷宫学会次数明显减少(P＜0.05),其齿状回CCK阳性神经元数明显增加(P＜0.01);Lead+3 000mg/kg LiCl组Y-迷宫学会次数和齿状回CCK阳性神经元数与铅染毒组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论铅暴露损伤大鼠学习记忆能力,影响大脑海马CCK阳性神经元数目.一定剂量的锂盐对铅引起的学习记忆损伤和海马CCK阳性神经元的变化有一定保护作用.     

8 Hz 130 dB次声作用对大鼠肾上腺超微结构的影响

目的：探讨次声作用对大鼠肾上腺细胞损伤特点及意义。方法：将雄性SD大鼠42只随机分为对照组和1、7、14、21、28和35d实验组，实验组在8HZ 130 dB次声环境下每日暴露1次，每次2h；取肾上腺组织固定，透射电镜下观察肾上腺细胞超微结构变化。结果：不同环境和天数次声作用后肾上腺皮质细胞可见细胞膜破裂，发生变性坏死。其损伤随作用次数增多其损伤逐渐加重，28、35d组损伤程度有所恢复。各实验组肾上腺髓质细胞超微结构变化不明显。结论：次声作用可对肾上腺细胞造成不同程度损伤，28d后肾上腺对次声的损伤作用存在着一定适应现象。