拉西地平对高血压并发冠心病患者血浆同型半胱氨酸水平的影响

目的 研究拉西地平对高血压并发冠心病患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响. 方法高血压并发冠心病患者184例,随机分为治疗组93例与对照组91例. 治疗组给予拉西地平4 mg,qd,po;对照组给予硝苯地平缓释片,每次10 mg,bid,po. 疗程均为3个月. 治疗前后监测血压及血浆Hcy水平. 结果 治疗组治疗前血浆Hcy水平(17.3±5.1) μmol.L^-1,对照组为(16.9±4.8) μmol.L^-1,治疗3个月后,治疗组平均血浆Hcy水平为(12.5±4.2) μmol.L^-1,对照组为(14.6±4.4) μmol.L^-1,两组Hcy水平均有显著降低,差异有统计学意义 (P<0.01),两组间治疗后比较,差异有统计学意义 (P<0.01). 结论 拉西地平可降低高血压并发冠心病患者血浆Hcy水平,此作用独立于其降压作用之外,可能为拉西地平抗动脉粥样硬化的独特作用机制之一.     

高半胱氨酸与动脉粥样硬化性型急性脑梗死患者血管病变的相关性研究简

目的 研究动脉粥样硬化性型(AT型)急性脑梗死患者血管病变因素与血高半胱氨酸(Hcy)水平的关系. 方法 选出符合改良TOAST分型中AT型的急性脑梗死120例为试验组,同时测定血清Hcy水平,分为高半胱氨酸组(A组)和正常组(B),同期60例无脑血管病者为对照组.颈动脉彩色多普勒超声检测颈动脉内膜中层厚度(IMT)、斑块数量和性质,颈动脉彩色多普勒超声检测颈动脉颅外段血管狭窄程度,应用3.0MRI仪器检测颅内段血管狭窄情况.结果 试验组与对照组血清Hcy分别为(20.12±13.06)和(9.69±4.66) μmol.L^-1,A组Hcy为(26.13±12.09) μmol.L^-1,B组为(9.47±2.42) μmol.L^-1,两组比较差异有统计学意义(P<0.01).A组IMT为(1.32±0.13) mm,B组IMT为(1.21±0.09) mm,对照组IMT为(0.82±0.18) mm.试验组Hcy浓度与IMT呈直线相关关系(r＝0.565,P<0.05),而Ａ组Hcy浓度与IMT这种直线相关性更为显著(r＝0.777,P<0.05),A组检出斑块47例(68.12%),发现斑块156个,其中不稳定斑块99个(63.46%),稳定斑块57个(36.53%),多发性斑块患者(斑块记数>3个)32例(68.09%);B组检出斑块30例(58.82%),发现斑块98个,其中不稳定斑块53个(54.08%),稳定斑块45个(45.92%),多发性斑块患者17例(56.67%).Hcy与颈动脉斑块数量之间的Pearson相关系数为0.628,Ａ组两者之间Pearson相关系数为0.709.A组出现颅外和颅内段血管狭窄率高于B组,轻中度血管狭窄率A组低于B组,但重度狭窄率A组显著高于B组.结论 血清高半胱氨酸水平与AT亚型急性脑梗死相关,随着Hcy值增高颈动脉斑块形成增多,脑动脉狭窄发生率增加且狭窄程度也会增高.     

舒肝解郁胶囊对脑卒中后抑郁患者血浆去甲肾上腺素及多巴胺水平的影响简

目的 探讨舒肝解郁胶囊对脑卒中后抑郁(PSD)患者血浆去甲肾上腺素(NE)及多巴胺(DA)水平的影响.方法 随机将60例脑卒中后抑郁患者分为治疗组与对照组各30例.两组均给予临床常规治疗(包括溶栓、抗血小板凝集、脱水、脑保护药和活血化瘀中药治疗等)和早期康复治疗(良肢位、运动疗法、辅以偏瘫治疗仪、针灸和电刺激等),治疗组加用舒肝解郁胶囊,每次2粒(每粒0.36 g),tid,po.在治疗前1周及治疗2,4周末时抽血测血浆NE及DA含量进行比较.并对患者治疗前后汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分比较.结果 治疗组治疗2,4周后HAMD评分为(15.54±1.68),(6.32±1.52)分,对照组分别为(18.97±1.75)和(15.11±1.43)分;治疗组治疗2,4周后NE分别为(0.30±0.03),(0.37±0.02) μmol.L^-1,对照组分别为(0.26±0.04),(0.30±0.03) μmol.L^-1;治疗组治疗2,4周后DA分别为(2.88±0.15),(3.26±0.07) μmol.L^-1,对照组分别为(2.80±0.17),(2.90±0.11) μmol.L^-1,治疗前两组血浆NE及DA的水平比较无明显差异,治疗4周末时,治疗组NE及DA的水平较治疗前提高(P<0.05),也较对照组增加(P<0.05).结论 舒肝解郁胶囊可提高脑卒中后抑郁患者血浆中NE及DA的水平,从而改善抑郁状态.     

绞股蓝皂苷对 2 型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病模型大鼠肝纤维化影响简

目的 观察绞股蓝皂苷(GPS)对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝纤维化的影响.方法 通过高脂饲养联合链脲佐菌素注射建立T2DM并发NAFLD模型(M组)、NAFLD模型(NM组),T2DM并发NAFLD模型给予GPS(1 g.kg^-1.d^-1)(JH组),GPS(0.5 g.kg^-1.d^-1)干预(JL组).定量聚合酶链反应(PCR)技术检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA);检测血糖(BG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、透明质酸(HA)的变化;免疫组化染色检测肝组织层粘连蛋白(LN)表达.结果 肝组织α-SMA表达：以空白对照组(N组)扩增倍数为1计算,M组为3.17,与N组比较差异有统计学意义(P<0.01);NM组为2.37,与N组比较差异有统计学意义(P<0.01);JH组为2.26,与M组比较差异有统计学意义(P<0.01);JL组为2.63,与JH组比较差异有统计学意义(P<0.05).肝组织LN免疫组织化学检测：M组LN沉积最严重,JL与NM组程度相似;JH组LN沉积最轻.HA变化：M组、NM组、JH组、JL组明显上升,与N组比较差异有统计学意义(P<0.01),JH组、JL组与M组比较差异有统计学意义(P<0.01).血糖水平：JH组(10.86±3.46) mmol.L^-1、JL组(14.78±3.39) mmol.L^-1,与M组(18.84±4.24) mmol.L^-1比较差异有统计学意义(P<0.01).血TG水平：JH组(1.83±0.56) mmol.L^-1、JL组(2.82±0.66) mmol.L^-1,与M组(3.97±0.64) mmol.L^-1比较差异有统计学意义(P<0.01).血TC水平：JH组(1.41±0.10) mmol.L^-1,JL组(1.49±0.20) mmol.L^-1,与M组(1.85±0.12) mmol.L^-1比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 GPS能降低T2DM合并NAFLD大鼠肝纤维化程度.     

西药结合健脾化浊汤治疗H型高血压128例分析

目的:探究西药结合健脾化浊汤治疗H型高血压的疗效.方法:选H型高血压患者128例,均分为观察组和对照组.对照组服用西药治疗,观察组加服健脾化浊汤.记录降压有效率、血浆Hcy水平.结果:治疗后,观察组总有效率为84.38%,明显高于对照组的67.19%(P<0.05).治疗前、 治疗4周、 停药4周时患者血浆中Hcy水平分别为(22.59±2.43)μmol/L、(13.41±1.50)μmol/L、(8.45±1.37)μmol/L,对照组对应数据为:(22.87±2.38)μmol/L、(14.81±2.02)μmol/L、(13.94±3.11)μmol/L.可见,治疗4周后两组Hcy水平均较治疗前有所降低,有显著差异(P<0.05),两组间无显著差异(P>0.05),停药4周后,观察组Hcy水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:西药结合健脾化浊汤治疗H型高血压降压效果显著,停药后Hcy下降显著稳定,值得临床推广.     

瑞舒伐他汀对慢性心力衰竭患者细胞因子及心功能的影响

目的 研究瑞舒伐他汀对慢性心力衰竭患者血清细胞因子水平及心功能的影响,探讨他汀类药物应用于慢性心力衰竭患者的可行性. 方法 将73例慢性心力衰竭患者随机分为治疗组 36例,对照组37例. 两组均进行强心、利尿、扩血管、抗血小板聚集、抗心肌重构、营养心肌治疗. 治疗组加瑞舒伐他汀10 mg.d^-1,po. 疗程6个月. 于用药前及用药6个月结束时测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、三酰甘油(TG)、红细胞沉降率(ESR)等的变化; 通过超声心动图评价左心室舒张末期内径(LVEDD)、短轴缩短率(FS)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)及射血分数(EF). 结果 治疗组治疗后TNF-α为(3.1±1.2) ng.L^-1、IL-6(5.2±3.1) ng.L^-1、hs-CRP(18.2±7.4) mg.L^-1、TC(3.24±0.47) mmol.L^-1、LDL-C(2.03±0.51) mmol.L^-1,对照组TNF-α为(4.9±1.6) ng.L^-1、IL-6(9.8±5.2) ng.L^-1、hs-CRP(36.6±14.4) mg.L^-1、TC(5.37±0.83) mmol.L^-1、LDL-C(3.53±0.89) mmol.L^-1,治疗组较对照组明显降低(P<0.01),LVESV(162.84±30.13)较对照组(180.07±29.71)降低(P<0.05); 治疗组FS(15.82±3.51)%,EF(30.23±5.35)%,对照组FS(11.92±3.22)%、EF(26.76±4.63)%,治疗组较对照组明显增高(P<0.01); 两组治疗后ESR、HDL-C、TG、LVEDD、LVEDV比较差异无统计学意义. 结论 应用瑞舒伐他汀可以改善慢性心力衰竭患者的心功能,降低血清炎性细胞因子和炎症标志物的水平. 瑞舒伐他汀很可能成为治疗慢性心力衰竭的有效药物.     

黄芩苷通过硫氧还原蛋白介导对SH-SY5Y细胞保护作用

目的 研究黄芩苷对过氧化氢(H₂O₂)损伤后的成人神经细胞瘤细胞母细胞SH-SY5Y细胞的影响,进一步探讨黄芩苷保护SH-SY5Y细胞的作用机制. 方法 不同浓度黄芩苷预先处理正常培养的SH-SY5Y细胞24 h,200 μmol.L^-1 H₂O₂损伤上述SH-SY5Y细胞24 h,采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术检测各实验组细胞的硫氧还原蛋白(Trx)mRNA的表达;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术检测各实验组细胞的Trx 蛋白的表达. 结果 黄芩苷在50～300 μmol.L^-1浓度范围内对SH-SY5Y细胞无细胞毒作用,0,50,100和200 μmol.L^-1黄芩苷组SH-SY5Y细胞存活率分别为(0.410±0.096),(1.304±0.101),(0.899±0.089)和(0.609±0.023),50,100和200 μmol.L^-1均明显高于H₂O₂ 损伤组(0.339±0.073)的存活率,正常组,H2O2损伤组,50 ,100和200 μmol.L^-1黄芩苷组Trx mRNA的表达水平分别为(1.023±0.014),(0.021±0.004),(0.054±0.005),(0.071±0.013)和(0.042±0.004);正常组Trx蛋白表达水平为(26.230±0.857),H₂O₂损伤组为(19.230±0.982),50,100和200 μmol.L^-1黄芩苷组Trx蛋白表达水平分别为(22.440±0.888),(23.020±1.070),(22.330±1.067). 结论 黄芩苷对H₂O₂损伤后的SH-SY5Y细胞有保护作用,其作用机制可能与黄芩苷抑制H2O2诱导的Trx表达下调作用有关,起到抗氧化应激及抗细胞凋亡的作用.     

缬沙坦氨氯地平片(Ⅰ)致胆红素升高1例

患者,男,61岁. 患高血压2年余,先后服用复方利血平氨苯蝶啶片、坎地沙坦西酯片. 2011年11月17日因舒张压控制不佳就医. 血压123/100 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa);血生化：总胆红素(T-BiL)25.8 μmol.L^-1,直接胆红素(D-BiL)7.1 μmol.L^-1,间接胆红素(I-BiL)18.7 μmol.L^-1,丙氨酸氨基转移酶(ALT) 16 U.L^-1;血管B超：右颈总动脉钙化斑形成;空腹血糖：8.4 mmol.L^-1. 医生改用缬沙坦氨氯地平片(Ⅰ) 80 mg/5 mg,qd,po,阿司匹林肠溶片0.1 g,qd,po治疗. 2011年11月23日,因“血糖升高11年,控制欠佳2个月”住院治疗. 入院体检：体温36.3 ℃,血压122/80 mmHg,呼吸率18 次.min^-1,脉搏84 次.min^-1,体质量指数(BMI)23.9 kg.(m²)^-1. 既往无药物致变态反应史,无肝炎、结核病史,2个月前发现有前列腺增生,服用爱普列特片和坦洛新缓释片治疗. 入院后予重组甘精胰岛素注射液6 U,qn,ih;阿卡波糖片50 mg,tid,po,降血糖,缬沙坦氨氯地平片(Ⅰ)80 mg/5 mg,qd,po,降压,阿司匹林肠溶片0.1 g,qd,po,抗血小板聚集等对症支持治疗,予以灯盏细辛针30 mL静脉滴注,qd,活血通络. 2011年11月30日血生化：T-BiL 33.5 μmol.L^-1,D-BiL 11.8 μmol.L^-1,I-BiL 21.7 μmol.L^-1,ALT 14 U.L^-1;患者T-BiL、D-BiL和I-BiL比入院前有所升高,但ALT正常. 排查患者所用药物,患者应用缬沙坦氨氯地平片(Ⅰ)可导致黄疸与转氨酶明显增高,临床药师建议医生停用缬沙坦氨氯地平片(Ⅰ),改为坎地沙坦西酯片治疗,医生采纳建议,其余治疗未变. 2011年12月5日复查血生化：T-BiL 21.3 μmol.L^-1,D-BiL 7.6 μmol.L^-1,I-BiL 13.7 μmol.L^-1,ALT 14 U.L^-1. 生化检测示胆红素恢复正常.     

老年高血压糖尿病患者颈动脉粥样硬化与同型半胱氨酸水平的相关性分析

目的 分析老年高血压、糖尿病患者颈动脉粥样硬化与同型半胱氨酸（Hcy）水平的相关性。方法 选择2014年4月至2016年5月在合肥市滨湖医院就诊的老年高血压患者、糖尿病患者、高血压合并2型糖尿病患者各40例,设为高血压组、糖尿病组、高血压+糖尿病组,同期体检的40名老年健康人为对照组,分别检测4组受检人员的Hcy水平,同时通过彩色多普勒超声对患者颈动脉内中膜厚度（IMT）和动脉斑块进行检测。结果 对照组Hcy水平为（6.45±2.48）μmol/L,高血压组为（14.26±3.43）μmol/L,糖尿病组为（17.33±3.35）μmol/L,高血压+糖尿病组为（23.85±4.45）μmol/L;对照组颈动脉硬化检出率为37.50%,高血压组为75.00%,糖尿病组为77.50%,高血压+糖尿病组为95.00%。对照组Hcy水平及颈动脉硬化检出率显著低于高血压组、糖尿病组及高血压合并糖尿病组,差异有统计学意义（P<0.05）;高血压组、糖尿病组的Hcy水平及颈动脉硬化检出率低于高血压合并糖尿病组,差异有统计学意义（P<0.05）。老年高血压、糖尿病患者血清Hcy水平与颈动脉硬化呈正相关（r=0.561,P<0.05）。结论 老年高血压合并糖尿病患者血浆Hcy水平较老年高血压、老年糖尿病及老年健康人员明显增高,且与颈动脉硬化呈正相关。     

吡格列酮对脂多糖诱导星形胶质细胞诱导型一氧化氮合酶表达的抑制作用

目的 研究吡格列酮(Pio)对脂多糖 (LPS) 诱导星形胶质细胞(AC)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的抑制作用及其作用机制。方法 AC分别加入Pio 0.1, 1.0和10.0 μmol·L^-1, c-Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂SP600125 20.0 μmol·L^-1, p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580 20.0 μmol·L^-1或过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)抑制剂GW9662 10.0 μmol·L^-1,1 h以后加入LPS 10.0 mg·L^-1, 继续作用24 h。Griess法测定培养AC上清液中一氧化氮(NO)含量。免疫印迹法和免疫荧光法检测iNOS的表达水平。结果 与正常对照组相比,LPS 10.0 mg·L^-1组iNOS表达水平和NO分泌水平均显著增高(P<0.01)。Pio 0.1, 1.0和10.0 μmol·L^-1可明显抑制LPS诱导的iNOS表达上调及NO分泌增加(P<0.05),Pio 10.0 μmol·L^-1组iNOS蛋白表达水平由LPS组1.711±0.283下降到0.157±0.082(P<0.01),NO分泌量由LPS组(16.63±2.25)μmol·L^-1下降到(6.92±1.30)μmol·L^-1(P<0.01)。GW9662 10.0 μmol·L^-1可抑制Pio 1.0 μmol·L^-1的上述作用,iNOS蛋白表达水平由Pio 1.0 μmol·L^-1组0.562±0.100增加到0.847±0.088(P<0.01),NO分泌量由(9.27±1.23)μmol·L^-1增加到(15.54±2.30)μmol·L^-1(P<0.01)。SB203580 20.0 μmol·L^-1和SP600125 20.0 μmol·L^-1的作用与Pio作用相似,使iNOS蛋白表达水平降低到0.434±0.082和0.434±0.076,NO分泌量下降到(11.53±2.40)μmol·L^-1和(8.81±0.58)μmol·L^-1;而单独应用SB203580 20.0 μmol·L^-1和SP600125 20.0 μmol·L^-1对AC的iNOS表达和NO分泌没有影响。结论 Pio能通过抑制LPS诱导的大鼠皮质AC的iNOS表达,从而减少NO的分泌,这种抑制作用可能与其激活PPARγ和阻断JNK和p38MARK信号转导通路有关。     

复方奥美沙坦酯片的人体药动学研究

目的 研究健康受试者口服复方奥美沙坦酯片的药物动力学特征。方法 30名健康受试者随机分成3组,分别空腹服用复方奥美沙坦酯片1片、2片与3片,定时取血,采用高效液相色谱法测定人血浆中氢氯噻嗪与奥美沙坦浓度并利用DAS药动学软件计算药动学参数。结果 氢氯噻嗪低中高剂量给药后的主要药动学参数分别是：t_1/2为(9.68±3.37) h、(10.11±4.96) h、(11.02±4.77) h,C_max为(69.7±19.8) μg·L^-1、(158.5±62.4) μg·L^-1、(209.4±85.7) μg·L^-1,AUC0→τ为(737.8±110.6) μg·L^-1·h、(1 397.2±252.0) μg·L^-1·h、(2 200.3±517.6) μg·L^-1·h;奥美沙坦低中高剂量给药后的主要药动学参数分别是：t_1/2为(6.25±1.98) h、(7.99±2.43) h、(7.03±2.86) h,Cmax为(635.1±237.7) μg·L^-1、(1336.8±452.0) μg·L^-1、(1774.7±792.2) μg·L^-1,AUC_0→τ为(4438.4±1058.1) μg·L^-1·h、(8239.6±1909.7) μg·L^-1·h、(13150.3±3627.5) μg·L^-1·h。结论 复方奥美沙坦酯片2组分在健康受试者体内为线性动力学过程。     

调脂治疗对不稳定心绞痛患者血浆C-反应蛋白及纤维蛋白原水平的影响

目的 观察调脂治疗对不稳定型心绞痛患者血浆C-反应蛋白(CRP)及纤维蛋白原(FIB)的影响。方法 选择不稳定型心绞痛患者74例,随机分为治疗组和对照组,各37例,对照组常规治疗,治疗组给予阿托伐他汀和常规治疗,测定治疗前后血浆CRP,FIB及胆固醇(TC)水平,并进行比较。结果 74例不稳定心绞痛患者中,37例调脂治疗组CRP,FIB,TC等与对照组相比均明显下降。对照组CRP(9.75±4.88)mg·L^-1,FIB(4.18±1.05)mg·L^-1,TC(5.26±0.64)mmol·L^-1,调脂治疗组CRP(6.79±3.95)mg·L^-1,FIB(2.84±0.98)mg·L^-1,TC(4.58±0.9)mmol·L^-1,调脂治疗组和对照组CRP和FIB 比较P值均<0.01,2组TC比较P<0.05,2组对比有显著差异。结论 调脂治疗对不稳定型心绞痛具有明显的抗血管内皮炎症反应的作用。     

黄芩苷对SH-SY5Y细胞损伤的Bcl-2和Bcl-xL mRNA基因表达的影响

目的 探讨黄芩苷对过氧化氢(H₂O₂)诱导的SH-SY5Y细胞损伤的Bcl-2和Bcl-xL mRNA表达的影响. 方法 建立人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的体外H₂O₂损伤模型,采用噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度黄芩苷对SH-SY5Y细胞存活率的影响,采用Real-time PCR法检测各组细胞的Bcl-2和Bcl-xL表达水平的变化. 结果 50,100,200 μmol.L^-1黄芩苷组细胞存活率分别为130.4%,89.9%和60.9%,H₂O₂损伤组细胞存活率为33.9%,50,100 μmol.L^-1黄芩苷组与H₂O₂损伤组比较,差异有统计学意义(P<0.01). 50,100,200 μmol.L^-1黄芩苷组Bcl-2 mRNA表达量分别为(11.48±0.48),(7.37±1.57),(7.39±2.01),H₂O₂损伤组为(5.84±0.58);50,100,200 μmol.L-1黄芩苷组Bcl-xL mRNA表达量分别为(19.96±2.22),(11.36±3.94),(13.07±2.37),H₂O₂损伤组为(7.95±0.58),50 μmol.L^-1组Bcl-2 和Bcl-xL mRNA与H^₂O^₂损伤组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05). 结论 黄芩苷对H₂O₂诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用,可能与黄芩苷上调Bcl-2和Bcl-xL的表达而起到抗凋亡的作用有关.     

游离脂肪酸对肝细胞L02的脂毒性及氧化应激机制

目的 探讨游离脂肪酸(FFA)对人正常肝细胞L02的脂毒性及其机制。方法 用含FFA 0.2, 0.4和0.8 mmol·L^-1的培养液培养L02细胞48 h,通过油红O染色和甘油三酯(TG)含量检测胞内脂质蓄积,测定培养上清谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT)活性分析肝细胞损伤,锥虫蓝拒染计数法分析细胞存活率,测定琥珀酸脱氢酶(SDH)活性分析线粒体功能,DCFH-DA法检测活性氧类(ROS)水平,比色法检测总谷胱甘肽和丙二醛(MDA)含量,FITC-AnnexinⅤ/PI法检测细胞凋亡。结果 经FFA处理L02细胞48 h后,FFA 0.4和0.8 mmol·L^-1组TG含量131±50和(267±71)μmol·g^-1蛋白较正常对照组(32±6)μmol·g^-1蛋白显著升高(P<0.05),FFA 0.2, 0.4和0.8 mmol·L^-1组GPT活性分别为2.05±0.06, 2.78±0.64和(2.43±0.55)U·L^-1,较正常对照组(1.10±0.05)U·L^-1显著升高(P<0.05)。锥虫蓝拒染法显示各FFA组细胞存活率无显著变化;FFA 0.4和0.8 mmol·L^-1组SDH活性(A_{490 nm})分别为2.10±0.11和1.95±0.11,均较正常对照组1.46±0.06显著升高(P<0.01);FFA 0.8 mmol·L^-1组ROS水平为642±58,较正常对照组559±31显著升高(P<0.01)。FFA 0.2, 0.4和0.8 mmol·L^-1组总谷胱甘肽水平分别为176±6, 180±11和(96±4)μmol·g^-1蛋白,较正常对照组(202±13)μmol·g^-1蛋白显著降低(P<0.05),FFA 0.4和0.8 mmol·L^-1组MDA水平分别为33.8±5.5和(50.4±7.4)mmol·g^-1蛋白,均较正常对照组(8.08±5.48)mmol·g^-1蛋白显著升高(P<0.01)。各组间凋亡率无显著差异。结论 FFA对肝细胞L02有一定损伤,这种损伤对细胞存活无明显影响,亦不会引起细胞凋亡,其细胞损伤机制与肝细胞氧化应激有关。     

尖吻蝮蛇血凝酶在后腹腔腹腔镜手术围手术期应用的有效性与安全性评价

目的 评价尖吻蝮蛇血凝酶在泌尿外科后腹腔腹腔镜手术围手术期应用的有效性与安全性.方法126例后腹腔镜手术病例随机分为A、B、C 3组各42例,分别于术前15 min及术后3 d静脉注射尖吻蝮蛇血凝酶2 U、血凝酶2 kU、酚磺乙胺2.0 g.3组均于术前及术后第3天记录术中失血量与术后引流量,检测血常规、肝肾功能以及凝血功能指标.结果A组术中失血量和术后引流量分别为(112±61)和(113±55) mL,B组分别为(120±58)和(127±62) mL,与C组(198±67)和(250±52) mL比较,均呈显著性下降(P<0.01),A组与B组比较差异无统计学意义(P>0.05).3组病例血常规指标A组RBC、HGB、PLT分别为(0.27±0.11)×10¹².L^-1,(7.19±0.90) g.L^-1,(12.24±0.82)×10⁹.L^-1,B组分别为(0.29±0.01)×10¹².L^-1,(7.21±0.78) g.L^-1,(13.60±0.88)×10⁹.L^-1,与C组(0.48±0.12)×10¹².L^-1,(10.01±1.22) g.L^-1,(19.71±1.65)×10⁹.L^-1比较,差异有统计学意义(P<0.05),A组与B组比较均差异无统计学意义(P>0.05).3组病例肝肾功能、凝血功能指标比较均差异无统计学意义(P>0.05). 结论后腹腔腹腔镜手术围手术期应用尖吻蝮蛇血凝酶安全、有效.     

溶血磷脂酰胆碱刺激脑微血管平滑肌细胞增殖的细胞内信号转导途径

通过测定［³H］胸腺嘧啶核苷(［³H］TdR)参入和结晶紫染色法测定平滑肌细胞增殖,研究了溶血磷脂酰胆碱(LPC)刺激牛脑微血管平滑肌细胞(BCMSMC)增殖的细胞内信号转导途径. 结果显示,LPC能浓度依赖性(1 nmol·L^-1-10 μmol·L^-1)诱导BCMSMC摄取［³H］TdR,在LPC的浓度为10 μmol·L^-1时作用达最大,cpm由366±142升至1761±296(P<0.01);LPC亦能浓度依赖性(1 nmol·L^-1-10 μmol·L^-1)诱导BCMSMC增殖,在LPC浓度为1 μmol·L^-1时促增殖作用达坪值,A_{595 nm}由0.060±0.009增至0.100±0.015(P<0.01). 丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)特异性抑制剂PD 98059(2-50 μmol·L^-1),血小板衍生生长因子受体抑制剂酪氨酸磷酸化抑制剂AG 1296(2-50 μmol·L^-1)以及蛋白质酪氨酸激酶抑制剂除莠霉素A(2-10 μmol· L^-1)能浓度依赖性地抑制LPC的上述作用. 表明LPC能促进BCMSMC增殖,其细胞内信号转导与MAPK途径有关.     

社区中老年高血压患者血浆同型半胱氨酸水平测定及叶酸的干预作用

目的探讨血浆同型半胱氨酸测定在社区中老年高血压患者中的临床意义及叶酸的干预效果。方法将116例社区中老年高血压患者根据病史及体检结果分为单纯高血压组(82例);高血压合并2型糖尿病组(34例);同时选取30名健康者作为对照组,以上3组均进行血浆Hcy、血脂、血糖的检测。结果 116例高血压患者中检出86例伴有同型半胱氨酸血症,占74%;其中Hcy≥15umol/L的患者有32例,血浆Hcy均值为(20.9±9.5)umol/L。用叶酸治疗12周后复查Hcy结果为(14.7±9.4)umol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。单纯高血压组、高血压合并糖尿病组与对照组血浆Hcy比较差异均有统计学意义(P<0.05),高血压合并糖尿病组的FBG,TG,L-HDL显著高于健康组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血浆Hcy水平在中老年高血压和高血压合并糖尿病患者中明显升高、本社区H型高血压患者检出率较高,给予适量叶酸干预治疗Hcy水平降低确切。血清Hcy的升高可能参与高血压的发生及造成血管病变,检测血清Hcy对高血压及脑卒中的预防、治疗具有重要的临床意义。     

老年高血压患者血清同型半胱氨酸水平的变化及叶酸治疗的作用

目的:探讨血清同型半胱氨酸(Hcy)水平在老年高血压患者的变化以及应用叶酸治疗的干预效果。方法:选择200例老年原发性高血压患者及100例未合并高血压的健康体检者作为研究对象。根据随机数字表法将老年高血压患者随机分为观察组(n=100)与对照组(n=100),对照组常规降压,观察组联合口服叶酸片治疗(5mg,每天1次),比较高血压患者及健康组血清Hcy水平,以及2组高血压患者治疗前后血清Hcy水平的变化及随访1年后主要心脏不良事件(MACE)发生率。结果:高血压患者血清Hcy水平及HHcy发生率均明显高于健康组,差异有显著性(P<0.05);治疗后,血清Hcy水平在观察组患者为(14.29±5.62)μmol·L^-1,与治疗前比较有显著下降,并且显著低于对照组的水平即(19.54±6.38)μmol·L^-1,差异均有显著性(P<0.05);MACE发生率在观察组患者为7%,与对照组的16%相比明显为低,差异有显著性(P<0.05)。结论:老年高血压患者应用叶酸治疗可能通过降低血清Hcy水平进一步降低患者MACE发生的风险,对患者预后的改善有利。     

二甲基阿米洛利对大鼠油酸性急性肺损伤的保护作用

The effect of Na⁺/H⁺ exchange inhibitor dimethyl amiloride(DMA) on rat acute lung injury induced by oleic acid was studied. Five hours after administration (iv) of oleic acid (10 mL·kg^-1), pulmonary coefficient, lung wet/dry weight ratio and protein content, lactic acid dehydrogenase(LDH) activity, total white blood cell(WBC) and polymorphonuclear leukocyte(PMN) in bronchoalveolar lavage(BAL) of rat were increased significantly. However, after pretreatment with DMA(0.2 mg·kg^-1 iv) for 10 min, the pulmonary coefficient and lung wet/dry weight ratio were decreased from 1.12±0.06 to 0.87±0.05 and 5.8±0.5 to 4.5±0.3, respectively. The protein content, LDH activity, total WBC and PMN in BAL were also reduced from (1.69±0.15) g·L^-1 to (1.05±0.13) g·L^-1, (3.37±0.25) μmol·min^-1·L^-1 to (0.81±0.08) μmol·min^-1·L^-1, (4.3±0.9) ×10⁶·L^-1 to (2.4±0.8) ×10⁶·L^-1 and (2.4±0.4) ×10⁶·L^-1 to (1.6±0.4) ×10⁶·L^-1, respectively. These results suggest that activation of Na⁺/H⁺ exchange be involved in the acute rat lung injury induced by oleic acid and that inhibitor of sodium-hydrogen exchange prevent the rat lungs from this injury.     

HP感染对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血清同型半胱氨酸水平的影响

目的 分析HP感染对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者血清同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响.方法 本研究对象为2012年9月至2016年8月在本院治疗的OSAS患者,筛选OSAS且伴HP感染的90例患者作为观察组(合并轻、中、重度OSAS各30例),并按1:1比例选取同期OSAS患者90例作为对照组(合并轻、中、重度OSAS各30例),采用化学发光免疫法测定并比较两组患者Hcy水平,同时统计HP感染伴OSAS患者治疗前后Hcy水平的变化情况.结果 经对比分析发现,观察组轻、中、重度OSAS患者的Hcy水平依次为(12.21±0.26)μmol/L、(15.73±0.38)μmol/L、(19.15±0.50)μmol/L,均显著高于对照组的(10.90±0.22)μmol/L、(13.55±0.44) μ mol/L、(16.23±0.61)μmol/L,组间对比,t值依次为21.067、20.538、20.277,P值均为0.000;且HP感染治疗后,观察组患者Hcy水平、AHI及ESS评分依次为(11.44±0.02)μmol/L、(21.22±7.65)次/h、(2.09±0.33)分,较治疗前的(17.35±0.19)μmol/L、(49.89±9.03)次/h、(12.19±2.92)分,均显著下降,组内对比,t值依次为29.297、22.981、18.825,P值均为0.000.结论 伴HP感染的OSAS患者Hcy水平高于未伴HP感染的OSAS患者,需重视此类患者的抗HP感染治疗,避免HP感染加速病情恶化.