氟伐他汀对糖尿病大鼠肾皮质p27kip1及ERK1/2 表达的影响

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)的主要微血管并发症,是当前导致终末期肾病(ESRD)的主要原因之一,因此积极研究DN的发病机制,寻找有效的药物预防DN的发生、发展,是目前亟待解决的问题.DM引起的肾脏病变早期主要表现为肾小球和肾小管肥大,而肾小球肥大与后期肾小球硬化的发生密切相关.     

细胞外基质增殖在糖尿病肾病的作用

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)的主要慢性并发症,病理特点是肾脏高灌注,肾小球基底膜(GBM)增厚和以肾小球系膜区为主的细胞外基质(ECM)积聚,导致弥漫性或结节性肾小球硬化,出现蛋白尿、高血压、肾功能衰竭等功能紊乱。DN的发生机制目前尚不清楚,可能是代谢异常,血流动力学障碍或遗传因素。但不论其机制是什么,DN病人均出现了ECM的生化和结构改变。因此对ECM的研究可提高对DN发病机理的认识,对DN防治具有重要意义。近年对ECM的研究已取得了很大进展,我们主要综述DM状态对ECM的影响和ECM与DN发生发展的关系。     

一氧化氮与糖尿病肾病

糖尿病肾病(DN)是糖尿病致残、致死的主要病因之一,但目前尚未明确其发病机制。本文综述了一氧化氮(NO)对人、出球小动脉及系膜细胞的作用;NO水平升高引起肾小球高灌注、高滤过,与DN密切相关。     

足细胞与糖尿病肾病

糖尿病(diabetes mellitus,DM)的发生率在世界范围内迅速上升[1],而糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病最严重的慢性并发症之一.在西方国家,需行肾脏替代治疗的患者中,约35%为DN患者[2].我国目前约有4 000万人面临糖尿病危胁,DN占终末期肾衰竭患者的15%[3].DN的主要病理特征是肾小球细胞外基质(extracellular matrix,ECM)堆积,系膜增宽、基底膜(glomerular basement membrane,GBM)增厚,肾小球硬化及伴肾间质纤维化.DN的发病机制仍未完全明确,近年来,肾小球滤过屏障的结构和功能改变,尤其是作为肾小球滤过屏障结构成分的足细胞在DN发生发展中的作用,成为研究热点.本文拟就这方面的研究进展做一综述.     

邱模炎教授对糖尿病肾病中医临证与科研思路拾遗

正随着人均寿命的延长和生活习惯的改变,如营养过剩、高脂饮食、运动减少及生活节奏加快等,糖尿病(diabetes mellitus,DM)的发病率呈上升趋势,随之糖尿病肾病(diabetic kidneydisease,DKD)的发病率也在上升~([1])。糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病微血管并发症之一,又称为"糖尿病性肾小球硬化症",是DM特有的肾脏并发症,以蛋白尿、渐进性肾功能损害、高血压、水肿,晚期出现严重肾衰竭,为其临床     

糖尿病肾病时脂蛋白(a)血症和肾损害

糖尿病(DM)及糖尿病肾病(DN)均易伴发高脂血症,是肾脏病的危险因子,可引起肾脏结构及功能损害,可使肾小球、肾小管-间质病变加重,最后导致肾小球硬化及肾衰竭,本文就Lp(a)与DN之间的关系,作一简要复习.     

P-选择素、内皮细胞-巨噬细胞黏附与糖尿病肾病

糖尿病（DM）是常见病、多发病，患病人数随着人民生活水平提高、人口老化与生活方式的改变而迅速增加。糖尿病肾病（DN）已成为终末期肾衰主要原因之一，目前近40％的透析患者是DN。DN发病机制尚未明确，治疗仍然是一大难题。肾脏是典型的微血管器官，DN是DM微血管并发症与重要死因。DN基本病理改变包括肾小球肥大、细胞外基质堆积、基底膜增厚与肾小球硬化，单核／巨噬细胞在肾组织广泛浸润是DN进展的组织学特点。新近观点认为，DM是一种慢性炎症，P-选择素及其介导的内皮细胞-巨噬细胞黏附在DN机制中有重要意义。     

肾小管损伤在糖尿病肾病发病机制中的作用研究进展

正糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病常见的微血管并发症之一,是慢性肾脏病的主要病因~([1])。DN的病理改变主要包括肾小球、肾小管、肾间质以及肾血管的病变~([2])。长期以来认为DN主要是肾小球病变,而其他病变是肾小球病变的继发改变。近年来,越来越多研究发现肾小管病变在DN的早期就可独立于肾小球病变出现,并与DN预后密切相关~([3])。本文就肾小管损伤在DN发病机制中的作用综述如下。     

肝X受体与糖尿病肾病

随着人们生活习惯的改变和人口的老龄化，糖尿病（diabetes mellitus，DM）的发病率逐年上升，糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）也随之增加，而DN是DM常见的慢性微血管并发症，是导致慢性肾衰竭的主要病因之一。DN的发病机制与高糖相关的生化代谢异常、脂代谢紊乱、肾小球血流动力学改变、细胞因子的作用以及葡萄糖转运蛋白、MAPK、氧化应激、肾小球滤过屏障改变等因素有关。近年研究表明，核受体LXRs通过调节多种靶基因的转录，在脂类和糖类代谢中起重要作用。     

转化生长因子-β与糖尿病肾病

糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是糖尿病（diabetic mdlitus,DM）最常见的慢性微血管并发症之一,并且已成为终末期肾衰竭（end stage renal disease,ESRD）及糖尿病病死率增加的重要因素。DN早期的病理变化以肾小球的高滤过、高灌注、肾小球基底膜（GBM）肥厚、     

肾康制剂治疗糖尿病肾病的作用机制及临床研究进展

<正>糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN或diabetic kidney disease, DKD),是一种糖尿病所致的慢性肾脏病(CKD),主要临床表现为肾小球滤过率<60 ml·min^-1·1.73 m^-2和(或)尿白蛋白/肌酐比值≥30 mg/g并持续3个月以上^[1]。DN是糖尿病(DM)中最常见的微血管并发症之一,在全球范围内,DN是CKD的首要病因,是导致终末期肾病(ESRD)的第二原因,     

2型糖尿病肾病患者肾小球基底膜厚度与肾功能的相关性分析

<正>我国成人糖尿病患病率已达11. 6%,城市患病率高达14. 3%[1,2],而近几年我国糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的患病率显著增加,社区2型糖尿病患者DN患病率约30%～50%,1型糖尿病患者DN患病率约为30%[3,4]。在慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)肾活检结果中DN诊断占第二位(20. 76%),而我国50岁～60岁中老年人群中DN是导致终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)首因[5,6]。一些生物标志物如血清脂蛋白、β-跟踪蛋白(βTP)[7]等都有助于临床医生早期评定T2DM肾损害患者发生DN的可能性,但典型的临床症状和肾活检仍是DN的主要诊断依据。在T1DM和T2DM患者中肾小球基底膜(glomerular basement membrane,     

糖尿病肾病发病机制的研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)的严重微血管并发症之一。以基底膜(GBM)增厚、系膜区扩张、胞外基质堆积为病理特征,是引起终末期肾衰的重要原因,也是DM病人的主要死亡原因之一。DN的发生与肾小球的血流动力学改变、多元醇代谢途径异常、蛋白非酶糖化和大分子糖化终末产物(AGEs)的生成、细胞因子的异常表达及脂代谢紊乱等因素密切相关。     

2型糖尿病肾病病理改变与肾脏预后的相关性研究

正在过去的几十年里,糖尿病肾病(DN)的患病率显著增加,约有30%的1型糖尿病(T1DM)和40%的2型糖尿病(T2DM)患者发生了DN[1,2]。DN是一种临床高度异质的代谢性疾病[3],有些患者可迅速发展为终末期肾病(ESRD),而另一些患者则有相对良性的病程,DN的个体预后难以预测,寻找更多更特异性标志物的研究已经引起了人们的极大兴趣。目前用于准确预测DN到ESRD的标记物还不明确,主要依赖于几个临床因素[4],如蛋白尿和肾小球滤过率(GFR)。随着越来越多证据的出现,这个观点逐渐显现出局限性[5,6],     

糖肾冲剂配合厄贝沙坦治疗糖尿病肾病的临床观察

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)严重的并发症之一,病变可累及肾血管、肾小球、肾小管和肾间质,约30%糖尿病发展为糖尿病肾病,已成为目前糖尿病病人死亡的主要原因.糖尿病肾病为难治病之一,已为国内外学者所公认.2000年6月～2003年12月,我们采用中西医结合治疗糖尿病肾病取得了较好疗效,现将结果报告如下.     

银杏叶提取物对糖尿病肾病的治疗进展

正糖尿病肾病(DN)是糖尿病最常见的微血管并发症之一,也是糖尿病患者死亡的主要原因之一。近几年来,随着糖尿病患者人数日益增多,糖尿病肾病的发病率也呈上升趋势[1]。我国自2010年起住院患者中DN已经超过了肾小球肾炎,已成为慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的主要病因。其发病机制复杂[2],除糖、脂代谢紊乱、炎症细胞因子参与、血液流变     

糖尿病肾病的治疗进展

糖尿病 (DM)是常见病、多发病。随着人口老化 ,各国经济的发展和人们生活方式的改变 ,DM的患病率在世界范围内迅速增长。目前 ,全球DM病人已达 1 .5亿 ,预测 2 0 2 5年可达 3亿。我国2 0 0 2年DM病人约 40 0 0万 ,90 %以上为 2型DM。糖尿病肾病 (DN)是DM最主要的微血管并发症 ,也是导致慢性肾衰竭的主要原因之一。据欧、美、日本的统计资料表明 ,目前DN已跃升为终末期肾病 (ESRD)的首位原因 ,占 35 %左右。据 1 999年统计 ,东北三省透析病人中DN占 1 7.6% ,在原发病中排第二位。进一步探讨DN的发病机制、早期诊断、坚持医疗监护和…     

肾小球系膜细胞蛋白激酶C同工酶的激活与糖尿病肾病

糖尿病肾病(DN)是糖尿病全身微血管并发症之一,以早期肾小球滤过率升高、继以肾小球毛细血管基底膜增厚、系膜区基质沉积,最终弥漫性或结节性肾小球硬化形成为特征.高血糖是DN损害的主要因素,而在高糖环境下肾小球系膜细胞(mesangial cell,MC) 蛋白激酶C (PKC)的激活是进展性DN的中心环节.     

中西医结合治疗糖尿病肾病近况

糖尿病肾病(DN)是指与糖尿病(DM)代谢异常有关的糖尿病性肾小球硬化症,是糖尿病常见的严重并发症之一,严重影响着患者的预后,据报道糖尿病肾病的发病率约占糖尿病病人的35%～40%,在Ⅰ型糖尿病(IDDM)中约50%患者最终死于肾衰竭,在Ⅱ型糖尿病(NIDDM)中DN也是三大主要死亡原因之一.DN的研究与防治越来越引起有关学者的重视,有关这方面的报道和研究不断出现.笔者就近年来有关中西医结合治疗本病的概况综述如下.     

糖尿病肾病发病机制研究进展

在糖尿病人群中糖尿病肾病(DN)发病率约为20％～40％,是糖尿病的主要并发症和死亡原因.近年来随着糖尿病患者人数的快速增长,DN的发病率逐年上升,在一些国家或地区已经成为终末期肾病(ESRD)的首位原因.DN早期主要的病理改变为肾小球肥大,肾小球和肾小管基底膜的增厚及系膜区细胞外基质(ECM)的进行性聚积;后期是肾小球、肾小管间质纤维化,最终导致蛋白尿和肾衰竭.DN的发病机制复杂,其确切机制尚未明确,目前的研究结果提示代谢紊乱、血流动力学改变、炎性反应机制、细胞因子、氧化应激、遗传因素、激肽系统及自噬等多种因素参与了DN的发病.现将近年来有关DN发病机制的最新研究成果综述如下.