饮食中碳水化合物量对酒精性脂肪肝及外来化合物代谢的影响

以往的研究认为蛋白质营养不良、维生素缺乏、脂肪的种类和含量是影响酒精性肝损害的重要因素,饮食中碳水化合物被认为只是能量的来源,它在酒精性肝损害中的作用很少引起重视。然而近来日本学者Ｓａｔｏ教授的研究表明,饮食中碳水化合物可影响乙醇对肝细胞色素Ｐ４５０２Ｅ１（ＣＹＰ２Ｅ１）的诱导作用,从而可减轻乙醇的肝脏毒性,改变外来化合物的代谢。１　对大鼠酒精性脂肪肝形成的影响ＣＹＰ２Ｅ１是微粒体乙醇氧化酶系的重要酶之一,此酶可催化乙醇转化为乙醛,而乙醛能损害肝细胞,所以,人们认为乙醇对ＣＹＰ２Ｅ１的诱导与酒精…     

酒精性肝病发病机制的研究进展

本文从乙醛的毒性作用、乙醇代谢酶多态性、氧化应急、NADH/NAD+、CYP2E1等方面对酒精性肝病(ALD)的发病机制作了简要阐述,ALD的发病原因主要是乙醇在肝细胞内产生的毒性代谢产物及其引起的代谢紊乱.ALD分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化.其致病因素单一,即长期大量的酒精摄入,但发病机制较为复杂,目前尚未完全清楚.因此,继续研究ALD的发病机制非常有意义.     

认识酒精性肝病

正酒精性肝病是由于酒精摄入过量而导致的肝脏疾病。当乙醇进入肝细胞后,经肝细胞内乙醇脱氢酶、氧化氢体分解酶和肝微粒体乙醇氧化酶等三条途径氧化为乙醛。乙醛对肝细胞有明显毒性作用,直接和间接导致肝细胞变性、坏死及纤维化,严重时可发展为肝硬化。在酗酒严重的西方国家,酒精性肝硬化可占肝硬化患者的50%~70%。酒精性肝病表现多样,根据肝     

酒精性肝病

因过度饮酒发生肝损害是谁也不能否定的事实,关于其发生的机制,很多学者已经从各方面着手进行了研究。作为酒精性肝损害的原因,有必要从酒精和酒精代谢产物的肝细胞毒性、酒精代谢和伴随微循环障碍出现的组织低氧状态及氧化刺激、内毒素和细胞因子的参与等多方面加以考虑。本文我们简要的说明已经明确的酒精性肝损害的发病机制和其引起的有关肝病的诊治。     

还原型谷胱甘肽治疗酒精性肝病的疗效观察

酒精性肝病是长期大量饮酒所致的肝脏疾病。近年来,我国由酒精所致肝损害的发病率有逐年上升趋势,酒精已成为继病毒性肝炎导致肝损害的第二大病因。氧化应激与脂质过氧化作用是导致酒精性肝病的主要发病机制之一。过量饮酒,大量乙醛对肝细胞有明显毒性作用,直接或间接导致肝细胞变性、坏死及纤维化,严重时可发展成肝硬化。还原型谷胱甘肽有利于肝脏物质代谢,保护质膜,恢复肝酶活性,有利于酒精性肝病的治疗。我院于2006年1月-2008年6月应用还原型谷胱甘肽治疗酒精性肝病38例,现报告如下。     

酒精性肝病诊治研究进展

几十年来, 酒精性肝病一直是全球范围内肝硬化和肝脏相关死亡的主要原因之一, 饮酒与肝病和肝硬化的发展直接相关。越来越多的研究证明肠-肝轴与酒精性肝病之间在代谢、免疫等多个方面有所关联。其中肠道微生物组影响了肝病进展的所有阶段, 因此, 基于肠道菌群的治疗有望成为肝病不同阶段治疗的新方法。阐述了酒精性肝病基于肠-肝轴的诊治研究进展。     

乙醇对小鼠灌流肝毒性观察——应用离体肝的剂量效应关系研究

乙醇是一种毒性较低的亲肝毒物。在西方国家中,80—90％的肝硬化为乙醇性肝硬化。在纽约,乙醇性肝病是33—55岁死亡原因的第三位。乙醇性肝病在我国目前也并非少见。近年来从整体水平研究乙醇引起肝病的报道很多。但从器官水平特别是用小鼠离体肝灌流术研究乙醇对肝脏的直接毒性作用至     

春爷欢聚莫让酒伤肝

又一个春节到了,亲朋好友欢聚免不了好酒、好菜,在祝大家过个愉快节日之时,也再次提醒莫让吃吃喝喝伤了肝.饮酒过多会对人体神经、心血管、消化系统等多方面造成损害.对于肝脏,研究认为,一次醉酒相当于发生了一次急性肝炎,长期过量饮酒则会造成慢性酒精性肝病.调查表明,酒精伤肝的危害性很大,我国男性酒精肝患病率为6.36％.女性为0.36％;男性嗜酒人群酒精肝患病率为21.77％,女性嗜酒人群为1.26％;每日饮酒40克达5年以上者,48％患有不同程度的酒精性肝病,酒精已成为仅次于病毒性肝炎的肝脏第二大杀手.每逢节假日更是酒精肝的高发期,有数据显示,每年春节之后酒精肝的发病率都是平时的2倍左右.     

酒精性肝病治疗方法进展

酒精性肝病包括急性酒精性肝炎和酒精性肝硬化.戒酒一直是治疗所有酒精性肝病的基础.近年来,关于乙醇引起肝损伤机制的研究,提出了酒精性肝病治疗发展的前景.本文作者回顾近期资料关于急性酒精性肝损伤治疗的效果,包括营养治疗、皮质激素类、抗炎因子、抗氧化剂和一些直接抗纤维化过程的要素,如秋水仙碱和抗氧化物质.治疗方法包括直接改变肝损伤和修复进程,但无可持续改善酒精性肝损害的疗法.因此,肝移植仍是因慢性酒精性肝损伤致肝功能衰竭病人的最终选择.     

酒精性肝病

酒精性肝病由长期大量饮酒(所含的乙醇)引起,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎与酒精性肝硬化。本病在我国的发病率远比西方低,但并非少见,近年来已引起重视。发病机理摄入的酒精经胃肠道吸收,2%～10%乙醇自肺与肾排除,其余大部分由肝脏氧化分解。在代谢过程中,乙醇被三种酶氧化成乙醛(附表):约80%被肝细胞胞液中的乙醇脱氢酶催化,释出大量氢离子,引起异常的氧化还原反应,辅酶     

消化系统常见病问答

<正>酒精是如何导致肝病的?酒精性肝病在西方早已多见,患者多集中在中年人群中。在美国,常见病死因第二位就是酒精性肝病,近20多年来我国的患病率也日渐增高。喝进体内的酒精80%～90%在肝脏进行代谢。酒精在化学中属醇类物质,肝细胞里的"乙醇脱氢酶"可     

把肝脏从酒精中解放出来

隔三差五饮酒多,很容易得酒精肝,对于酒精性肝病,戒酒是最关键的方法     

警惕酒精性肝病

我国的酒文化历史悠久。俗话说"酒逢知己千杯少",社交礼仪,娱乐助兴时小酌两杯,给人们生活增加了很多情趣。但如果长期大量饮酒,超过了人体对酒的耐受量,就会引起酒精中毒,其毒性作用可累及全身主要脏器,对肝脏的影响尤其严重。医学上将因酒精中毒而引发的肝病称作"酒精性肝病"。酒精代谢三步曲酒精的代谢主要在肝脏。在     

酒精性肝病的危害和预防

酒精中毒是当今世界范围内第一公害,其毒性作用累及全身主要器官,对肝脏影响尤大。嗜酒可引起脂肪肝、肝纤维化、酒精性肝炎或硬化、肝细胞癌,统称酒精性肝病。1.危害:肝硬化在全球所有死因中占第9位,其中50%与酒精有关。在纽约,酒精性肝病在所有死因中占第3位。据资料报道,整个西方国     

肠内和肠外营养应用于成人及儿童患者的准则——美国肠外和肠内营养协会(A.S.P.E.N.)理事会

器官衰竭 一、肝功能衰竭 很多慢性肝病病人(特别是酒精性肝病患者)营养状态不良。造成这些患者出现营养不良的原因是由于他们易于并发消化道出血和感染。 肝脏在营养物质的代谢中起关键作用,肝脏病变时,随着其严重程度的发展以及分流量(绕过肝脏的血液量)的增加,营养物质代谢紊乱越来越严重,其中氨基酸代谢紊乱尤为严重,由慢性肝病发展成肝性脑病(hepatic encephal opathy,HE)的病人血浆氨基酸     

酒精性肝病如何治疗

由于近年来酒精性肝病的发病率不断攀升。酒精性肝病导致的不良后果越来越受到健康人的关注，为此本刊特别邀请中国医科大学附属第一医院消化内科主任、博士生导师王炳元教授主笔，为读者提供酒精肝预防与治疗的全方位指导。[编者按]     

非酒精性脂肪性肝病肝纤维化与甲状腺激素的研究进展

目前,非酒精性脂肪性肝病(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是全国乃至世界最常见的慢性肝病,估计全世界的患病率为25%。一项预测性研究指出,NAFLD不是一种良性及静止的病变,它可发展为不可逆的肝损害,其中肝纤维化的发生率约高达25%,所以肝纤维化也被认为是患有非酒精性脂肪性肝病的患者评估预后的最重要预测指标之一。NAFLD的发生和发展通常发生在葡萄糖和脂质代谢的严重紊乱和能量稳态的失调的情况下,而甲状腺激素是能量稳态的关键调节剂,对脂质和葡萄糖代谢有显著的直接作用。故本文将就非酒精性脂肪性肝病肝纤维化与甲状腺激素的关系作一综述。     

酒精性肝病的机制研究进展

长期大量饮酒可以导致酒精性肝病，酒精诱发脂肪肝疾病是最常见的，进而可以发展为肝纤维化或肝硬化，乙醇导致脂肪肝进展的机制是复杂的，而且机制不完全了解。酒精性肝病在美国肝病的死亡原因中一直占据着主导地位。该疾病的预后比常见的肿瘤还差（如乳腺癌、前列腺癌和肠癌）。     

非酒精性脂肪性肝病

正肝脏是人体内参与糖、蛋白和脂类代谢的重要器官,其中代谢的任何一个环节出现问题,均可引起脂肪在肝细胞堆积,而导致肝脏受损。非酒精性脂肪性肝病的发病正是基于这一过程。非酒精性脂肪性肝病又称非酒精性脂肪肝,是以脂肪在肝脏内沉积超过肝脏重量的5%～10%,弥     

把肝脏从酒精中解放出来

隔三差五饮酒多,很容易得酒精肝,对于酒精性肝病,戒酒是最关键的方法酒精肝发病率约占新发肝硬化总数的60%。酒精性脂肪肝患者大多比较年轻,常无自觉症状,仅感觉腹胀乏力,肝功能检查可有转氨酶的轻度升高;酒精性肝炎可出现食欲下降、厌油腻,甚至可有黄疸,化验检查可发现转氨酶升高。酒精性脂肪肝、酒精性肝炎完全可以治愈,但一旦发展为酒精性肝硬化,就可导致腹水和大出血。有人说,我平时不喝,仅应酬时放一放量,这样应该没事吧?其实不然。