白介素-1β对大鼠自发行为影响的研究

目的:观察外源性白介素-1β(IL-1β)对大鼠自发活动的影响.方法:脑室注射IL-1β(60 ng/鼠,icv),以开场试验分析大鼠的自发活动.结果:脑室注射IL-1β可导致大鼠的自发活动减少.结论:脑内注射IL-1β引起大鼠的自发活动减少,但是否与抑郁症的发病有关,需进一步研究.     

脑内白介素-1β介导利血平引起的大鼠行为性抑郁

目的 研究脑内白介素-1β在实验性抑郁症发病中的作用。方法 以腹腔注射利血平复制大鼠的行为性抑郁模型，通过脑室注射白介素-1受体拈抗剂，观察脑内白介素-1β在利血平引起的大鼠行为性抑郁中的作用。结果 腹腔注射利血平(2、6、8mg／Kg)，可在1～72h内引起大鼠的行为抑郁。脑室注射白介素-1受体拮抗剂可阻断注射48小时后利血平引起的行为性抑郁，但不能阻断利血平注射后1～24h内的这种作用。结论 脑内白介素-1β介导了利血平引起的大鼠行为性抑郁。     

不同剂量腺苷对大鼠自发活动的影响

目的：观察不同剂量腺苷对大鼠自发活动的影响。方法：大鼠分为实验组（分别腹腔注射1、5、10mg/kg腺苷）和对照组（腹腔注射相同体积的NS）；用开场实验分析大鼠自发活动的改变。结果：实验组腹腔注射腺苷后可引起自发活动总路程与中央活动路程减少（P〈0．05）。休息时间增加（P〈0．05）；随着腺苷剂量的增加（1、5、10m∥k），其自发活动总路程逐渐减少（P〈0．05），休息时间逐渐延长（P〈0．05）。而中央活动路程无明显变化（P〉0．05）。结论：腺苷可引起大鼠自发活动的减少。但腺苷是否可致大鼠行为性抑郁还需进一步验证。     

脑内白介素-1β介导利血平引起的大鼠行为性抑郁

目的研究脑内白介素-1β在实验性抑郁症发病中的作用.方法以腹腔注射利血平复制大鼠的行为性抑郁模型,通过脑室注射白介素-1受体拮抗剂,观察脑内白介素-1β在利血平引起的大鼠行为性抑郁中的作用.结果腹腔注射利血平(2、6、8mg/Kg),可在1～72h内引起大鼠的行为抑郁.脑室注射白介素-1受体拮抗剂可阻断注射48小时后利血平引起的行为性抑郁,但不能阻断利血平注射后1～24h内的这种作用.结论脑内白介素-1β介导了利血平引起的大鼠行为性抑郁.     

缬沙坦对高血压病人外周血单个核细胞白介素-1β释放的影响

目的低度炎症反应可能与高血压病的发生有关,血管紧张素II可能起一定作用。笔者以前的研究发现,高血压病人外周血单个核细胞白介素-1β的分泌较正常血压者升高。了解血管紧张素II在高血压病炎症反应中的作用,以及缬沙坦在高血压病中的抗炎作用,探讨高血压病的炎症反应的可能机制。方法选取24例无并发症的高血压病患者,随机分为二组,A组采用常规降压治疗(非血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素II受体拮抗剂),B组使用血管紧张素II受体拮抗剂缬沙坦(代文80mg/d)治疗。分离培养外周血单个核细胞,检测细胞培养上清白介素-1β的浓度,2周后复查。外周血单个核细胞用密度梯度离心法分离培养。白介素-1β的浓度采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测。结果缬沙坦治疗2周后,高血压病患者脂多糖刺激的外周血单个核细胞白介素-1β的分泌下降[(2857±643)pg/mL比(2146±508)pg/mL,P<0.05]。结论本研究表明高血管紧张素II可能与血压病患者外周血单个核细胞的激活状态有一定的关系。缬沙坦治疗能部分逆转高血压病的炎症反应,且与血压的降低无直接关系。     

白介素-1β对抑郁症机制中海马神经再生影响的研究进展

神经-内分泌-免疫网络是应激反应和抑郁症共同的病理生理基础,而脑内炎性白细胞因子白介素-1β(IL-1β)在其中发挥关键作用。研究表明:IL-1β可导致大鼠抑郁样行为并降低体内、外海马神经再生。海马神经细胞的损伤和再生障碍是抑郁症发病的重要因素。本文就IL-1β对海马神经再生的影响、与抑郁的关联性及其相关机制的研究进展作一综述。     

脑梗死患者血清白介素-6白介素-8白介素1β及白介素-18水平的研究

目的:监测脑梗死患者血清白介素-6、白介素-8、白介素-1β及白介素-18水平.方法:采用ELISA法测定血清中上述炎性介质的水平,并进行组间比较.结果:脑梗死患者血清白介素-6、白介素-8、白介素-1β及白介素-18水平均高于正常对照者,具有统计学差异.结论:脑梗死患者体内炎性介质的上调是脑梗死组织细胞学损伤的机制之一.     

新生期大鼠母爱剥夺对成年后自发活动的影响

目的:观察新生期母爱剥夺对大鼠成年后自发活动的影响。方法:将母鼠随机分为母爱剥夺(MD)组(所生仔鼠在出生后第2～21 d每天母婴分离1 h)和正常对照(N)组(所生仔鼠不做任何处理)。仔鼠成年后予慢性应激,用开场试验观察大鼠自发活动的改变。结果:MD组再次受到慢性应激后可引起自发活动总路程与周边路程的显著减少(P<0.001),休息时间增加(P<0.01)。结论:新生期大鼠母爱剥夺可引起成年后自发活动减少,导致抑郁样行为。     

心理应激对大鼠颞下颌关节内白介素-1白介素-6表达的影响

目的 通过对心理应激大鼠颞下颌关节(tempommandibular joint,TMJ)的形态、生理学评估及相关炎性因子的检测,探讨心理应激对TMJ的可能致病机制.方法 采用交流箱心理应激动物模型,检测空白对照组、心理应激组(PS组)、心理应激加地西泮组(PS+DI组)大鼠血清中Cor和ACTH水平;运用RT-PCR技术检测心理应激不同时期大鼠TMJ内炎性因子IL-1和IL-6的表达变化.结果 空白对照组血清中Cor和ACTH值与PS组有显著差异(P＜0.01),空白对照组血清中Cor和ACTH值与PS+DI组无显著差异(P＞0.05);空白对照组IL-1(分别为(0.453±0.021)mg/L,(0.439±0.028)mg/L,0.454±0.023)mg/L、IL-6[分别为(0.525±0.028)mg/L,(0.515±0.028)mg/L,(0.518±0.022)mg/L]与PS组IL-1[分别为(0.981±0.024)mg/L,(0.746±0.017)mg/L,(0.510±0.016)mg/L]、IL-6[分别为(0.820±0.023)mg/L,(0.694±0.019)mg/L,(0.579±0.015)mg/L]有显著差异(P＜0.05),与PS+DI组IL-1[分别为(0.549±0.014)mg/L,(0.498±0.014)mg/L,(0.444±0.022)mg/L]、IL-6[分别为(0.599±0.015)mg/L,(0.541±0.015)mg/L,(0.487±0.008)mg/L]差异无显著性(P＞0.05).结论 心理应激可能在TMD形成过程中起着重要作用.     

不同应激方式对大鼠行为及海马神经元数量的影响

目的：研究慢性束缚性应激与慢性不可预测应激对大鼠行为学与海马神经元数量的影响。方法：成年雄性SD大鼠随机分为对照组、慢性束缚性应激组和慢性不可预测应激组,每组7只。以1%蔗糖水消耗实验模拟抑郁症快感缺失症状,测定大鼠自发活动以评估大鼠抑郁样行为,每周称量大鼠,以尼氏染色观察海马神经元数量。结果：经过21 d慢性应激,两个应激组均出现行为性抑郁;与对照组比,两个应激组每周体质量增长减少（P〈0.01,P〈0.05）,海马各区神经元数量减少（CA1、DG区P〈0.05;CA3区P〈0.01,P〈0.05）。结论：两种不同应激均可致大鼠行为性抑郁及海马神经元数量减少。     

白介素-1β及黏附分子在急性髓性白血病中的表达及意义

目的　为探讨白介素 1β及黏附分子CD11a和CD11b在白血病细胞淤滞及向组织浸润中的作用 ,并为临床防治白血病细胞髓外浸润的发生提供实验依据。方法　用酶联免疫吸附试验 (ELISA)测定 5 1例初治和复发 ,且未开始化疗的急性髓性白血病 (AML)患者和 15例正常献血员血清中IL 1β的含量 ,采用免疫细胞化学法SABC -AP测定 4 0例AML的骨髓单个核细胞膜或浆中CD11a和CD11b表达百分率。结果　AML组血清中IL 1β的含量显著高于正常对照血清 (P <0 .0 1) ;AML浸润组血清中IL 1β的量显著高于非浸润组。IL 1β与外周血白细胞呈直线相关关系 (r =0 .796 ,P <0 .0 1)。在CD11a和CD11b的表达中 ,CD11b在M4 M5的表达百分率明显高于M1 M2 及M3 (P <0 .0 1)。CD11a阳性者临床特征中外周血白细胞明显高于CD11a阴性者 (P <0 .0 1) ,且容易出现浸润征。而CD11b阳性者与年龄、血小板、浸润有关。IL 1β、CD11a和CD11b之间存在两两直线相关关系 (P <0 .0 5 )。结论　黏附分子整合素包括CD11a、CD11b参与了白血病细胞组织浸润的机制 ,白血病细胞产生的细胞因子IL 1β可上调CD11a、CD11b在白血病细胞上的表达。     

清肠栓对大鼠溃疡性结肠炎血清白介素-1β影响的研究

目的:探讨白细胞介素-1β(IL-1β)在溃疡性结肠炎(UC)中的作用,进一步研究清肠栓治疗UC的作用机理。方法:SD大鼠56只随机分为正常组、模型组(空白组)、西药组(SASP组)、中药组(清肠栓组)共4组,每组14只。用TNBs 100 mg.kg-1灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型,第3天开始,除正常组外,各组分别给予生理盐水、柳氮磺胺吡啶、清肠栓处理,至7天后处死动物。腹主动脉取血制备血清,采用ELISA法测定各组血清IL-1β的含量。结果:UC大鼠血清IL-1β含量显著升高,西药组及中药组均能降低其含量。中药组与西药组相比,P<0.01。结论:中药清肠栓可以通过降低血清IL-1β含量,调节肠道免疫,达到缓解UC的治疗目的。     

白介素1β在二次脑损伤中的作用及机制

二次脑损伤(SBI)也称继发性脑损伤,即是在已有脑原发性损伤的基础上,因某些因素的改变(如血压、脑温、颅内压、脑血流及脑灌注压),进一步加重了原发的脑损害.近年来,大量研究发现:脑损伤后脑局部出现的炎症反应是二次脑损伤的机制之一,IL-1β是主要的致炎性因子,具有触发炎症反应并级联放大炎症过程的作用,引发大量炎性因子分泌,有人称之为"细胞因子风暴",最终造成组织器官的损伤.本文就IL-1β在加重原发性脑损伤,导致二次脑损伤中所起的作用及作用机制作一综述.     

脑室注射白介素-1β对大鼠行为及脑内单胺氧化酶和单胺类神经递质的影响

目的探讨脑内注射白介素-1β(IL-1β)对大鼠行为的影响,并分析IL-1β与脑内去甲肾上腺素(NA)、5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)的相互关系与机制。方法雄性成年SD大鼠侧脑室注射IL-1β(60ng/kg),注射后1.5h,用计算机控制的自主行为检测系统检测并分析大鼠5min内的自主活动行为。行为学实验结束后立即处死大鼠,高效液相色谱法检测下丘脑、海马和纹状体内单胺类神经递质的含量,分光光度法检测单胺氧化酶的活性。结果大鼠的活动总路程、中央活动路程和活动时间:生理盐水对照组分别为(15.13±1.91)m、(6.47±0.93)m和(249.12±24.31)s;脑室注射IL-1β组分别为(5.84±0.97)m、(1.87±0.21)m和(119.42±20.67)s。脑室注射IL-1β后大鼠的活动总路程、中央活动路程和活动时间显著减少,提示IL-1β可导致大鼠的抑郁样行为。同时,下丘脑去甲肾上腺素含量由对照组的(1.41±0.24)ng/mg组织显著升高到(2.57±0.19)ng/mg组织;5-HT含量由对照组的(1.97±0.17)ng/mg组织显著降低到(1.23±0.19)ng/mg组织;海马内5-HT含量由对照组的(1.82±0.15)ng/mg组织显著降低到(1.04±0.11)ng/mg组织。各个部位的DA均无显著性变化,表明脑室注射IL-1β可导致不同脑区单胺神经递质含量的改变。上述脑区B型单胺氧化酶活性出现不同程度升高(与NS组比较,P<0.05,ANOVA),海马内A型单胺氧化酶活性有增高趋势,但差异无显著性。结论脑内IL-1β可诱导大鼠的抑郁样行为,不同脑区NA和5-HT水平的改变,可能是IL-1β所致的大鼠抑郁行为的直接或间接原因。     

不同剂量MK-801对利血平诱导的行为性抑郁大鼠抑郁样行为的影响

目的:探讨不同剂量N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂MK-801对利血平诱导的行为性抑郁大鼠抑郁样行为的影响。方法:SD雄性大鼠(40只)随机分为正常对照组,利血平(4mg/kg)组,MK-801(0.1、0.3、0.5mg/kg)+利血平(4mg/kg)组,每组8只。采用开场实验和强迫游泳实验检测大鼠的抑郁样行为。结果:腹腔注射利血平(4mg/kg)1 h后,开场实验示利血平组总路程、中央活动路程较正常对照组显著减少(P<0.01),中央活动时间也较正常对照组减少(P<0.05)。MK-801+利血平组总路程均较利血平组显著增多(P<0.01),0.3、0.5mg/kgMK-801+利血平组中央活动路程和时间均较利血平组增多(P<0.05)。0.3、0.5mg/kgMK-801+利血平组中央活动路程较0.1mg/kgMK-801+利血平组增多(P<0.05)。开场实验中,0.5mg/kgMK-801+利血平组出现共济失调不良反应;强迫游泳实验示利血平组不动时间较正常对照组显著增多(P<0.01)。MK-801+利血平组不动时间较利血平组显著减少(P<0.01)。结论:提前给予MK-801可拮抗腹腔注射利血平(4mg/kg)诱导的行为性抑郁,这种效应与MK-801的剂量有一定关系。本实验中0.3mg/kgMK-801是一个较合适的剂量。     

戒断对尼古丁依赖大鼠自发活动的影响

目的研究尼古丁慢性给药后不同戒断期对大鼠自发活动的影响。方法以递增剂量法连续皮下注射尼古丁酒石酸氢盐14天建立尼古丁依赖模型，并随机分为尼古丁组和生理盐水对照组。采用旷场实验检测戒断1天、14天大鼠自发活动（水平活动距离、直立次数、理毛时间、中央区和外周区的时间）。结果与对照组相比，尼古丁组戒断1天时的水平活动距离（P〈0．05）、直立次数（P〈0．001）明显下降，理毛时间（P〈0．001）显著增加，中央区和外周区时间没有变化；戒断14天两组间各指标均无差异。结论尼古丁戒断初期降低大鼠活动度，随着戒断期延长逐渐恢复到正常水平。     

补阳还五汤有效部位对脑缺血再灌注大鼠IL-1β和ICAM-1表达的作用

目的探讨补阳还五汤有效部位对大脑局灶性脑缺血后再灌注大鼠脑组织IL-1β和ICAM—1表达的作用。方法采用大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型，检测脑组织IL-1β和ICAM—1的表达。结果脑缺血2h再灌注46h后，模型组海马及髓质区IL-1β表达阳性细胞数显著增加（P〈0．05，P〈0．01），海马及皮质区ICAM—1表达阳性细胞数显著增多（P〈0．01，P〈0．05）；补阳还五汤有效部位生物碱可使髓质区IL-1β阳性细胞数显著减少（P〈0．01）；苷可使皮质区ICAM-1β阳性细胞数显著减少（P〈0．01）。结论脑缺血再灌注后，脑组织IL-1β和ICAM—1表达增加，补阳还五汤有效部位生物碱和苷可分别抑制髓质部位IL-1β蛋白表达及皮质区10w—1蛋白表达，提示生物碱和苷可能是补阳还五汤抗脑缺血后炎症反应的部分物质基础。     

大黄素甲醚对大鼠脑缺血再灌注后IL-1β表达的影响

目的探讨大黄素甲醚对大鼠脑缺血再灌注后白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法91只SD大鼠随机分为正常组(Norm),假手术组(Sham),模型组(Model),大剂量(HD)及小剂量大黄素甲醚组(LD)。采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,用放射免疫法测定病变侧脑组织IL-18的含量,并进行组织病理学观察。结果本实验Model组各个时间段脑组织IL-1β含量明显升高,再灌注6h达高峰(1.295±0.0352ng/ml,与假手术组比较P<0.01),随之开始下降,再灌注48h仍处于较高的水平。HD组与Model组相应的时间段比较病变侧脑组织IL-1β含量明显降低(P<0.01),并且组织损伤程度减轻。结论　大黄素甲醚通过抑制脑缺血再灌注IL-1β的表达,减轻脑缺血再灌注损伤。     

托吡酯对戊四氮点燃大鼠海马白介素-1β表达的影响

目的:探讨戊四氮(PTZ)点燃大鼠海马结构白细胞介素1β(IL-1β) 表达的特征及托吡酯(TPM)对其表达的影响.方法:将30只成年健康雄性SD大鼠随机分为3组,每组10只.模型组大鼠胃灌入生理盐水(10 mL/kg)1 h后腹腔注射10 g/L PTZ生理盐水溶液 (35 mg/kg);TPM组大鼠按40 mg/kg胃灌注10 g/L TPM生理盐水溶液,1 h后腹腔注射PTZ(剂量同模型组);对照组大鼠按10 mL/kg和3.5 mL/kg分别胃灌注和腹腔注射生理盐水.各组每d给药1次.当模型组大鼠(癎)性发作行为达到点燃标准时, 对大鼠的行为进行观察和记录,采用免疫组织化学方法对各组大鼠海马结构IL-1β的表达进行检测.结果:实验第4周,模型组大鼠达到点燃标准;而TPM组大鼠最高发作级别为3级,均未达点燃标准;对照组大鼠行为正常.与对照组比较,模型组和TPM组大鼠海马结构IL-1β表达增强(P<0.05);TPM组大鼠海马结构IL-1β的表达较模型组降低(P<0.05).结论:癫(癎)大鼠免疫系统处于活化状态,TPM能降低PTZ点燃大鼠海马结构IL-1β的表达而对癫(癎)具有一定的抑制作用.     

环孢素A对大鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响

目的探讨环孢素A对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将108只大鼠分为假手术组、生理盐水对照组和环孢素A治疗组,参照Zealonga线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,大鼠脑缺血2h再灌注22和70h后,分别对各组各时间点大鼠的行为学评分、脑TTC染色、缺血区IL-1β含量和MPO活性进行测定和观察,并对结果进行统计处理。结果各时间点环孢素A治疗组与对照组相比,环孢素A组行为学评分优于对照组(P<0.05);环孢素A组脑梗死灶体积比对照组明显减轻(P<0.05);环孢素A可有效降低大鼠局灶性脑缺血再灌后脑组织中IL-1β的含量(P<0.01);并可显著抑制MPO的活性(P<0.01)。与上述两组相比,假手术组各项观察指标则无明显异常改变。结论炎症反应参与脑缺血再灌注损伤,环孢素A可显著降低缺血再灌注后脑组织中IL-1β的含量、减轻缺血区内白细胞的浸润、对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。