49例子宫内膜样腺癌中Ki-67和PTEN表达与临床病理特点分析

目的探讨子宫内膜样腺癌细胞中Ki-67和PTEN的表达及其意义。方法应用免疫组织化学SP法检测49例子宫内膜样腺癌和17例子宫内膜单纯性增生标本Ki-67和PTEN的表达。结果 Ki-67在子宫内膜样腺癌中呈高表达,而PTEN在子宫内膜样腺癌中呈低表达,与单纯性增生比较差异均有统计学意义(P0.05),而且与临床分期、肌层浸润有显著性相关(P0.05)。结论 Ki-67和PTEN在子宫内膜样腺癌的发生发展过程中起重要作用,两种抗体联合检测对子宫内膜样腺癌的预后判定有重要意义。     

Ki-67和CD105在子宫内膜样腺癌的表达及意义

目的探讨子宫内膜样腺癌细胞中Ki-67和CDl05的表达及其意义。方法应用免疫组织化学sP法检测38例子宫内膜样腺癌和13例子宫内膜单纯性增生标本Ki-67和CDl05的表达。结果Ki-67和CD105在子宫内膜样腺癌中均呈高表达，与单纯性增生比较差异有显著性（P〈0．05）；与临床分期、肌层浸润有显著性相关（P〈0．05）。结论Ki-67和CD105在子宫内膜样腺癌的发生发展过程中起重要作用，两种抗体联合检测对子宫内膜样腺癌的预后判定有一定意义。     

p27kip1和Ki-67在子宫内膜样腺癌中的表达

目的探讨子宫内膜样腺癌中p27kip1和Ki-67蛋白的表达情况.方法采用免疫组化法检测30例子宫内膜样腺癌、10例子宫内膜不典型增生及20例正常子宫内膜中p27kip1和Ki-67蛋白的表达.结果 p27kip1蛋白在正常子宫内膜、不典型增生及子宫内膜样腺癌中的表达逐渐降低,存在显著差异(P＜0.001),并与组织的恶性程度呈负相关(P＜0.001).在正常子宫内膜与子宫内膜不典型增生及子宫内膜样腺癌中的Ki-67表达存在差异(P＜0.001),Ki-67标记指数与组织的恶性程度呈正相关(P＜0.001).各种病变子宫内膜组织中p27kip1的表达与Ki67标记指数呈负相关(P＜0.001).结论 p27kip1蛋白表达的下降及Ki-67的表达升高可能与子宫内膜腺癌的发生有关.     

子宫内膜癌前病变及子宫内膜样腺癌组织中P73和Ki-67蛋白的表达

目的 :用P73和Ki 6 7蛋白对子宫内膜癌前病变及内膜样腺癌组织中的表达进行检测 ,探讨其与子宫内膜病变的关系及作为早期癌变生物学标志的可能性。方法 :用免疫组化SP法 ,对 13例子宫内膜增生期 ,2 0例简单型增生过长、2 2例复杂型增生过长 (含 11例不典型增生 )及 38例内膜样腺癌组织中的P73、Ki 6 7蛋白的表达进行检测。结果 :在子宫内膜增生期、简单型增生过长、复杂型增生过长及内膜样腺癌中 ,P73蛋白阳性检出率分别为15 .38% (4 / 13) ,2 5 .0 0 % (5 / 2 0 ) ,4 0 .91% (9/ 2 2 ) ,76 .32 % (2 9/ 38) ;Ki 6 7蛋白阳性检出率分别为 2 3.0 8% (6 / 13) ,30 .0 0 % (6 / 2 0 ) ,4 5 .4 5 % (10 / 2 2 ) ,71.0 5 % (2 7/ 38)。随着子宫内膜病变的增生演进 ,P73和Ki 6 7蛋白的阳性表达率上调且呈显著正相关 (P <0 .0 1) ,Pearson列联系数为 0 .5 6 0 8。结论 :P73和Ki 6 7协同调控子宫内膜腺上皮细胞的生长、增殖 ,并促进癌变。P73和Ki 6 7表达上调 ,有可能成为在子宫内膜癌癌前确定高危个体和选择重点预防个体的分子生物学标记。     

VEGF、Ki-67在子宫内膜腺癌中的表达及相关性研究

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）和细胞增殖核抗原（Ki-67）在子宫内膜病变中的表达及其相关性。方法采用免疫组化SP法检测VEGF与Ki-67在正常内膜、非典型增生内膜及子宫内膜腺癌中的表达,并分别比较其与子宫内膜腺癌组的各临床病理指标之间的关系。结果VEGF、Ki-67在子宫内膜腺癌中的表达均高于前2组,差异有显著性。VEGF的表达水平与肿瘤的分化程度及淋巴结转移有关,Ki-67的表达与肿瘤淋巴结转移之间的差异无统计学意义,而与手术病理分期、分化程度及肌层浸润深度之间有统计学意义,且Ki-67与VEGF呈正相关。结论VEGF和Ki-67可能共同促进肿瘤细胞的增殖、分化,对子宫内膜癌的发生、发展具有重要作用,并可能成为判断子宫内膜癌预后的重要指标。     

SATB1与p53,Ki-67在子宫内膜样腺癌中的表达及临床意义

目的 检测核基质结合区结合蛋白质1（SATB1）在子宫内膜样腺癌中的表达情况,探讨其对子宫内膜样腺癌病程演变的作用及临床意义.方法 应用免疫组织化学方法（SP法）检测20例子宫内膜增生症、56例子宫内膜样腺癌组织中SATB1与p53,Ki-67的表达情况,分析其与肿瘤生物学行为的相关性.结果 SATB1在子宫内膜增生症、子宫内膜样腺癌组织中的阳性表达率分别为15％与69.6％,其在两组中的表达差异具有统计学意义（P=0.000）.SATB1的表达与子宫内膜样腺癌的组织学分级、临床分期及淋巴结转移呈正相关（P=0.009,P=0.007,P=0.031）,与是否绝经无关（P=0.494）.SATB1与p53,Ki-67在子宫内膜样腺癌中的表达呈正相关（P =0.016,P=0.005）.结论 SATB1的表达与子宫内膜样腺癌病程演变及p53,Ki-67的表达密切相关,联合检测SATB1与p53,Ki-67对子宫内膜样腺癌早期诊断及靶向治疗有着重要的临床意义.     

子宫内膜样腺癌表观扩散系数与免疫组化表达的相关性研究

目的:探究基于直方图分析的子宫内膜样腺癌表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)与雌激素受体(estro-gen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)、抑癌基因P53及增殖抗原Ki67表达的相关性.方法:分析68例术前行磁共...     

P73和Ki67在子宫内膜癌前病变及子宫内膜样腺癌组织中的表达

子宫内膜癌是老年妇女常见肿瘤之一,而子宫内膜样腺癌占子宫内膜癌的90%.本研究中我们采用免疫组化的SP法探讨P73和Ki67表达与子宫内膜腺癌发生、发辰的关系及相关性,以求阐明子宫内膜样腺癌发生,发展的分子机制,手找早期和癌变过程中阶段性的标志物,为早期诊治子宫内膜样腺癌提供理论依据.     

子宫内膜样腺癌及癌前病变组织中PTEN、CyclinE蛋白的表达

目的探讨子宫内膜样腺癌及癌前病变组织中PTEN、CyclinE蛋白表达的相互关系。方法采用免疫组化SP法检测正常子宫内膜、内膜增生、非典型性增生和子宫内膜样腺癌组织中PTEN和CyclinE蛋白。结果非典型性增生和子宫内膜样腺癌组中PTEN和CyclinE蛋白阳性表达率分别为50．0％、60．0％，45.5％和65．5％，两组中PTEN阳性表达均显著低于正常子宫内膜和子宫内膜增生组（P〈0．001），而CyclinE则显著高于正常子宫内膜和子宫内膜增生组（P〈0．001），且两者在非典型性增生和子宫内膜样腺癌组中的表达均呈显著负相关（r=-0．6123、P〈0．03，r=-0，4886、P〈0．001）。癌组中PTEN阳性表达的缺失与组织学分级（P〈0．002）、肌层浸润深度或伴有转移（P〈0．03）及临床分期有关（P〈0．002）。CyclinE的阳性表达率与组织学分级有关（P〈0.003）．癌组中肿瘤的复发与PTEN的表达缺失和CyclinE的过度表达有关（P〈0．03，P〈0．03）。结论PTEN表达缺失和CyclinE的过度表达涉及了子宫内膜样腺癌的发生、发展过程并与肿瘤的复发密切相关，二者的联合检测可作为子宫内膜样腺癌的早期诊断、判断肿瘤生物学行为的生物学指标。     

子宫内膜样腺癌组织MMP-2和Ki67表达及其意义

目的 探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和Ki67在子宫内膜样腺癌组织的表达及其临床意义.方法 采用SP方法检测MMP-2和Ki67在20例正常增生期子宫内膜、60例子宫内膜增生症和80例子宫内膜样腺癌组织中的表达.结果 MMP-2、Ki67阳性表达率在子宫内膜样腺癌、子宫内膜不典型增生组中的表达均高于增生期子宫内膜及子宫内膜增生过长组,差异均有显著性(χ2=5.406～38.649,P均<0.05);而MMP-2、Ki67阳性表达率在子宫内膜样腺癌、子宫内膜不典型增生组中比较差异均无显著性(P均>0.05);其在增生期子宫内膜、子宫内膜增生过长组之间比较差异也无显著性(P均>0.05).子宫内膜样腺癌组织中MMP-2的强阳性表达与病理组织学分级、淋巴转移及手术病理分期均有关(χ2=9.263～17.939,P均<0.05);Ki67的强阳性表达与病理分级有关(χ2=11.302,P<0.05),而与淋巴结转移及手术病理分期无关(P均>0.05).在80例子宫内膜样腺癌组织中,MMP-2与Ki67蛋白阳性表达水平呈正相关关系(r=0.878,P<0.05).结论 MMP-2与Ki67协同促进子宫内膜腺上皮生长、增殖,可能在子宫内膜样腺癌的发生、发展过程中起重要作用,两者联合检测对于筛选癌前高危个体可能具有更大意义.     

子宫内膜浆液性腺癌和子宫内膜样腺癌的鉴别

目的 研究免疫组化标记组合(p53、PR和PTEN)对鉴别子宫内膜样腺癌和子宫内膜浆液性腺癌的意义.方法 观察我院病理科2009年6月—2014年6月72例子宫内膜癌组织切片,按WHO子宫内膜癌分类分组,子宫内膜样腺癌(EEA)65例,子宫内膜浆液性腺癌(USC)7例.采用免疫组织化学标记检测p53、PR和PTEN表达并加以比较.结果子宫内膜样腺癌中PR均阳性表达、p53和PTEN表达缺失或微弱,子宫内膜浆液性腺癌中p53过表达、PR和PTEN表达缺失.结论 p53和PTEN表达缺失或微弱而PR阳性表达,倾向诊断子宫内膜样腺癌;而p53过表达、PR和PTEN表达缺失则倾向诊断子宫浆液性腺癌.     

子宫内膜样腺癌及癌前病变组织中PTEN蛋白的表达及意义

目的探讨子宫内膜样腺癌及癌前病变组织中PTEN蛋白表达的相互关系及意义.方法采用免疫组化SP法检测正常子宫内膜、内膜增生、非典型性增生和子宫内膜样腺癌组织中PTEN蛋白的表达.结果非典型性增生和子宫内膜样腺癌组中PTEN蛋白阳性表达率分别为50.0%和45.5%,两组中PTEN阳性表达均显著低于正常子宫内膜和子宫内膜增生组(P＜0.001).癌组中PTEN阳性表达的缺失与组织学分级(P＜0.002)、肌层浸润深度或伴有转移(P＜0.03)及临床分期有关(P＜0.002).结论PTEN表达缺失涉及了子宫内膜样腺癌的发生、发展过程,PTEN蛋白的检测可作为子宫内膜样腺癌的早期诊断、判断肿瘤生物学行为的生物学指标.     

超声诊断卵巢子宫内膜样腺癌1例

1 病例资料 患者，女，62岁。3个月前发现腹部包块，并伴有间断性腹痛，以脐周为主，呈绞痛样。曾在当地医院口服中药治疗，疼痛较前减轻，于2008年10月21日以盆腔包块收入住院。查体：腹部膨窿，于脐上约1横指至盆腔可触及一包块，质软硬不均，活动差，压痛不明显，似与周围组织黏连。超声检查：于盆腔见一（18×14×10）cm囊实性团块，边界清楚，形态不规则，内部回声杂乱，高低不均匀；     

子宫内膜样腺癌误诊分析

目的总结子宫内膜样腺癌病理诊断误诊原因及经验总结。方法对76例刮宫及手术标本进行病理分析。结果76例中，24例为内膜癌，其中误诊5例，假阳性4例，假阴性1例。结论病理诊断水平的提高是减少误诊的主要办法。     

细胞增殖核抗原Ki-67在子宫内膜癌中表达的意义

目的 :了解增殖细胞核抗原Ki 6 7在子宫内膜癌、子宫内膜非典型增生、子宫增生期内膜中的表达状况及与子宫内膜癌的临床分期、分化程度、肌层浸润、淋巴浸润的关系。方法 :应用免疫组织化学SP法对 4 1例子宫内膜癌、1 7例子宫内膜非典型增生及 35例子宫增生期内膜组织中Ki 6 7表达状况进行检测。结果 :Ki 6 7在子宫增生期内膜、子宫内膜非典型增生、子宫内膜癌中的表达有显著差异 (P <0 0 5 ) ,且有逐渐增高的趋势 ;子宫内膜癌中Ki 6 7表达随临床分期以及分化程度和肌层浸润深度的增加而增强 (P <0 0 5 )。结论 :Ki 6 7蛋白对正常内膜细胞的增生、分化有重要的调节作用 ,同时Ki 6 7在子宫内膜非典型增生及子宫内膜癌中的表达明显逐渐增高 ,推测Ki 6 7蛋白与子宫内膜癌的发生、发展及预后有关 ,Ki 6 7蛋白可能成为判断子宫内膜癌预后的重要指标之一     

子宫内膜腺癌组织Ki-67蛋白和caspase-3表达及意义

目的探讨增殖细胞核抗原(Ki-67)蛋白及门冬氨酸特异的胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)在子宫内膜腺癌组织中的表达及其与临床病理参数间的关系,进而阐明它们在子宫内膜腺癌发生发展中的作用及其之间可能存在的关系。方法应用免疫组化EnviSion法检测20例正常子宫内膜和70例子宫内膜腺癌组织中Ki-67蛋白及caspase-3的表达情况。结果Ki-67蛋白在子宫内膜腺癌组织中的阳性表达率明显高于正常子宫内膜组织(Hc=27.81,P<0.01);caspase-3在子宫内膜腺癌组织中的阳性表达率明显低于正常子宫内膜组织(uc=5.097,P<0.01);Ki-67蛋白表达与病人年龄及手术-临床分期无关(Hc=3.590、5.888,P>0.05),而与病理分级、子宫肌层浸润深度及淋巴结转移有关(Hc=8.504、4.778,P<0.05;uc=2.963,P<0.01);caspase-3表达与病人年龄、手术-临床分期、子宫肌层浸润深度及淋巴结转移均无关(Hc=4.371,uc=1.077~1.374,P均>0.05),而与病理分级有关(Hc=7.320,P<0.05);子宫内膜腺癌组织Ki-67的表达与caspase-3呈负相关(rs=-0.241,P<0.01)。结论Ki-67蛋白与子宫内膜腺癌侵袭和转移关系密切;Ki-67蛋白和caspase-3可能呈负反馈调节,共同参与子宫内膜腺癌的发生、发展以及细胞凋亡与增殖的病理过程。     

子宫内膜样腺癌27例临床病理分析

子宫内膜癌是发达国家最常见的妇科恶性肿瘤,美国和加拿大发病率最高,但是近年来发病率和病死率均有所下降。典型病例发生于老年人,在诊断时80%患者为绝经后妇女,然而任何年龄均可发生,甚至有子宫内膜癌伴宫内妊娠发生的报告[1]。1资料与方法1.1一般资料收集我院2008—2010年手术标本27例,均为手术切除标本。     

表皮生长因子受体在子宫内膜样腺癌中的表达及意义

目的：研究表皮生长因子受体（EGFR）在子宫内膜样腺癌中的表达及意义。方法采用免疫组化、原位杂交和实时荧光定量PCR方法检测正常子宫内膜组织20例、不典型增生子宫内膜组织20例、子宫内膜样腺癌组织60例的EGFR蛋白、mRNA和基因表达。结果子宫内膜样腺癌组EGFR蛋白和mRNA表达高于正常子宫内膜组,差异有统计学意义（P＜0.01）;不典型增生子宫内膜组EGFR蛋白和mRNA表达高于正常子宫内膜组,但差异无统计学意义（P＞0.05）;子宫内膜样腺癌组EGFR蛋白和mR-NA表达高于不典型增生子宫内膜组,但差异无统计学意义（P＞0.05）。子宫内膜样腺癌组EGFR相对表达量高于正常子宫内膜组,差异有统计学意义（P＜0.05）,但不典型增生子宫内膜组和正常子宫内膜组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 EGFR的过度表达参与子宫内膜样腺癌的发生、发展过程。     

C-met蛋白和Ki-67在子宫内膜癌组织中的表达及意义

目的：研究肝细胞生长因子（HGF）受体C-met蛋白与细胞增殖核抗原Ki-67在子宫内膜癌中的表达及二者的关系，探讨其在子宫内膜癌发病中的意义。方法：应用免疫组织化学Envision法对41例子宫内膜癌、17例子宫内膜非典型增生及35例子宫增生期内膜组织中C-met蛋白和Ki-67表达进行检测，并对子宫内膜癌组的分化程度、手术-病理分期、肌层浸润、淋巴结转移的临床情况进行分析。结果：C-met及Ki-67在子宫内膜非典型增生的表达高于正常增生期内膜，在子宫内膜癌中的表达又高于子宫内膜非典型增生，有显著性差异（P〈0．05）；在子宫内膜癌中C-met与Ki-67密切正相关（r〈1，P〈0．01），且均与子宫内膜癌分化程度、手术-病理分期相关（P〈0．05）。结论：C-met蛋白和Ki-67在子宫内膜癌中的表达明显增高，二者呈正相关性，可能共同促进肿瘤细胞的增殖、分化，对子宫内膜癌的发生、发展具有重要作用，并可能成为判断子宫内膜癌预后的重要指标。     

富含半胱氨酸蛋白61在子宫内膜样腺癌组织中的表达及意义

目的检测富含半胱氨酸蛋白61(Cyr61)在子宫内膜样腺癌(内膜癌)组织中的表达,探讨其在内膜癌发病中的作用。方法利用免疫组化法检测Cyr61在43例不同期别和级别内膜癌组织中的表达并与20例非内膜癌患者子宫内膜组织(对照组)进行比较。结果 Cyr61在内膜癌Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期的表达分别为(3.38±1.69)、(3.25±1.96)、(1.60±1.35)分,在对照组为(5.10±2.64)分,组间两两比较除内膜癌Ⅰ期与Ⅱ期间差异无统计学意义(P>0.05)外,余组间差异均有统计学意义(P<0.05)。将Cyr61在不同组织学分级比较,G1级为(3.55±1.53)分,G2级为(3.30±1.71)分,均高于G3级的(1.82±1.17)分(P<0.05),但内膜癌G1与G2级间无明显差异(P>0.05)。结论 Cyr61可能参与了内膜癌的发病,有望成为指导治疗的分子指标。