胃癌及癌前病变组织中MUC1基因的表达及其意义

为了了解ＭＵＣ１基因表达改变所致的胃癌细胞表面及细胞外分子的生物学改变与胃癌发生发展的生物学行为之间的联系，以及胃癌癌前病变至胃癌演进中ＭＵＣ１基因表达的规律。我们应用ＢＣ１抗体（ＩｇＧ３）［１］检测组织中的ＭＵＣ１核心肽的表达，以揭示ＭＵＣ１基因异...     

胃癌及癌前病变组织中p53、c-erbB-2基因表达

目的：探讨p53、c-erbB-2基因表达与胃癌及癌前病变生物学行为之间的关系。方法：采用免疫组化ABC法检测胃粘膜病变中的p53、c-erbB-2蛋白表达。结果：慢性浅表性胃炎组织中p53、c-erbB-2蛋白无表达；慢性萎缩性胃炎p53、c-erbB-2蛋白表达率分别为10％、20％；早期胃癌组织中分别为50％、41％；进展期胃癌中的表达率分别为73％、76．7％。结论：p53、c-erbB-2基因协同作用参与了胃癌的发生发展。     

胃癌及癌前病变EGF-R、PCNA、bcl-2和P53的表达意义

目的探讨EGF-R、PCNA、bcl-2和P53蛋白表达在胃粘膜组织恶性转化进程中的意义。方法采用免疫组化SP法,对60例胃癌,34例异型增生,36例肠上皮化生和26例正常胃粘膜进行EGF-R、PCNA、bcl-2和P53蛋白检测。结果 EGF-R和PCNA表达,胃癌和异型增生组显著高于肠上皮化生以及正常胃粘膜组(P<0.01);bcl-2表达:胃癌组显著低于肠上皮化生组(P<0.05)和正常胃粘膜组(P<0.01);P53表达;胃癌组显著高于异型增生组(P<0.05)、肠上皮化生和正常胃粘膜组(P<0.01)。结论 EGF-R、PCNA、bcl-2和P53表达,在胃粘膜组织恶性转化的过程中起重要作用。联合检测这些指标有助于判断癌前病变和早期胃癌。     

胃癌及癌前病变组织中MUC6核粘蛋白的表达及其意义

目的　探讨正常胃粘膜、癌前病变组织以及胃癌组织中MUC6核粘蛋白的表达规律 ,及其与患者临床病理因素之间的联系。方法　应用兔抗人MUC6核粘蛋白的抗体和免疫组织化学SP法检测人正常胃粘膜 (n =10 )、癌前病变肠上皮化生粘膜 (n =2 9)和胃癌组织 (n =47)中MUC6核粘蛋白的表达。结果　人正常胃粘膜中胃腺的基底部广泛分布MUC6核粘蛋白 (10 0 % ) ,而肠上皮化生、不典型增生和胃癌组织中的表达阳性率分别为 13 .8%、70 %、44.7%。胃癌组织中MUC6核粘蛋白的表达与胃癌患者的性别、肿瘤的部位和大小、淋巴结转移、肿瘤的分化与浸润、临床分期和Lauren氏分型之间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　MUC6基因是组成胃粘膜的粘蛋白基因之一 ,在胃癌前病变和胃癌组织中的表达呈下调趋势 ,但与患者的一些临床病理指标之间不存在关联。     

胃癌组织中黑色素瘤抗原基因-1,3基因的表达及其意义

目的 了解胃癌组织中黑色素瘤抗原基因(MAGE)-1、3基因的表达，并探讨其作为免疫治疗的靶抗原在胃癌中的应用价值。方法 采用RT—PCR法检测36例胃癌患者的肿瘤组织和相应的癌旁“正常”黏膜中MAGE-1、3基因的表达情况，并以37例慢性胃炎患者的胃镜活检组织和4株胃癌细胞株作为对照。结果 36例胃癌组织中，MAGE-1表达阳性率为72．22％(26／36例)，MAGE-3表达阳性率为69．44％(25／36例)，MAGE-1、3表达双阳性率为52．78％(19／36例)，MAGE-1、3任一基因表达阳性者32例，阳性率为88．89％(32／36例)。癌旁“正常”黏膜中MAGE-1、3基因表达阳性率分别为47．22％(17／36例)和44．44％(16／36例)，MAGE-1、3表达双阳性率为30．56％(11／36例)。37例慢性胃炎组织中，MAGE-1、3表达阳性率分别为29．73％(11／37例)和27．03％(10／37例)，MAGE-1、3表达双阳性率为8．11％(3／37例)。胃癌组织MAGE-1、3基因表达阳性率均高于癌旁“正常”黏膜组织和慢性胃炎患者。4株胃癌细胞株MAGE-1、3基因表达均为阳性。结论 基于MAGE-1、3基因在胃癌中的高表达率，可利用其作为靶分子进行免疫治疗，同时也可作为一种有临床价值的随访指标。     

胃癌及癌前病变组织中芳香烃受体的表达及意义

目的 通过检测芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR)在胃癌及其多阶段癌前病变组织中的表达,初步探索AhR在胃癌发生中的作用.方法 采用Envision免疫组织化学检测慢性浅表性胃炎30例、慢性萎缩性胃炎30例、肠型化生30例、异型增生30例及胃癌70例组织中AhR在胞浆及胞核的表达.结果 AhR阳性信号位于细胞核及胞浆.AhR胞浆阳性表达率从慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠型化生、异型增生到胃癌组织呈递增趋势;与慢性浅表性胃炎(33.3%)、慢性萎缩性胃炎(53.3%)及肠型化生组织(56.7%)比较,异型增生组织和胃癌组织AhR核阳性表达率显著升高(P<0.05),分别为83.3%(25/30)和94.3%(66/70).结论 AhR在胃癌及其多阶段癌前病变组织中表达逐渐上调,提示AhR与胃癌的发生密切相关.     

人胃癌组织及胃癌癌前病变中环氧合酶-2蛋白的表达及意义

目的:通过研究环氟合酶-2蛋白在胃癌及癌前病变中的表达情况.探讨其与胃癌发生发展的关系及意义. 方法:采用免疫组织化学Power Vision两步法对14例正常胃黏膜组织及132例不同病变胃黏膜组织标本中cox-2进行检测. 结果:胃癌组织中cox-2表达明显增强, 其阳性率(72.31%)显著高于正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎、胃黏膜肠化生,胃黏膜不典型增生组织(7.14%,13.33%,36.84%,50%);cox-2蛋白的阳性表达与胃癌的浸润深度、淋巴结转移及临床分期有明显相关(P<0.05).与患者的性别、年龄、肿瘤大小、部位及分化程度无明显相关(P>0.05). 结论:cox-2在胃癌组织中过度表达,且与胃癌的浸润深度、淋巴结转移及临床分期呈显著正相关,提示cox-2与胃癌的侵袭、转移及预后有一定的关系.     

表皮生长因子受体在胃癌中的表达及意义

采用免疫组化Ｓ－Ｐ法对７５例胃粘膜标本进行表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）的检测。结果显示：正常胃粘膜ＥＧＦＲ均为阴性：ＥＧＦＲ的阳性率中重度异型增生组高于轻度异型增生组（Ｐ＜０．０５）．进展期胃癌组高于早期胃癌组（Ｐ＜０．０５）。癌旁异常组织组高于癌旁正常组织组（Ｐ＜０．０５）,有转移组高于无转移组（Ｐ＜８．０６）;ＥＧＦＲ的表达与胃癌的组织学类型有关。结果提示,ＥＧＦＲ参与了胃癌的发生、发展,是胃癌前病变的一项有意义的标志物,并有助于判断胃癌预后。     

胃癌癌前病变中氧自由基的变化及其意义

自由基可以通过某些反应在生物机体组织和细胞中产生。与生命过程关系密切的自由基主要有活性氧自由基 (ＲＯＳ )和氮自由基。ＲＯＳ作用于生物膜上不饱和脂肪酸可产生大量的脂质过氧化物 (ＬＰＯ)。检测ＬＰＯ的含量可间接反应机体内ＲＯＳ的水平。超氧化物歧化酶 (ＳＯＤ )具有清除自由基的功能。近来自由基致癌突变作用日益受到重视。本实验采用硫代巴比妥酸比色法和放免测定法测定胃癌组、慢性胃炎和肠化生组组织中ＬＰＯ和ＳＯＤ的含量 ,以探讨其与胃癌发生、发展之间的某种关系。1　材料和方法1 1病例分组　将门诊与住院病人经胃镜和…     

胃癌及癌前病变中hTRT基因的表达

目的 探讨端粒酶基因与胃癌及癌前病变恶性转化的关系及其作用。方法 应用原位杂交方法检测端粒酶基因hTRT在121例不同病变胃黏膜组织的表达。结果 在慢性浅表性胃炎（CSG），慢性萎缩性胃炎（CAG），胃息肉（GP），残胃（GR），胃溃疡（GU）和胃癌（GC）中端粒酶hTRT的阳性表达率分别为0％，25．oo％，0％，7．14％、13．64％和82．14％。结论 端粒酶基因hTRT的表达与胃癌前病变的恶性转化密切相关，其重新激活可能在胃癌的发生中起关键作用。     

肥大细胞在胃癌及癌前病变组织中的分布及其临床意义

目的:观察肥大细胞(MC)在胃良性病变、胃癌前病变及胃癌组织中的分布,并探讨其临床意义。方法:采用免疫组化方法标记23例胃癌组织、30例胃癌前病变组织和12例胃良性病变组织中的MC,观察其分布并计数,探讨其与临床病理资料的关系。结果:胃癌前病变组MC数高于胃癌组、胃良性病变组(P<0.05)。胃癌前病变及胃癌组中,幽门螺旋杆菌(HP)阳性组织中MC数多于HP阴性组织者(P<0.05),且MC与其余临床病理特征无相关性。结论:MC可能参与了胃癌的早期病变过程,尤其是与HP感染诱发的胃癌或癌前病变的发生可能存在密切关系。     

胃癌及癌前病变组织CD44v6的表达

目的 探讨CD44v6在胃癌及癌前病变组织中的表达。方法 运用免疫组化方法检测30例浅表性胃炎、34例中重度萎缩性胃炎、34例胃粘膜不典型增生患者活检胃粘膜及64例胃癌患者手术切除病理组织中CD44v6的表达。 结果 CD44v6表达阳性率在浅表性胃炎、中重度萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌分别为3.33%(1/30)、14.71% (5/34)、44.12%(15/34)及60.94 % (39/64)。不典型增生及胃癌患者阳性率高于浅表性胃炎与中重度萎缩性胃炎患者 (均P<0.01) ,中重度萎缩性胃炎与浅表性胃炎患者差别无显著性意义 ;CD44v6表达与胃癌远处转移有关 (P<0.05) ,与淋巴转移、不同性别、肿瘤长径是否大于5cm及发生部位、大体类型、组织类型、分化程度和浸润深度无明显关系。 结论 胃活检组织CD44v6检测可能有助于胃癌早期诊断和推测远处转移趋势。     

胃粘膜异型增生的病理和胃镜特点及其癌前意义

作者报告７２例胃粘膜异型增生临床病理结果。男性５６例，女性１６例，男女比例为３．５：１。年龄为２１－７７岁，平均为４５岁。病理分型为隐窝型３５便，腺瘤型１８例，再生型１５例，混合型４例。本文总结了胃粘膜异型增生的胃镜所见特点。大体病变分为隆起型、凹陷型及平坦型。其临床病理特点证实了胃粘膜异型增生是一种重要的癌前病变。     

胃粘膜癌变过程中Fas、FasL的表达及意义

目的:通过检测胃粘膜癌变过程中凋亡相关蛋白、的表达,探讨其在胃癌发生发展中的作用。FasFasL方法:采用免疫组化法检测例慢性浅表性胃炎()、例慢性萎缩性胃炎伴肠化生()、例异型增生()和例SP41CSG19CAGIM22Dys37胃癌()。GC结果:在、、和组中的阳性表达率依次下降,的阳性表达率则逐渐升高;、FasCSGCAGIMDysGCFasLFasFasL在高中分化组的阳性表达率均显著高于低分化组。GCGC结论:、的阳性表达率在胃癌发生过程中呈现不同的变化趋FasFasL势,提示由诱导的胃粘膜细胞凋亡异常与胃癌形成可能有密切关系。在胃癌患者,与癌细胞分化有关的、表Fas/FasLFasFasL达的一致性有助于判断肿瘤的恶性程度和预后。     

Hp感染与胃癌及癌前病变中Bcl-2、p16蛋白表达关系的研究

目的 :研究幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)感染 ,胃癌及癌前病变患者抑癌基因 p16和关键性凋亡调节基因Bcl- 2蛋白的表达 ,探讨Hp可能的致癌机制。方法 :应用免疫组化方法测定 86例Bcl- 2、p16蛋白表达情况 ,其中 2 0例胃癌组织、18例异型增生、12例肠上皮化生、2 4例萎缩性胃炎、12例浅表性胃炎 ,用快速尿素酶法和HE染色检测Hp感染情况。结果 :胃癌组Hp感染 12例 (12 / 2 0 ,6 0 % )。Bcl- 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比无显著性差异 (P >0 0 5 )。Hp阳性组肠上皮化生、异型增生组织中Bcl- 2的阳性表达率显著高于Hp阴性组 (P <0 0 5 )。p16在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生 (P <0 0 5 )。Hp阳性萎缩性胃炎组织的p16阳性表达率低于Hp阴性组 (P <0 0 5 )。结论 :在胃癌发生的早期即存在p16基因表达低下 ,Bcl- 2蛋白表达增加 ,Hp可能作为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用。     

胃癌及癌前病变组织中雌激素受体和P21ras的表达及意义

目的 探讨雌激素受体（ＥＲ）和ｒａｓ原癌基因蛋白－Ｐ２ｒａｓ的表达在胃癌发生、发展中的作用及与胃癌生物学行为的关系。方法 采用免疫组化ＳＰ法。结果 ＥＲ在慢性浅表性胃炎（２０例）、异型增生（２１例）中均为阴性,胃癌（４０例）的表达阳性率为４０％,三组比较有显著性差异（Ｉ〈０．０５）。Ｐ２１＾ｒａｓ在慢性浅表性胃炎、异型增生、胃癌的表达阳性率分别为１０％、２３．８％、４７．５％,三组比较差异有显著性     

Glut-1和PCNA在子宫内膜癌及癌前病变中的表达和意义

目的探讨葡萄糖运转蛋白-1（Glut-1）和增殖细胞核抗原（PCNA）在子宫内膜癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化SP法检测20例正常增生期子宫内膜、25例子宫内膜单纯增生、25例子宫内膜不典型增生、40例子宫内膜腺癌组织中Glut-1和PCNA的表达。结果 Glut-1和PCNA在子宫内膜癌和不典型增生子宫内膜中的表达明显高于正常增生期子宫内膜,差异有统计学意义（P〈0.05）,进一步分析显示二者的高表达与子宫内膜癌的组织分化程度有关（P〈0.05）,而与临床分期无关（P〉0.05）,且二者在子宫内膜癌组织中的表达呈正相关（r=0.544,P〈0.05）。Glut-1在子宫内膜单纯增生和子宫内膜不典型增生中的表达差异有统计学意义（P〈0.05）,在高分化与低中分化子宫内膜癌中的表达差异亦有统计学意义（P〈0.05）。结论 Glut-1和PCNA的异常表达可能在子宫内膜的恶性转变和细胞分化中发挥着重要的作用,Glut-1可能有利于鉴别子宫内膜单纯增生与子宫内膜不典型增生、高分化与低中分化子宫内膜癌。     

IIAsPLA2、TFF3在胃癌及癌前病变中的表达及意义

目的探讨ⅡA分泌型磷脂酶A2（secretoryphospholipaseA2groupⅡA,ⅡAsPLA2）、三叶因子3（trefoilfactor3,TFF3）在胃癌及癌前病变中的表达及其意义。方法采用免疫组化法检测二者在90例胃癌、80例胃黏膜异型增生及30例正常胃黏膜组织中的表达。结果ⅡAsPLA2、TFF3在轻度、中度＋重度异型增生胃黏膜、早期胃癌、进展期胃癌各组中的表达均高于正常胃黏膜组,它们之间存在统计学意义（P〈0．05）。结论ⅡAsPLA2表达降低可能与胃癌的侵袭性以及转移间存在着某种相关性,其低表达是胃癌预后评估的一个潜在指标。TFF3可能是胃黏膜恶性变过程中的早期分子事件。在胃黏膜恶性变及其以后的恶性演进过程中起作用．对胃癌早期诊断、治疗以及预测胃癌发生癌周组织转移可能具有重要的提示作用,二者在胃癌的发生、发展及演变过程中起着协同的作用,并对胃癌的预后存在一定的指导作用。