针刺百合、太冲穴对慢性应激抑郁模型大鼠HPA轴的影响

目的探讨针刺百会、太冲穴对慢性应激抑郁模型大鼠HPA轴的影响及治疗抑郁症的机理。方法将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和氟西丁组,每组10只。采用放射免疫分析法测定大鼠血清皮质醇(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)含量。结果模型组大鼠血清皮质醇(COAT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)含量较正常组、电针组和氟西丁组均显著升高,有统计学意义(P<0.01);电针组和氟西丁组血清皮质醇(COAT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)含量与正常组比较,无显著差异(P>0.05);电针组和氟西丁组比较无显著性差异(P>0.05)。结论电针通过抑制亢进的HPA轴发挥治疗抑郁症的作用。     

电针对运动性免疫抑制大鼠HPA轴的影响

目的:观察电针对运动性免疫抑制大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴及胸腺指数、γ干扰素(γ-IFN)、白细胞介素2(IL-2)的调节作用.方法:43只SD大鼠,按数字随机分为A、B、C 3组.A组(n=10)为空白对照组:B组(n=17):对大鼠进行大强度游泳训练,为期8周,每周6次,每次150 min的游泳训练;C组...     

电针百会、印堂对慢性应激模型大鼠体重及HPA轴影响的研究

目的:探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠体重及HPA轴相关激素的影响。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、抑郁模型组、电针治疗组和百优解组,每组10只。采用放射免疫分析法测定大鼠下丘脑CRF,垂体ACTH,肾上腺、血清CORT。含量。结果:抑郁模型组动物下丘脑CRF,肾上腺、血清CORT含量较正常组有显著升高;电针治疗和百优解均可使抑郁模型组动物下丘脑CRF,肾上腺、血清CORT含量显著下降。结论:电针可明显改善慢性应激模型大鼠HPA轴相关激素,对慢性应激模型大鼠体重有良性调整作用。     

艾灸对慢性应激抑郁模型大鼠HPA轴的影响

1材料与方法1．1动物及分组健康雄性Wistar大鼠,体重为200～230g,清洁级,由黑龙江中医药大学实验动物中心提供。选择28只动物,在安静、7:00～19:00光照、19:00～7:00黑暗的实验室中驯养1周,使其适应环境后再进行正式实验。随机分为4组,正常对照组、抑郁模型组、艾灸治疗组、阿米替林组,每组7只动物。     

SP600125阻断JNK信号通路下电针对慢性不可预知性温和应激大鼠HPA轴的影响

目的:观察JNK信号通路被特异性阻断剂SP600125阻断后,电针对慢性不可预知性温和应激(CUMS)模型大鼠行为学的影响和对下丘脑-垂体-肾上腺轴上关键指标的调节作用,探讨电针抗抑郁的作用机制。方法:72只雄性SD大鼠,随机分为8组,分别为:空白组、模型组、氟西汀组、电针组、溶剂组、阻断剂组、氟西汀+阻断剂组、电针+阻断剂组。采用慢性不可预知温和应激模拟抑郁症模型,持续21天,采用糖水实验评价大鼠抑郁样行为变化,ELISA法检测大鼠垂体ACTH、下丘脑CRH及血清ACTH和CORT含量。结果:与正常组相比,模型组垂体ACTH和血清CORT表达显著增加(均P 0. 01),与空白组比较,模型组血清ACTH含量显著增加(P 0. 05);与模型组相比,氟西汀组血清ACTH、垂体ACTH显著降低(均P 0. 01),电针组血清ACTH显著降低(P 0. 05)、垂体ACTH显著降低(P 0. 01);与阻断剂组相比,电针+阻断剂组血清ACTH、垂体ACTH显著降低(均P 0. 05),氟西汀+阻断剂组有降低趋势,但无显著差异。结论:电针可能是通过调节HPA轴上的关键指标ACTH、CORT和CRH改善大鼠抑郁样行为,且与阻断剂SP600125的协同抗抑郁作用优于氟西汀。     

解郁丸对慢性应激大鼠HPA轴和免疫系统的影响

目的：观察解郁丸对慢性应激抑郁大鼠行为,以及HPA轴和免疫系统的影响,探讨其可能的抗抑郁机制。方法：采用慢性不可预见性应激造成大鼠抑郁模型,大鼠随机分为正常对照组,慢性应激模型组,慢性应激模型+解郁丸(53,106,212 mg·kg^-1低、中、高3个剂量)组,慢性应激模型+丙咪嗪(10 mg·kg^-1)组。运用糖水消耗实验测定动物行为,称量肾上腺和胸腺测定肾上腺指数和胸腺指数,采用ELISA检测血清促肾上腺皮质激素、皮质酮、白介素-1β和肿瘤坏死因子-α的含量。结果：与正常对照组相比,慢性应激大鼠的糖水消耗量下降,肾上腺指数上升,胸腺指数下降,血清促肾上腺皮质激素、皮质酮、白介素-1β和肿瘤坏死因子-α的水平升高,均有显著性差异(P<0.001),提示慢性应激大鼠出现神经-内分泌-免疫功能紊乱。与慢性应激模型组比较,中、高剂量的解郁丸可增加慢性应激大鼠的糖水消耗量(P<0.001),同时降低肾上腺指数(P<0.001),缓解胸腺萎缩(P<0.01),低、中、高剂量的解郁丸可以翻转血清促肾上腺皮质激素、皮质酮、白介素-1β和肿瘤坏死因子-α的水平(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论：解郁丸的抗抑郁作用可能与逆转慢性应激大鼠HPA轴和免疫功能紊乱有关。     

电针对慢性情绪应激焦虑模型大鼠行为学影响的研究

目的:观察电针对慢性情绪应激焦虑模型大鼠行为学的影响,探讨电针改善模型大鼠焦虑情绪的效应。方法:采用不可预知的情绪应激刺激方法,刺激大鼠21d,建立慢性情绪应激焦虑模型。电针“百会”、“三阴交”穴治疗21天,观察电针对大鼠体重的影响,并采用高架十字迷宫测试系统观测焦虑情绪的变化。结果:1.电针可使慢性情绪应激焦虑模型大鼠的体重有增加的趋势;2.电针可以提高慢性情绪应激焦虑模型大鼠进入开臂的次数(open-arms entries,OE)和在开臂停留时间(open-arms time,OT)分别占进入两臂总次数和滞留总时间的百分比(OE%和OT%值)(P<0.05,或P<0.01)。结论:电针可以降低焦虑模型大鼠的焦虑程度,具有明显抗焦虑的作用。     

电针肝俞、期门对肝气郁结模型大鼠行为学及HPA轴相关激素的影响

目的:探讨电针对肝气郁结模型大鼠行为学影响及下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴相关激素的调节作用。方法:将Wistar大鼠30只随机分为正常对照组、肝郁模型组、电针治疗组,通过开野实验(Open-Field Test)及蔗糖水消耗实验进行大鼠行为学检测,运用ELISA法检测大鼠血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、皮质酮(CORT)含量,3组之间进行比较。结果:与正常组相比,模型组Open-Field Test水平运动得分和垂直运动得分明显减少,蔗糖水偏嗜度明显减少,血清CORT、CRH的含量明显升高,而电针明显增加模型大鼠的水平得分、垂直得分及蔗糖水偏嗜度,并可阻抑血清CRH、CORT的过度分泌。结论:肝气郁结大鼠存在活动度降低、探究行为减少、快感缺失和HPA轴亢进,电针肝俞、期门可抑制CRH、CORT的过度分泌,缓解HPA轴亢进,外在体现为对模型大鼠行为学的改善。     

橙皮苷对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及HPA轴的影响

目的:观察橙皮苷对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的影响.方法:采用慢性轻度不可预见性应激(CUMS)制备大鼠抑郁模型,60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、橙皮苷(40,80,160 mg· kg-1)组及阳性药氟西汀(10mg.kg-1)组.连续灌胃给药3周,糖水偏爱实验和强迫游泳实验测定动物行为学,检测血清皮质酮(CORT)、肾上腺指数、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRF) mRNA以及下丘脑室旁核糖皮质激素受体(GR)蛋白,探讨橙皮苷的抗抑郁作用及机制.结果:与模型组相比,橙皮苷(40,80,160 mg·kg-1)治疗组大鼠的糖水消耗量均明显增加、强迫游泳不动时间有不同程度的减少.同时,橙皮苷能逆转CUMS大鼠过高的血清CORT水平和肾上腺指数,并能抑制CUMS大鼠下丘脑CRF mRNA表达、上调室旁核GR蛋白表达.结论:橙皮苷能有效改善CUMS大鼠行为学,表现出抗抑郁作用,其机制可能与调节HPA轴的功能有关.     

慢性应激对2型糖尿病大鼠HPA轴紊乱及海马损伤的影响

目的:探讨慢性应激对2型糖尿病大鼠HPA轴紊乱及海马损伤的影响。方法:采用高脂灌胃联合尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备2型糖尿病动物模型并随机分为两组:一组给予慢性应激3周,另一组不进行慢性应激;同时以空白对照组及慢性应激组为对照。造模结束后,Morris水迷宫测定动物空间学习记忆能力;ELISA法测定血浆皮质酮(CORT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)水平;HE染色观察海马、下丘脑、垂体和肾上腺形态学变化。结果:与正常组比较,糖尿病组、慢性应激组及糖尿病联合慢性应激组大鼠水迷宫实验逃避潜伏期(EL)延长,空间探索时间(SET)缩短;血浆CORT、ACTH、CRH水平升高;海马、下丘脑、垂体和肾上腺形态结构呈现不同程度的器质性改变;但是糖尿病联合慢性应激组大鼠各项指标变化程度具有显著性意义(P<0.05)。结论:慢性应激可导致糖尿病大鼠HPA轴紊乱及海马损伤,大鼠学习记忆能力受损可能与此有关。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠行为改变的影响

目的观察电针的抗抑郁作用。方法将32只SD雄性大鼠随机分为正常组、抑郁模型组、抑郁模型加电针组和抑郁模型加氯丙咪嗪组,每组8只。采用慢性不可预见性应激刺激诱导大鼠抑郁模型,于实验前1天和实验第14、28天用敞箱实验法（Open-field test）测定大鼠行为,观察电针对模型大鼠行为改变的影响。结果与正常组相比,抑郁模型组大鼠的水平穿越格数、直立次数和体重增长数均减少;与抑郁模型组相比,电针和氯丙咪嗪能明显增加大鼠的水平穿越格数和直立次数,而对体重增长的减少没有明显改变。结论电针能明显改善抑郁大鼠的抑郁状态,具有抗抑郁作用。     

穴位埋线对慢性制动应激大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响

目的:探讨穴位埋线对慢性制动应激模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)的调节作用。方法:采用制动应激方式作用于SD大鼠21天,制成慢性应激模型,在“百会”、“内关”、“三阴交”、“太冲”穴进行穴位埋线,每5天1次,共埋线4次。运用放射免疫法(RIA)检测血清Cor和血浆CRH的含量,并与对照组、模型组做比较。结果:与对照组相比,模型组大鼠血清Cor和血浆CRH含量明显高于正常组(P<0.05);穴位埋线组血清中Cor和血浆CRH含量明显低于模型组(P<0.01),与正常组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:慢性应激引起大鼠HPA轴亢进,穴位埋线可能通过调整Cor和CRH的过度分泌,从而纠正HPA轴亢进,进而防治慢性应激引起神经内分泌紊乱。     

电针对慢性应激模型大鼠血清褪黑素含量的影响

目的 观察电针针刺百会、印堂对慢性应激模型大鼠血清中褪黑素（MT）含量的影响,探究电针抗抑郁的作用机制.方法 将24只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型对照组与电针治疗组,采用慢性轻度不可预见性应激和孤养方法复制抑郁症模型,通过开野实验观察大鼠的行为学变化,应用酶联免疫吸附法对大鼠血清中MT的含量进行检测.结果 与空白对照组比较,模型对照组的水平穿越格数、直立运动次数显著降低（P＜0.05）,电针治疗组的水平穿越格数、直立运动次数较模型对照组有显著提高（P＜0.05）,与空白对照组相比,模型对照组大鼠血清中的MT含量显著性减少（P＜0.05）,电针治疗组与模型对照组大鼠血清中MT含量之间的差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 慢性应激可以使大鼠血清MT的分泌水平降低,电针可以提高慢性应激模型大鼠血清中褪黑素含量,其可能是电针抗抑郁作用的机制之一.     

电针对抑郁模型大鼠行为活动的影响

目的:观察电针及合用小剂量三环类抗抑郁药———氯丙咪嗪后抑郁模型大鼠行为活动的改善情况,探讨电针及针药结合的抗抑郁效果。方法:SD大鼠48只,分为正常组、模型组、电针组、小剂量氯丙咪嗪(2.5 mg/kg)组、大剂量氯丙咪嗪(5 mg/kg)组、电针合用小剂量氯丙咪嗪(2.5 mg/kg)组。采用国际通用的不可预知的长期应激刺激制造大鼠抑郁模型。应激刺激14 d后,治疗组(包括电针组和不同剂量的药物组)在给予应激刺激的同时开始治疗。药物治疗每天1次,共给药14次。电针取“百会”、右侧“阳陵泉”,疏密波(疏波频率4 Hz,串长2.5 s;密波频率60 Hz,串长5 s),强度≤1 mA,持续30 min/次,隔天1次,共治疗7次。采用活动性测试和强迫游泳实验评判大鼠抑郁程度的改善情况。结果:造模成功后,大鼠在活动性测试中垂直和水平运动显著下降,强迫游泳中静止时间显著增加。电针和大剂量的氯丙咪嗪(5 mg/kg)均可以增加大鼠的垂直和水平运动,减少强迫游泳实验中大鼠的静止时间。电针与小剂量氯丙咪嗪合用可进一步减少静止时间,增加垂直运动和水平运动。结论:电针具有良好的抗抑郁效果,小剂量药物合用电针一方面可降低用药剂量,另一方面可进一步提高电针疗效。     

电针对慢性神经源性痛大鼠痛行为反应和脊髓背角NOS的影响

目的:观察慢性神经源性痛时的痛行为反应和脊髓背角NOS活性变化以及电针对它们的影响作用。方法:SD大鼠72只分为对照组(n=24,假手术)、模型组(n=24,手术)、电针组(n=24,手术+电针)。慢性神经源性痛模型参照Mosconi氏的大鼠坐骨神经慢性压迫法制作。电针取“环跳”和“阳陵泉”穴区。痛阈测定采用热辐射测痛法,分别于术后第2、4、7、14、28 d进行实验观察,NOS活性观察用NADPH-d酶组织化学法。结果:慢性神经源性痛时,大鼠抬腿潜伏期(痛阈值)降低,经多次电针后,随着电针次数的增加抬腿潜伏期也逐渐升高(P<0.05)。脊髓背角的NOS活性,慢性痛大鼠明显降低,电针后又明显回升(P<0.05)。结论:慢性神经源性痛时,热痛敏的行为学表现与NOS活性的下调变化相一致,而电针对慢性神经源性痛的抑制及对脊髓背角NOS活性的表达升高有一定的作用。     

电针抗抑郁研究的模型探讨

目的:探讨电针抗抑郁研究适宜模型的选择。方法:选用药物实验方法,观察去甲肾上腺素毒性实验小鼠的死亡率、5 羟色胺酸甩头实验小鼠甩头次数。用改变环境条件的方法,观察悬尾实验小鼠悬尾的不动时间和通过慢性应激模型观察开野实验大鼠的活动性及检测糖水实验糖水的摄入量。结果:与空白对照组相比,电针不能降低去甲肾上腺素毒性实验小鼠的死亡率,不能减少5 羟色胺酸甩头实验小鼠的甩头次数;但能减少悬尾实验小鼠悬尾的不动时间;慢性应激模型中,与模型组及模型束缚组相比,电针组和百优解组可明显增加开野实验的垂直运动次数及糖水的摄入量。结论:针刺对抑郁症的实验研究应选择改变环境条件诱发的抑郁动物模型进行,药物诱发的抑郁模型可能是不适宜的。     

脑内催乳素释放肽参与电针对围绝经期综合征大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴异常功能的调整

目的:在围绝经期大鼠模型上,研究脑内催乳素释放肽(prolactin releasing peptide,PrRP)在电针调整下丘脑-垂体-卵巢轴(hypothalamus-pituitary-ovary axis,HPOA)异常功能中的作用,以进一步探讨针刺治疗妇女围绝经期综合征的神经内分泌机制。方法:采用切除双侧卵巢的大鼠围绝经期模型(HPOA功能异常模型),随机分为去卵巢组(OVX)、去卵巢电针组(OVX+EA);再用正常SD大鼠作为对照,分成正常组(INT)和正常电针组(INT+EA)。OVX+EA和INT+EA组接受“中极”“关元”和双侧“子宫”、单侧“三阴交”电针处理,每日1次,每次30 min,连续3 d。用放射免疫法测定外周血的雌二醇(E2)和黄体生成素(LH)含量;并用免疫组织化学法和实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)方法观察延髓和下丘脑PrRP蛋白及mRNA的表达。结果:OVX组的延髓孤束核(NTS)和腹外侧网状核(VLRN)免疫阳性细胞数、终纹床核(BST)阳性纤维相对光密度、延髓和下丘脑PrRP mRNA含量显著降低(P<0.01)。OVX+EA组延髓的PrRP mRNA含量比OVX组显著增加(P<0.01);同时,各个核团的PrRP免疫阳性物质均增加(P<0.01或P<0.05);OVX+EA组血清E2水平比OVX组升高(P<0.05),而LH水平却降低(P<0.05)。但INT+EA组与INT组相比无明显的变化。结论:电针效应具有多环节、多靶点的特点。PrRP作为一种新的神经肽或神经激素,参与了电针调整HPOA功能异常的作用。这可能是电针治疗妇女围绝经期综合征的神经内分泌机制之一。     

电针对动情周期不同阶段大鼠生殖内分泌轴的调节作用

目的:探讨电针调节生殖内分泌相关激素的特异反应穴位、最佳治疗时机及作用途径。方法:①选用成熟雌性有正常动情周期的SD大鼠,根据阴道涂片确定动情周期所处阶段。设假电针组、关元组、内关组,每个组当中大鼠分别处于动情间期、动情前期、动情期和动情后期。分别在电针治疗前、电针30min后即刻、出针30min从髂外静脉采血,用放射免疫法检测血清促性腺激素释放激素(GnRH)和黄体生成素(LH)浓度。②设损毁组(损毁正中隆起)和假损毁组,观察电针“关元”穴对两组大鼠血中GnRH、LH和雌二醇(E2)的调节规律。结果:①从假电针组可以看出:动情周期不同阶段GnRH和LH水平是不同的,GnRH水平在动情期最高,LH水平在动情前期最高;GnRH和LH的含量变化是同步的;②针刺可以使血中GnRH和LH水平增加,以关元穴组效果明显,在动情间期和动情后期表现更明显;③针刺对GnRH和LH的调节作用表现出时间性,30min比60min明显;④损毁正中隆起后电针对血中GnRH水平仍有一定的调节作用,但对LH和E2水平的调节作用基本消失。结论:相同穴位在动情周期不同阶段对GnRH和LH的调节程度不同,以动情间期和动情后期表现更明显;不同穴位在动情周期相同阶段对GnRH和LH的调节作用不同。针刺对与生殖内分泌相关激素的调节作用主要是通过下丘脑-垂体-性腺轴实现的。     

电针对慢性强迫游泳应激模型大鼠抑郁样行为及血清5-HT的影响

目的：在慢性强迫游泳应激模型上,观察电针对大鼠行为及血清五羟色胺（5-HT）含量的影响。方法：将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针组和氟西汀组,每组10只。采用慢性强迫游泳应激方法制备抑郁大鼠模型。通过体质量、旷场实验、糖水实验对大鼠进行行为学评价,用ELISA方法检测大鼠血清中的5-HT含量。结果：与正常组比较,模型组大鼠体质量、旷场实验的水平运动和垂直运动次数、糖水摄入量均明显下降（P〈0.05）,血清5-HT含量降低（P〈0.05）。与模型组比较,电针组和氟西汀组大鼠体质量、旷场实验中的平行活动和垂直运动次数、糖水摄入量均明显增加（P〈0.05）,血清中的5-HT含量明显增加（P〈0.05）,电针组与氟西汀组之间比较,无显著性差异（P〉0.05）。结论：电针可改善慢性强迫游泳应激导致的大鼠抑郁样行为异常,明显增加血清中5-HT含量,具有抗抑郁作用。