γ-H2AX用于辐射生物剂量计研究的动物模型评价

目的 通过比较γ射线照射诱导大鼠和人淋巴细胞DNA双链断裂(DSBs)修复动力学的变化,评价大鼠用于γ-H2AX焦点辐射生物剂量计动物模型的可行性. 方法 采用γ射线外照射Sprague-Dawley (SD)雄性大鼠和健康成人外周血淋巴细胞以及整体照射大鼠,分别于照射后不同时间采用免疫荧光技术检测DSBs分子标志物γ-H2AX焦点的变化,检测修复蛋白pATM(S1981)和pDNA-PKcs (T2609) 焦点的形成,以及它们与γ-H2AX焦点的共定位情况.结果0.5 Gy γ射线照射诱发大鼠和人淋巴细胞γ-H2AX焦点形成和消除动力学相一致,表现为受照后30 min,γ-H2AX焦点形成达到最大值(t_大鼠=62.64,t_人=28.52,P<0.05),6 h内快速下降 (t_大鼠=45.96,t_人=14.80,P<0.05),至受照后24 h残留焦点数为最大值的3%~8%.γ射线照射后30 min,大鼠和人淋巴细胞pATM (S1981)和pDNA-PKcs (T2609)焦点形成数较未照射对照组显著增加 (t_大鼠=21.05、25.80,t_人=11.07、29.52,P<0.05),分别与γ-H2AX焦点共定位比例亦显著升高 (t_大鼠=5.34、9.14,t_人=18.32、51.28,P<0.05),占26%~32%.离体照射和整体照射诱导大鼠淋巴细胞γ-H2AX焦点形成数相一致,而且γ-H2AX焦点形成与照射剂量之间呈良好的线性关系.结论 大鼠为γ-H2AX用于辐射生物剂量计研究提供了很好的动物模型,ATM与DNA-PKcs共激活在辐射诱导大鼠和人淋巴细胞DSBs的修复中发挥重要的作用.     

肠道上皮细胞损伤与Th1分泌干扰素γ关系的研究

 目的 探讨辅助性T细胞在肠黏膜损伤中的作用.方法 大鼠上皮细胞系(IEC-6)用刮匙轻刮IEC-6单细胞层产生"十"字缺损区,分别将大鼠重组IFN-γ(5 ng/ml)和IL-4(5 ng/ml)加入到细胞培养液中,培养IEC-6细胞16 h,观察细胞缺损区的面积,评价不同因子对细胞损伤后修复的影响.结果 IFN-γ抑制EC-6细胞损伤后的修复(P＜0.05);在有或无H2O2 0.25 mM氧化应激的情况下,IL-4 可以促进IEC-6 细胞损伤后的修复,但与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Th1细胞可能通过分泌INF-γ调节IEC-6细胞损伤后的修复.     

γ线对人的红细胞嘌呤核苷磷酸化酶的影响

本文观察了一例急性放射病人的红细胞PNP活力变化。放射病的早期,酶活力相当正常人的51.0～53.8%,病情明显好转期,酶活力增加至正常水平;病情有所变化时,酶活力又下降,但恢复期酶活力增高到正常范围。这种变化类似前次报告中γ线对大鼠与狗的红细胞PNP的影响,但不同于小鼠酶。值得注意的是,在本项研究中,已纯化的大鼠、狗与人红细胞PNP在聚丙烯酰胺凝胶电泳中的电泳图谱互相类似,但都与小鼠红细胞PNP的电泳图谱不同。     

重组人γ~2-干扰素对肝癌患者IgGFc段受体的调控研究

用重组人γ-干扰素(rIFNγ)处理肝癌病人外周血单个核细胞(PBMC),观察细胞膜表面IgG Fc段受体(FcγR)的表达情况。ABC-ELISA方法检测FcγR。结果显示,肝癌病人内源性IFNγ水平及FcγR基础水平均低下。rIFNγ处理后,肝癌患者PBMC FcγR表达明显增强,并与rIFNγ的剂量呈正相关。但对rIFNγ的增强效应显著低于正常对照组。推测,在肝癌病人,IFNγ的产生及FcγR的表达均有缺陷,外源性rIFNγ可通过增强FcγR表达发挥其免疫调节作用,是抗肿瘤机制之一。     

ERRα/γ的能量代谢调节作用及其与HIF、运动关系研究进展

雌激素相关受体(ERRs)家族的两个成员ERRα和ERRγ与机体能量代谢关系密切。近年来研究发现,ERRs与肥胖、2型糖尿病等代谢性疾病密切相关,ERRs对葡萄糖和脂肪酸有氧氧化以及线粒体能量代谢的调节作用引起了人们的关注。运动有利于改善肥胖、2型糖尿病和心血管疾病等代谢性疾病的临床症状。低氧运动渐受推崇,而低氧诱导因子(HIF)在细胞的低氧应答中起关键调节作用。本综述以ERRα/γ为切入点,对ERRα/γ在糖代谢、脂肪酸氧化和线粒体生物合成等方面的作用,以及ERRα/γ与HIF、运动之间关系的相关研究进展进行概述和归纳,为运动训练、运动对代谢性疾病的防治等相关领域的研究提供理论参考。     

α-干扰素和γ-干扰素以及联合作用体外抗SARS-CoV试验研究

目的体外评价α-干扰素和γ-干扰素是否对SARS-CoV有抑制作用,以及α-干扰素和γ-干扰素以5种不同比例配伍后,对SARS-CoV的抑制作用。方法采用MTT法,观察α-干扰素和γ-干扰素对SARS-CoV的抑制作用。结果病毒TCID50为10-7;α-干扰素和γ-干扰素在体外有抗SARS-CoV活性,α-干扰素的抗SARS-CoV活性作用大于γ-干扰素,配伍后抗SARS-CoV活性作用大于单个药物。结论α-干扰素和γ-干扰素及配伍后均在体外有抗SARS-CoV作用,这为其治疗SARS-CoV感染提供了实验依据。     

NaI(T1)γ谱仪对环境样品探测效率的刻度

用蒙特蕾罗方法计算了NaI(T1)γ谱仪对不同介质体源的探测效率,用实验方法测量了环境介质体源的探测效率,并给出了部分结果,计算和测量的结果在15%内符合。     

运动诱导过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α表达的研究进展

心肺耐力的提高有利于改善代谢性疾病风险因素,其机制是长期运动诱导骨骼肌适应的结果,线粒体生物合成是骨骼肌适应的重要标志。过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(Peroxi-some proliferators-activated reptorγcoactivator-1α,PGC-1α)作为线粒体生物合成中重要调控酶,其作用机理是研究的热点之一。本文阐述了心肺耐力、运动方式和强度等因素与PGC-1α表达的关系,对运动强度诱导PGC-1α表达的信号传导通路进行了初步论述,在此基础上对运动强度诱导PGC-1α表达可能存在的剂量-反应关系进行展望。     

具PPARγ和PPARα双重激动作用的ARB类药物的筛选

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)阻滞剂(ARB)类药物对过氧化酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和过氧化酶体增殖物激活受体α(PPARα)的激活作用。方法以COS-7细胞构建PPARγ-荧光素酶基因报告系统及PPARα-荧光素酶基因报告系统,然后分别加入不同浓度(0、0.01、0.1、1、10、100μmol/L)的缬沙坦、氯沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦,或先与10、30μmol/L的PPARγ拮抗剂GW9662共孵育1h后再分别加入不同浓度(0.1、1、10μmol/L)的厄贝沙坦、替米沙坦,继续培养12、24、36、48、60h后,用双荧光素酶基因报告系统检测荧光素酶活性,以反映PPARγ及PPARα的表达活性。3T3-L1细胞经诱导分化为脂肪细胞,分别加入10μmol/L的缬沙坦、氯沙坦、厄贝沙坦及替米沙坦培养细胞24h后,采用RT-PCR和Westernblotting检测细胞内PPARγ、PPARαmRNA及蛋白的表达水平。结果缬沙坦、氯沙坦不能增加COS-7细胞PPARγ及PPARα荧光素酶的活性。厄贝沙坦、替米沙坦均可增加COS-7细胞PPARγ及PPARα荧光素酶的活性,其中100μmol/L...     

大鼠~(60)Coγ射线全身和局部屏蔽照射后外周血T_μ与T_γ淋巴细胞的改变

本文用细胞化学方法研究了大鼠~(60)Coγ射线照射后外周血T_μ和T_γ淋巴细胞的改变.辐射剂量分别为4.5和8.5Gy.研究结果指出,大鼠经~(60)Coγ射线全身与局部屏蔽照射4.5和8.5Gy后1、5、10及28天,外周血T_γ淋巴细胞百分数在骨髓严重损伤阶段明显增加,而T_μ淋巴细胞百分数则显著下降,以后随着损伤过程的逐渐减轻,T_γ淋巴细胞百分数的增高与T_μ淋巴细胞百分数的下降也逐渐减弱,最后在基本恢复阶段T_μ和T_γ淋巴细胞百分数基本接近对照水平.文中着重讨论了照射大鼠骨髓造血损伤过程中形态学改变与外周血T_μ和T_γ淋巴细胞改变间的关系.     

α-干扰素和γ-干扰素以及联合作用体外抗SARS-CoV试验研究

摘要：目的体外评价α-干扰素和γ-干扰素是否对sARs—CoV有抑制作用，以及α-干扰素和γ-干扰素以5种不同比例配伍后，对SARS—CoV的抑制作用。方法采用MTY法，观察α-干扰素和γ-干扰素对SARS—CoV的抑制作用。结果病毒TCID50为10^-7；α-干扰素和γ-干扰素在体外有抗SARS—CoV活性，α-干扰素的抗SARS—CoV活性作用大于γ-干扰素，配伍后抗SARS—CoV活性作用大于单个药物。结论α-干扰素和γ-干扰素及配伍后均在体外有抗SARS—CoV作用，这为其治疗SARS—CoV感染提供了实验依据。     

中老年女性正常范围内血清γ-谷氨酰转移酶水平与代谢综合征的关系

目的 探讨中老年女性正常范围内血清γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)水平与代谢综合征(MS)的关系.方法 选取重庆市南岸区光电路40岁以上女性居民为调查人群,对所有受试者进行问卷调查、体格检查,并采血检测血糖、血脂、肝肾功能等生化指标.最终纳入1308名γ-GT处于正常范围的女性.将研究对象按γ-GT四分位值分组,分析MS的患病率、患病风险及女性绝经状态与γ-GT的关系.结果 随着γ-GT水平的升高,研究对象多个代谢指标趋于恶化,绝经人数逐渐增加;γ-GT第1个四分位组至第4个四分位组MS的患病率分别为22.5％、27.4％、42.7％、58.5％(P＜0.01).γ-GT水平处于第4个四分位数时研究对象的MS、中心性肥胖、高甘油三酯、高血压及高血糖患病风险分别是第1个四分位组的2.92倍、2.31倍、3.76倍、1.84倍及1.63倍.γ-GT水平随着MS代谢综合征组分个数的增加而显著上升(P＜0.01).多元逐步回归分析显示,甘油三酯、腰围、绝经状态、餐后2h血糖及体重指数是γ-GT水平的独立影响因素.结论 中老年女性血清γ-GT是一种与绝经状态独立相关的代谢危险因素;γ-GT处于正常范围时,其水平的升高提示MS的患病风险增大.     

PPARγ依赖和非依赖途径参与吡格列酮对人肝癌细胞的增殖抑制作用

目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）特异性外源配体吡格列酮（Pio）对体外培养的HepG2细胞增殖作用的影响,并探讨其是否通过PPARγ依赖途径发挥作用。方法将不同浓度的Pio作用于体外培养HepG2细胞,MTT比色法检测HepG2细胞增殖情况,3H-TdR掺入实验检测细胞DNA合成速率,采用RT-PCR和Western印迹检测PPARγmRNA和蛋白的表达,流式细胞术检测细胞周期;同时观察PPARγ特异性拮抗剂GW9662和（或）瞬时转染pSG5-PPARγ真核表达质粒、PPARγ小干扰RNA（pGCsi-PPARγ）表达质粒稳定转染对Pio细胞增殖作用的影响。结果 Pio作用于HepG2细胞后,导致HepG2细胞的增殖受到抑制、DNA合成速率减慢,呈一定的剂量依赖关系;在此过程中,G0/G1期细胞比例明显增加,S期细胞比例明显减少,但PPARγmRNA和蛋白的表达没有显著变化;GW9662可以部分拮抗Pio的增殖抑制效应,但转染pSG5-PPARγ真核表达质粒可以逆转GW9662的作用;利用pGCsi-PPARγ表达质粒将PPARγ基因沉默后,Pio在高浓度（20μmol/L）时亦表现出细胞增殖抑制作用。结论 Pio能够抑制HepG2细胞的增殖,该作用与其诱导细胞G0/Gl期的停滞有关,PPARγ依赖和非依赖途径参与上述过程。     

人胃癌、胃非癌组织SSTR1、SSTR3与P-ERK表达关系的研究

胃癌的发病机制目前尚未阐明,生长抑素（somatostatin,SS）及生长抑素类似物（somatostatin analog,SSA）在胃癌发生、发展的过程中所起的作用正日益受到关注。本研究通过检测人胃癌组织及胃非癌组织的生长抑素受体（SSTR）中的SSTR1、SSTR3两亚型与磷酸化细胞外信号调节激酶（phosphorylated extracellular signal-regulated kinase,P-ERK）的表达,探讨其间的关系与抑制肿瘤细胞生长的机制。     

辐射损伤后小鼠T细胞功能亚群及其IL-4和IFN-γ的变化

目的 观察不同剂量辐射损伤后小鼠T细胞功能亚群、细胞因子IL-4和IFN-γ的变化。方法 C57BL/6j小鼠分为假照射组和辐射损伤模型组。采用⁶⁰Coγ线照射诱导辐射损伤模型。吸收剂量分别为0.7、1.4、2.8及5.6 Gy。应用细胞表面标志和细胞内因子标记结合流式细胞仪分析急性照射损伤和损伤恢复期小鼠脾CD3+、CD4+、CD8+T细胞功能亚群,以及细胞因子IL-4和IFN-γ的变化。结果 1 辐射损伤后CD3+、 CD4+及 CD8+有明显的减低,其改变幅度与受照剂量有关。2 照射后1 d, IFN-γ降低幅度明显高于IL-4,受照剂量大于2.8 Gy组,IL-4/IFN-γ比值较空白对照组明显升高。3 辐射对淋巴细胞功能亚群、细胞因子IL-4和IFN-γ的损伤在照射后25 d有不同程度的恢复,但与假照射组比较仍有明显差别。 结论 电离辐射可使淋巴细胞亚群CD3+,CD4+,CD8+、 CD4+/CD8+、细胞因子IL-4和IFN-γ发生改变,并诱发受照小鼠免疫功能低下,特别是使细胞因子IL-4和IFN-γ发生失衡,再次证实辐射损伤后小鼠脾Th1/Th2模式向Th2免疫反应漂移的现象。     

60Coγ射线诱导EJ细胞DNA损伤及γH2AX 表达的研究

目的 探讨不同剂量⁶⁰Coγ射线对EJ细胞DNA损伤的情况,不同剂量⁶⁰Coγ 射线照射EJ细胞后诱导磷酸化组蛋白H2AX焦点形成,以及与γH2AX表达量的关系。方法 单细胞凝胶电泳检测DNA链断裂损伤情况。免疫荧光法检测不同剂量γ 射线照射后立即、以及2 Gy γ 射线照射后不同时间的EJ细胞中γH2AX焦点的数量。流式细胞分析法检测不同剂量γ 射线照射后EJ细胞中γH2AX 蛋白表达量的变化。结果 单细胞凝胶电泳结果显示,γ射线照射后DNA损伤情况明显加重,随照射剂量的增加,细胞尾矩不断加大,0 Gy组尾矩为0.24,4 Gy照射组尾矩为5.26;免疫荧光结果显示,随着照射剂量的增加,γH2AX焦点数目及大小均明显增加,照射的剂量范围从0.1~4 Gy均可检测,且照射剂量和焦点形成数目之间存在剂量-效应关系,0.1 Gy照射组每个细胞中的焦点数平均达12.37个,4 Gy照射组每个细胞中的焦点数平均达46个;2 Gy γ 射线照射后24 h仍可检测到γH2AX焦点,随时间延长焦点数目减少、强度减弱,具有时间依赖性。流式细胞检测结果表明,γ 射线照射后γH2AX 蛋白表达量明显增加,呈现明显量效关系,0.1和4 Gy照射组γH2AX阳性细胞表达率分别为7.4%和29.2%。结论 免疫荧光法检测照射后γH2AX焦点数目比其他实验方法更能敏感、直观的反映DNA损伤及修复情况,有望成为检测辐射损伤的理想生物指标。     

γ射线高度计在模拟航天器回收舱着陆的静态实验中剂量分布的测量及其评价

γ射线高度计用于航天器回收舱回收着陆过程中的近地高度测量。其内装有活度为２．９６×１０１０Ｂｑ的１３７Ｃｓγ放射源。为了解仪表舱附近，特别是回收舱内有效载荷所在处的γ剂量分布，利用ＦＪ－３１７Ｃ＿γ剂量率仪和ＡＨＰИ－０１－０２γ剂量率仪对单机试验现场的γ剂量场进行了测量。结果表明，当高度计下降到距地面０．１６ｍ时，地面上距γ源５ｍ处的吸收剂量率低于辐射防护限值。随着回收舱高度的增加，地面对γ射线的反射作用将下降。因此，回收舱内有效载荷处的γ剂量率水平将满足安全飞行的要求。     

快中子对X和γ射线诱发淋巴细胞微核效应的比较研究

目的比较２．１４ＭｅＶ中子对１８０ｋＶＸ射线和６０Ｃｏγ射线诱发微核的效应。方法用不同剂量快中子、Ｘ射线和γ射线照射离体人血，观察双核淋巴细胞微核，求出快中子对Ｘ和γ射线的相对生物效能。结果２．１４ＭｅＶ中子对１８０ｋＶＸ射线和６０Ｃｏγ射线的相对生物效能在１～３Ｇｙ范围内，随剂量增加而降低，平均分别为３．８８和４．５０。结论２．１４ＭｅＶ中子具有较高的生物效应     

两种便携式γ谱仪在放射工作人员甲状腺131 I内照射监测中适用性探讨

目的探讨便携式高纯锗(HPGe)γ谱仪与便携式溴化镧(LaBr)γ谱仪在测量放射工作人员甲状腺内131I活度和内照射监测中适用性的差别。方法分别使用DETECTIVE-DX100-KT便携式HPGe γ谱仪和InSpector 1000便携式LaBr γ谱仪测量放射工作人员甲状腺内131I含量, 比较不同设备的检测结果、最小可探测活度(MDA)以及对应的年待积有效剂量的差别。结果使用HPGe γ谱仪测量的放射工作人员甲状腺内131I检出率为67.7 %, 使用LaBr γ谱仪的检出率为26.2%。使用HPGe γ谱仪甲状腺部位MDA为12.26～14.74 Bq(测量时间3～5 min), LaBr γ谱仪的MDA为56.56 ～80.37 Bq(测量时间2～4 min)。以慢性连续摄入模式, 7 d为监测周期估算, 两种仪器的MDA对应的内照射年待积有效剂量分别为0.07～0.08 mSv(3～5 min)和0.31～0.45 mSv(2～4 min)。结论两种便携式γ谱仪在短时间测量时的最小可探测活度(MDA)均满足GBZ129-2016《职业性内照射个人监测规范》对于甲状腺体外监...     

癫痫脑内相关受体改变及其PET研究

随着脑受体正电子放射性配体的相继研发,PET技术在癫痫相关受体研究中发挥了独特作用,目前癫痫脑内相关受体研究多集中在γ-氨基丁酸受体、乙酰胆碱受体、谷氨酸受体、多巴胺受体及阿片受体等方面。该文就癫痫脑内相关受体与PET研究进展进行综述,以期为临床提供更多的参考。