隐匿性心肌缺血、心肌梗塞后的紧急处理和梗塞后的治疗——美国心肌缺血和梗塞委员会三个谘询组的报告

本文总结有关隐匿性缺血、紧急处理和心肌梗塞后治疗的最新认识。正在进行的研究对改进缺血与心肌梗塞后患者的治疗有重要意义。似有理由分为高危组与低危组患者,以决定是否应积极或保守治疗。     

PTCA在急性心肌梗塞治疗中的应用

急性透壁心肌梗塞(AMI)是冠状动脉(冠脉)急性闭塞的后果,其中90%由于血栓形成。发病后4～6小时内使冠脉血运重建可挽救部分缺血心肌。近年来溶栓疗法使冠脉再通,它使AMI急性期病死率下降20～52%,是AMI治疗学上的重大进展。但是,还     

急性心肌梗塞中的β-肾上腺受体阻滞

心肌梗塞范围的大小,主要取决于狭窄或闭塞的冠状血管的供血范围及侧枝循环建立的充分与否。如果心肌缺氧和底物的丧失超过4～6小时,心肌缺血将不可逆转地发展为心肌梗塞。假如冠脉血流在3小时内恢复,缺血组织的某些部分将不致于坏死。     

心肌梗塞与阻断药

对心肌梗塞诊断和掌握病情必须及时,同时应予有效的治疗。本文着重讨论心肌梗塞急性期和慢性期应用阻断药治疗的问题。急性期早期常有穿壁性坏死和伴有缺血。此阶段治疗目的在于缩小梗塞面积,挽救濒死状态的缺血区。β受体阻断药可减少心肌梗塞时交感神经功能亢进所致的耗氧量增加,从而对坏死和缺血区起到良好作用。β受体分为β_1和β_2两类,前者在心肌内、后者在冠状血管内分布。最近已知,在冠状血管中分布有β_1及β_2受体,选择性β_1受体阻断药与冠状血管毫无关系。应用β受体阻断药时冠状血管收缩,血流向缺血区。此外因β受体被阻断,     

用血管扩张剂治疗心肌梗塞后二尖瓣关闭不全

二尖瓣关闭不全(MI)是心肌梗塞的常见并发症。在心肌梗塞急性期,其发病率为5O％,其后为8～31％。MI的发生是乳头肌急性缺血所致机能障碍、心肌—瓣膜结合部的坏死或纤维化等病变、心室壁运动障碍、左室动脉瘤和乳头肌正常相互关系破坏的结果。近年来用血管扩张剂治疗心力衰褐取得了良好疗效,其应用范围日益广泛。然而,对心肌梗塞后MI所致心力衰褐的疗效,尚少研究。作者对26例心肌梗塞后MI用消心痛和/或肼苯哒嗪治疗的患者,以超声心动图和综合血流描记法进行了血液动力学观察。全部患者的MI均发生于大病灶心肌梗塞后,其病程为3个月～2年。其中,前壁心肌梗塞为18例;后壁心肌梗塞为7例。年龄为40～72岁,平均56岁,MIⅢ级者12例;Ⅸ级者13例。在MI的诊断上,除临床表现外,还依据超     

亚急性心肌破裂:不用缝合修补的外科治疗

本文作者报告了1986年11月～1991年4月间两所医院对13例心肌梗塞后亚急性左室游离壁破裂采取不用缝合修补法外科治疗的结果。本组男性8例,女性5例。年龄52～74岁(平均64.6岁)。13例中仅1例既往有心脏缺血性疾病的病史。心肌破裂发生在心肌梗塞后0.5～7天(平均3.8天)。所有病例均有心脏失代偿(心包填塞)的体征,2例发生了心脏骤停经复苏成功。经床旁Swan-Ganz     

异搏停对急性心肌梗塞病人的作用:血流动力学以及正常和缺血左室心肌功能的研究

急性心肌梗塞病人的治疗目标之一是保护缺血心肌,实验资料显示钙拮抗剂异搏停能保护缺血心肌。然仅有少数实验研究了异搏停对缺血心肌区域性收缩作功的影响。本文报道在20名心肌梗塞病人,用超声心动图连续监测缺血和正常左室节段的区域性机械功能,     

卡维地洛对心肌梗塞后无症状心肌缺血的疗效观察

无症状心肌缺血（SMI）在冠心病心肌梗塞导致死亡的患者中十分常见,因其发作隐匿,缺血往往不能自行缓解,可进展为严重的心律失常,再发心肌梗塞或心性猝死,具高度危险性。我们应用卡维地洛对心肌梗塞及无症状心肌缺血患者进行观察治疗,取得了较好的效果,报道如下。     

以V_(2-3)导联ST段缺血型压低为表现的后侧壁心肌梗塞

作者通过临床、心电图、超声心动图和核素检查综合观察,阐明以V_(2-3)ST段缺血型压低者具有良好的临床过程。方法:1982～1985年间,以V_(2-3)ST段缺血型压低为唯一心电图表现而入院之急性后侧壁心肌梗塞共14例(男12、女2),年龄41～75(61±11)岁。既往无心肌梗塞史,亦无瓣膜病、先天性心脏病、慢性肺疾患、肺栓塞、肺动脉高压等,窦性心率都<90次,分。心肌梗塞诊断根据:(1)胸疼30分钟以上,(2)     

心电图在人体中预测和估计心肌梗塞大小的价值

心肌梗塞的即时和远期预后和心肌坏死的量有关。动物实验表明,通过合适的治疗可能缩小梗塞的范围。临床上评价保护缺血心肌的方法尚有许多困难。动物实验证明心前区心电图标测对估计心肌梗塞的大小有相当价值,但用于人体时,有些报告认为其价值有限。本文旨在通过心肌肌酸激酶同功酶(CK-MB)的总释放量,分析心电图上出现Q波、R波消失、ST段抬高在估计心肌梗塞大小中的价值。方法:47例46～75岁的新近心肌梗塞病人,有传导障碍及Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞者均剔除。所有前壁心肌梗塞病人均作心前区心电图标测,标测5×7总共35个位点,使用不能擦去的墨水标记,俾使重复记录时电极位置准确。在平静呼吸时同时记     

STv_2降低与STaVF抬高之比:急性下壁心肌梗塞时一种早期辨认右室缺血的指标

右室缺血的心电图特征是右侧胸前导联,特别是V_4R导联的ST段抬高。晚近,作者们观察到一组急性下壁心肌梗塞合并右室缺血患者,其胸前导联ST段降低与下壁ST段抬高的比值较未合并右室缺血者为轻。因此,作者们对STv_2压低与STaVF抬高的比值,在早期急性下壁心肌梗塞合并右室缺血的诊断价值进行了研究。方法:68例急性下壁心肌梗塞患者(男58例、女10例),平均年龄57士12岁(27-80岁)。急性心肌梗塞按以下诊断标准:(1)胸痛持续在3小时以上;(2)二个以上的下壁导联有肯定的ST段抬高;(3)含服硝酸甘油对缓解胸痛及ST段     

PlGF 基因转染的人间充质干细胞(PlGF-hMSCs)对于缺血心肌的血管增生作用

目的研究在亚急性行期移植P1GF基因转染的人间充质干细胞（hMSCs）对于大鼠梗塞心肌的血管新生作用。方法使用腺病毒将PIGF基因转染人间充质干细胞（hMSCs）,测定体外hMSCs及P1GF-hMSCs的P1GF蛋白表达水平。大鼠心肌梗塞一周后随机分成三组,对照组（DMEM）、hSMCs移植组、PIGF-hMSCs移植组。在移植后一个月观察心肌梗塞交界区的P1GF蛋白表达水平、血管新生以及心肌梗塞体积,并进行评价。结果体外实验中,PIGF-hMSCs的P1GF蛋白表达水平显著高于hMSCs及对照组。移植后一个月,hMSCs及PIGF-hMSCs两组在缺血心肌的梗塞交界处P1GF的蛋白水平、血管新生数量都显著高于对照组;心肌梗塞体积显著低于对照组;而上述观察指标在P1GF-hMSCs移植组显著好于hMSCs移植组。结论P1GF因子对于心肌梗塞缺血有促进血管新生,缩小心肌梗塞体积的作用,提示着P1GF-hMSCs在临床治疗心肌梗塞方面可能有着更好的治疗作用。     

急性心肌梗塞病人早期ANP改变

当心房扩张时如充血性心力衰竭、房颤及房性心动过速时,血浆心房利钠肽(ANP)浓度增高。心肌梗塞的急性缺血伴有心室功能的损害,扩张的心房将释放出较多的ANP。作者测定4例在疼痛发作2小时内急性前壁心肌梗塞病人的血浆ANP浓度。其中3例应用全身纤溶治疗;另1例则不用此方法。每30分钟从肘前静脉取血后马上分离血浆,在放免测定前于-20℃冰冻保存。 结果所有4例病人血浆ANP浓度正常或轻度升高,在疼痛发作的最初3～8小时ANP水平降低,尽管此时临床检查或胸部X线检查有心衰的征象。3例病人出院后再次检查则发现ANP浓度增高。     

氧自由基引起心肌损伤的离子通道机制

心脏病是一种严重危害人类生命健康的退化性疾病，特别对老年人更为严重。心肌梗塞和脑梗塞的溶血栓药物治疗、体外循环和心胸外科手术、器官移植以及各种原因所致的休克，都必然经历一个缺血再灌注的过程。然而心肌的缺血再灌注会引起比缺血更为严重的心肌损伤。这种损伤...     

心肌缺血预适应对缩小心肌梗塞范围的临床研究

近年动物试验证明心肌缺血预适应有一种保护作用。本组分析了近３年我院急性前壁心肌梗塞１１０例病人缺血预适应对心肌梗塞的影响。其中男７７例，女３３例。心肌梗塞前有预缺血者６９例（Ａ组）．，无预缺血者４１例（Ｂ组）。资料分析显示：Ｂ组心肌梗塞时心肌坏死范围、心肌酶峰值、心功能损害、室壁瘤形成及死亡率均高于Ａ组，两组差异有显著性。还就心肌缺血预适应发生时间及其对心肌保护作用之间的关系，缺血预适应的可能机制及临床意义进行了讨论。     

心肌缺血预适应对缩小心肌梗塞范围的临床研究

近年动物试验证明心肌缺血预适应有一种保护作用。本组分析了近３年我院急性前壁心肌梗塞１１０例病人缺血预适应对心肌梗塞的影响。其中男７７例，女３３例。心肌梗塞前有预缺血者６９例（Ａ组），无预缺血者４１例（Ｂ组）。资料分析显示：Ｂ组心肌梗塞时心肌坏死范围、心肌酶峰值、心功能损害、室壁瘤形成及死亡率均高于Ａ组，两组差异有显著性。还就心肌缺血预适应发生时间及其对心肌保护作用之间的关系，缺血预适应的可能机制及临床意义进行了讨论。     

再灌注治疗动向:心肌梗塞后即刻施行冠状动脉成形术的临床随机试验中得出的教训

为了确定急性心肌梗塞经溶栓治疗后施行冠脉成形术的时机和效果,近年来进行三项大规模随机试验:心肌梗塞溶栓治疗(TIMI Ⅱ),溶栓治疗和心肌梗塞(TAMI)以及欧洲协作研究组(ECSG)。三项试验中,病人年龄<70～75岁,胸痛至少20～30分钟,伴 ST 段抬高≥0.1mv,从发病到开始治疗的时间≤4～5小时;采用重组的组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA100mg),另予肝素和阿司匹林。对于急性心     

上胸段硬膜外阻滞治疗顽固心绞痛（附7例报道）

冠心病近年发病呈上升趋势。对于长时间反复发作的心绞痛 ,临床上药物治疗有时很难达到满意的疗效 ,需探求新的治疗方法来解决这一临床难题。我院针对顽固性心绞痛采用上胸段硬膜外阻滞 (thoracicepidural block,TEB)方法治疗 ,收到了满意的效果 ,现报告如下。1　资料与方法1.1　临床资料心绞痛患者 7例 ,均符合 1978年 WHO诊断标准。其中男性 4例 ,女性 3例 ;年龄 :54～ 70岁 ,平均 6 4岁。 7例病人均患过心肌梗塞 ,其中下壁心肌梗塞 2例 ,广泛前壁心肌梗塞 4例 ,前间壁心肌梗塞 1例。病程最长 17年 ,最短 5个月 ,均伴有不同程度的心衰…     

心肌缺血预处理延迟保护作用的实验研究

本实验旨在探讨心肌缺血预处理延迟保护的作用机制。采用大鼠心脏缺血预处理模型,检测缺血预处理后即刻、１２、２４、４８和７２ｈ各时相点再行心肌缺血１ｈ复灌１２ｈ时心肌细胞间粘附分子（ＩＣＡＭ－１）的表达及心肌梗塞范围、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量及白细胞（ＰＭＮｓ）浸润数的变化。结果显示,与单纯缺血再灌注组比较,预处理后２４～７２ｈＩＣＡＭ－１表达明显减少,ＳＯＤ含量增高,ＰＭＮ浸润数减少,心肌梗塞范围缩小（Ｐ＜０．０５）,以４８ｈ最显著。本实验表明,预处理后２４～７２ｈ心肌对再次长时间缺血／再灌注的损伤有保护作用,其产生可能与ＩＣＡＭ－１表达降低所介导的ＰＭＮｓ浸润减少及ＳＯＤ含量增加有关     

主动脉-冠状动脉旁路再血管化术伴发的出血性心肌梗塞

一些医疗中心曾把濒临和进展性心肌梗塞也列为冠状动脉旁路手术的指征,以期通过缺血心肌的重新得到灌注而缩小最终的梗塞范围。其后,发现了心肌再灌注的有害作用。动物实验显示,将狗的冠状动脉阻断3～5小时后再灌注,心肌梗塞范围不仅不减小,44～70％的实验狗反而有坏死区扩大和皇出血性梗塞。本文通过对冠状动脉旁路手术前后