老年人摔倒对骨质疏松性骨折的预测及其危险因素分析

骨质疏松性骨折是骨质疏松症的最严重后果，所以治疗骨质疏松症的最终目的是降低骨折的发生率。20世纪80∽90年代，大量的临床和实验研究证实，由于骨密度和骨强度下降，导致了骨折的发生。所以对骨质疏松症的治疗主要是提高骨密度和骨强度。但近年来，有作者报道50％的老年骨折病人没有罹患骨质疏松症，而许多骨质疏松症的病人也并     

DNA甲基化在骨质疏松症中的研究进展

骨质疏松症是以骨微结构退化、强度下降为主要变化的骨骼疾病,常导致骨折的发生.它通常是由骨吸收增加,而骨形成的相应增加不能充分代偿所引起的.骨质疏松症常常由多因素引起,其中遗传因素对于峰值骨量、骨结构以及骨骼恶化和脆性骨折的易感性至关重要.然而,仅遗传因素不足以解释骨质疏松症的发生发展以及脆性骨折的发生.目前表观遗传因素...     

骨质疏松性骨折的研究进展

骨质疏松性骨折的研究进展田纪伟刘传军＊⒇综述沈志鹏审校骨质疏松症是以骨量降低，骨组织显微结构发生退变，导致骨脆性增加，骨强度下降，最终使骨折危险性增大为特征的一种老年性疾病。它通常引起髋部骨折，腰椎压缩性骨折以及桡骨远端骨折，这些骨折及其并发症给...     

原发性骨质疏松症的骨科临床诊治——骨科专家讨论会纪要

骨质疏松症（osteoporosis,OP）是一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病（世界卫生组织,WHO）。2001年美国国立卫生研究院（NIH）提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病。骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。     

保护骨骼健康预防因骨质疏松和低骨密度而增高骨折危险

根据一份研究报告，美国目前约有1000万名50岁以上的人群患有骨质疏松症。另有3400万人为骨质疏松的高危群体，每年约有150万人发生骨质疏松性骨折。骨质疏松症与其他骨疾病(如paget病和成骨不全)均可引致身体健康状况和生活质量不断下降，直到生活不能自理，丧失行走、站立或穿衣能力，乃至过早死亡?另有研究报道约有20％的老年居民在发生髋部骨折1年之内死亡；     

原发性骨质疏松的病因学及危险因素

原发性骨质疏松症是以人体内骨量下降、骨组织显微结构破坏导致骨脆性增加而发生骨折为特征的一种常见病,随着我国社会人口老龄化,患有骨质疏松症的病人不断增加,由此引发的社会问题日益突出。原发性骨质疏松症的发生与饮食及生活习惯、内分泌激素、维生素、微量元素及遗传因素等密切相关。     

骨质疏松性骨折术后的药物治疗

骨质疏松症是骨强度下降导致骨折危险性升高的一种骨骼疾病。随着老年人口增多,社会老龄化,骨质疏松症导致的脆性骨折日益成为社会所关注的问题。骨质疏松性     

骨质疏松性骨折后预防再骨折的研究进展

随着全球人口老龄化，骨骼退行性疾病——骨质疏松症的发病率将急剧增加，预计到2020年，每两个50岁以上的美国人中就会有一个可能患有骨质疏松症或是成为骨质疏松症的高危人群。骨质疏松症所产生的最大问题就是骨折，但骨质疏松症又常常是直到骨折才被发现的静悄悄的流行病。在美国每年约有150万人因骨骼疾病而发生骨折，骨质疏松则是导致骨折最常见的原因。骨质疏松性骨折的风险随着年龄增长而升高，特别是绝经后妇女，大约每10个50岁以上的白人女性就有4个可能会发生桡骨远端骨折、椎体骨折及髋部（股骨近端）骨折。将来随着人的寿命增长，所有各种骨折发生率还会提高。     

骨质疏松症与其相关危险因素的文献回顾

骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构损坏，导致骨脆性增加、易发生脆性骨折为特征的全身性骨病，发病率逐年增高，严重影响人们的生活质量。国内外相关研究表明，骨质疏松症的发生与诸多危险因素密切相关。本文回顾近10年来国内外有关骨质疏松症的相关危险因素的研究成果，并对此进行综述，期望为进一步研究提供借鉴。     

骨活素胶囊对原发性骨质疏松症腰椎骨密度的影响

原发性骨质疏松症是中老年人的常见病、多发病，临床发病率高，严重危害广大中老年人的身体健康。骨质疏松症在全球常见病中居第6位，据全球不完全统计约有两亿人患骨质疏松症。美国2000年第5次人口普查已有1000万骨质疏松患者和1800万人可能发展为骨质疏松的低骨量患者。骨质疏松症的严重后果是骨折或致残。治疗骨质疏松的关键是提高全身骨密度，我们研制的骨活素胶囊用于原发性骨质疏松症的治疗，观察腰椎骨密度情况报告如下。     

骨质疏松性骨折的诊治及预防

骨质疏松（osteoporosis，OP）是指低骨量和骨组织显微结构破坏，致使骨的脆性增加和容易发生骨折的一种常见的全身性代谢性骨骼疾病。简而言之骨质疏松是以全身的骨量减低、骨显微结构退化为特征，骨脆性增加，极易导致骨折为结果的综合征。它随着人口老龄化，日益成为重要的医疗保健问题。资料表明，目前我国的骨质疏松症患者约达8千多万，占总人口的6．6％。同时，     

绝经后骨质疏松症对股骨近端的生物学影响

骨质疏松症是一种以系统骨量、骨强度及骨微结构损害为特征常导致骨折风险增加的疾病,是绝经后妇女常见且严重的情况。骨质疏松症在骨折发生前大多是一种隐性疾病,存在着检测和治疗不足的情况。而骨质疏松性骨折的发生常导致疼痛、畸形、活动障碍,对患者的生活质量造成严重影响。绝经后骨质疏松症是一种好发于中老年女性的全身性骨骼系统疾病。众所周知,雌激素是一种维持正常骨量的重要保护因素。绝经后妇女体内雌激素水平的降低与骨量的迅速流失密切相关。在妇女绝经之后,骨重建增加,内在的不平衡加速了骨质流失,最终导致骨质疏松症的形成。干预绝经后骨质疏松症的最主要的目的是防止骨折。最常发生骨质疏松性骨折的部位是椎体(脊柱)、股骨近端(髋部)及前臂远端(腕部)。其中,髋部骨折是骨质疏松症最严重的后果,往往导致重大残疾和过早死亡。鉴于绝经后骨质疏松症的特殊性及髋部骨折的严重性,系统全面地了解绝经后骨质疏松症对股骨近端的影响显得尤为重要。     

社区骨质疏松症高危人群筛查与预防的研究进展

骨质疏松症以骨强度及骨密度下降为特征,极易发生骨折,导致患者伤残及生活质量下降。骨质疏松症不仅就诊率低,而且骨质疏松性骨折的治疗与护理带来巨大的家庭、社会及经济负担,预防尤为重要。早期识别与筛查出骨质疏松症高危人群,从微观和宏观系统对骨质疏松症高危人群实施早期干预,以期降低骨质疏松症以及骨质疏松性骨折的发生。笔者简要阐述了骨质疏松症预防的重要性,回顾了社区骨质疏松症高危人群的风险筛查方法以及社区骨质疏松症高危人群的预防策略。     

骨亚健康状态的干预探悉

骨亚健康状态是指骨健康和骨质疏松症之间的状态,即骨量丢失、骨密度下降,但尚不能诊断为骨质疏松症的状态.随着老龄化社会的到来,骨质疏松症的发病率正呈逐年上升的趋势,在世界常见慢性病中已跃居第7位,成为中老年妇女骨痛骨折及因骨折致残、致死的主要原因之一,目前已成为危害人类健康的严重公共卫生问题.骨质疏松症是以骨量减少、骨微结构破坏为特征的,导致骨折危险因素增加的全身性骨骼疾病,其本身在早期并无明显的临床症状,被认为是"无声无息的流行病",加之人们对骨质疏松知识的缺乏,一般人往往容易忽略.而骨质疏松呈进行性而难以逆转的病理过程,一旦发生骨质丢失便难以恢复骨的正常结构,并且目前尚无理想的治疗方法.但是,骨质疏松症是可以预防的,通过开展骨质疏松防治的健康教育,改变人们的不良认知,建立有利于骨健康的行为方式,可达到无病防病,消除可控病因;对于绝经后的妇女以及有不利于骨健康的生活习惯、某些疾病、某些药物的长期使用等高危人群,及早进行骨密度的筛查以实现早期诊断,同时对处于骨亚健康状态的人群进行早期干预,可延缓骨质疏松的发生、发展,或使之得到一些改善;对已经患有骨质疏松症者,应采取积极措施,预防骨折的发生,以提高生活质量.笔者从无病防病,早期诊断、早期干预和预防骨折等三级预防的角度论述了骨质疏松症防治的重要性,希望通过对骨亚健康状态的早期干预和对骨折的预防,减少骨质疏松症对人类的危害.     

骨质疏松症

骨质疏松症（osteoprusis，OP）是低骨量、骨组织微细结构退变、被破坏为特征的一种全身性骨骼疾病。骨脆性增加，骨强度降低，易于发生骨折，其矿物质与骨基质等比例减少（国际骨质疏松会议）。全球患者约2亿，我国约8400万人（包括骨量减少者，中国老年骨质疏松学会，2004）。     

脊柱外科医师应重视骨质疏松性骨折的预防

老年脊柱疾病患者常伴发骨质疏松症，以进行性低骨量及微构筑损坏为特征，最终导致脆性骨折。随年龄增长，骨丢失及骨折发生率明显增加。骨折危险性的增加明显与骨质疏松相关。粗略估计，50岁后女性约1／2、男性约1／3会发生与骨质疏松相关的骨折。女性由于峰值骨量较低及绝经后雌激素水平降低，发病率是男性的3倍。目前，我国老龄人口急剧增长，骨质疏松症易患人群也迅速增加。     

骨质疏松性骨折治疗的研究进展

随着人类平均寿命的增加，越来越多的人群进人老龄状态。因此，骨质疏松症的发病率逐年增加。骨质疏松最常见的并发症是骨折，常见部位是椎体、髋部和桡骨远端。妇女在进入绝经期后骨量丢失明显，如无适当预防和治疗，骨质疏松容易导致桡骨、脊柱和髋部的骨折。骨质疏松性骨折的定义是：在骨质疏松症中，脆而弱的骨低于骨折阈值，从而受到轻微的外力就易发生骨折。目前，骨质疏松性骨折的治疗包括外科干预、积极应用抗骨质疏松性药物、功能锻炼等。然而，由于骨质疏松症本身的病理特点，决定了骨质疏松性骨折的愈合过程不同于正常骨折愈合过程。本文就骨质疏松性骨折的愈合过程和各种实验性以及临床治疗方法做一综述。     

MicroRNA调控骨髓间充质干细胞成骨分化研究进展

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是最常见的骨骼疾病,是一种以骨量低、骨组织微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折的全身性骨病[1]。随着人口老龄化,OP已经成为全世界关注的健康问题。有报道称在2006—2007年间全世界有2亿妇女受骨质疏松症影响,每年造成890多万例骨折,每3 s即发生1次骨质疏松性骨折[2]。然而目前对OP的发病机制认识仍然有限。     

绝经后骨质疏松症发病机制研究进展

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是指女性绝经后卵巢内分泌功能失调衰退,导致雌激素水平下降,从而导致破骨细胞的骨吸收大于成骨细胞的骨形成的一种代谢性疾病。骨质疏松症没有特异性的临床表现,直到轻微的创伤诱发骨折时才会引起重视,所以预防骨质疏松症是临床工作的重中之重。目前有很多研究报道了骨质疏松症发生发展的机制,在机体内雌激素的缺乏引起炎症因子与MicroRNA激活,从而引起RANKL-RANK-OPG轴的紊乱,引起骨质流失。同时雌激素充当抗氧化剂来保护骨,抵抗氧化应激。本文就绝经后骨质疏松症的发生机制做一综述。     

骨质疏松症分子遗传学的研究进展

骨质疏松症是以低骨量、骨微观结构退化和骨强度下降、骨折风险度增加为特征的常见代谢性骨病 ,骨质疏松症引起的继发性骨折是影响老年人群生活质量的重要因素之一。研究已证实遗传因素在骨质疏松症及其继发骨折的发病中起重要作用[1,2 ] ,现对近年来骨质疏松症的分子遗传学研究作一综述。一、骨质疏松症的遗传流行病学Ｃｕｍｍｉｎｇｓ等[3 ] 的研究表明 ,有母亲髋部骨折史的妇女发生髋部骨折的机率比没有母亲髋部骨折史的的妇女发生髋部骨折的机率高 2倍 ,Ｊｏｕａｎｎｙ等[4 ] 的研究表明 ,如果单亲是低骨密度 ,那么其子女出现低骨密度的…