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相似文献
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1.
目的:探讨nm23H1与大肠癌淋巴结转移的关系。方法:利用限制性片段长度多态性、Southernblot和免疫组织化学染色技术(LSAB法),检测80例大肠癌及正常粘膜DNA中nm23H1杂合性缺失(nm23H1LOH)和石蜡组织切片中nm23H1蛋白表达。结果:80例中45例为杂合子,其中LOH14例,9例有淋巴结转移,31例无LOH者,仅6例有淋巴结转移(P<0.01);nm23H1蛋白表达阴性20例中11例有淋巴结的转移,表达阳性25例中4例有淋巴结转移(P<0.01)。nm23H1LOH和nm23+H1蛋白表达阴性者在DukesC/D期较A、B期多见(P<0.05)。LOH和蛋白表达与年龄、性别、肿瘤大小、部位、组织类型无关。结论:nm23H1LOH与大肠癌淋巴结转移呈正相关,蛋白表达与大肠癌淋巴结转移呈负相关;检测大肠癌组织DNA中nm23H1LOH和组织切片中nm23H1蛋白表达,可能成为预测大肠癌淋巴结转移的生物学指标之一。  相似文献   

2.
为探讨癌转移抑制基因(nm23)在人肺癌发生、发展中的作用,采用狭缝印迹杂交技术检测了不同部位、不同性质人肺组织中的nm23-H1和nm23-H2基因的mRNA表达。结果发现,nm23-H1和nm23-H2基因的mRNA表达,都有从正常肺组织、肺良性病变组织、非癌肺组织及癌旁组织、癌灶组织、到癌转移淋巴结组织逐渐降低的趋势。其中,肺癌组织较正常肺组织的nm23-H2基因mRNA表达显著降低(P<0.05),癌转移淋巴结组织较正常肺组织的nm23-H1和nm23-H2mRNA表达均显著降低(P<0.05)。肺癌组织的nm23基因表达与淋巴结有无癌转移无明显相关关系(P>0.05)。提示nm23基因表达降低可能与肺癌发生有关,未发现nm23有癌转移抑制作用。  相似文献   

3.
目的观察76例乳腺病变组织中nm23-H1及突变型P53基因的表达情况,分析其与乳腺癌生物学行为及淋巴结转移的关系。方法应用SP免疫组织化学方法检测76例乳腺病变组织中nm23-H1及突变型P53蛋白表达。结果nm23-H1基因在56例乳腺癌中表达率为44.64%,10例乳腺纤维瘤均阳性,10例纤维囊性病9例阳性,后二者均高于乳腺癌中阳性率(P<0.005,P<0.01);P53在乳腺癌中阳性率35.71%,在所有良性乳腺疾患中均阴性(P<0.025)。同时发现nm23-H1表达与乳腺癌组织分化程度及淋巴结转移呈负相关(P<0.025,P<0.05),与病理组织类型无关;P53表达与乳腺癌淋巴转移正相关(P<0.05),与组织类型及分化程度无关;nm23-H1与P53表达呈负相关(P<0.05);另外,nm23-H1表达缺失与P53的阳性表达在乳腺癌淋巴结转移上有协同作用。结论nm23-H1的表达缺失及P53的阳性表达提示乳腺肿瘤恶性度高、淋巴转移潜能大,二者联合检测对乳腺癌患者预后的评价更为全面可靠。  相似文献   

4.
目的研究nm23基因表达与直肠癌生物学行为和预后的关系。方法应用免疫组织化学SP方法检测76例直肠癌手术标本中nm23基因的表达。结果直肠癌原发灶nm23表达阳性率为75.0%;其中,无伴区域淋巴结转移者阳性率为96.2%,伴有淋巴结转移者阳性率64%(P<0.01);nm23表达水平与直肠癌浸润深度和Dukes'分期呈负相关(P<0.05,P<0.01)。nm23阳性者术后3年、5年生存率分别达64.9%和59.4%,而阴性者为31.6%和21.1%,二组患者术后3年或5年生存率差异均具有显著性意义(P<0.05,P<0.01)。结论nm23基因在直肠癌浸润和淋巴结转移过程中发挥负性调控作用;检测直肠癌组织中nm23基因表达,有助于对直肠癌生物学行为的进一步了解和对患者预后的判断。  相似文献   

5.
为了解nm23-H1基因在肺癌中的表达及与肺癌淋巴转移的关系,探讨其对肺癌淋巴结转移的抑制作用,对78例肺癌存档石蜡块进行重新切片,采用nm23-H1单克隆抗体进行免疫组化染色(SP法)。结果:nm23-H1蛋白表达与肺癌组织类型和淋巴结转移无关(P>0.05),而与肺癌细胞分化及发生有关(P<0.01)。结果提示nm23-H1基因对肺癌的形成有重要作用,在肺癌中nm23-H1基因不具有肿瘤转移抑制功能。  相似文献   

6.
目的:研究胃癌CD44V4、nm23-H1蛋白表达与淋巴结转移的关系。方法:应用免疫组化SP法。结果:胃癌CD44V6、nm23-H1阳性率分别炎61.4%和45.2%,伴有淋巴结转移者CD44V6、nm23-H1阳性率分别高于和低于无淋巴结转移者(P〈0.01)。结论:转移相关基因和转移抑制基因之间的失衡是导致胃癌淋巴转移机制之一,CD44V6、nm23-H1,可作为胃癌淋巴结转移的重要生物学标  相似文献   

7.
利用免疫组化ABC法,研究甲状腺乳头状腺癌,甲状腺腺瘤和正常甲状腺组织中的肿瘤转移相关基因蛋白CD44v6,EGFR,转移抑制基因nm23-H1和抑癌基因p53蛋白的原位表达。结果发现CD44v6和EGFR表达上调与肿瘤转移密切相关(P<0.05,P<0.01),而nm23-H1的表达与肿瘤转移抑制密切相关(P<0.01)。这提示肿瘤转移相关基因和转移抑制基因之间的表达失衡是甲状腺乳头状腺癌易发生转移的重要原因。  相似文献   

8.
nm23-H1与人卵巢癌转移及预后的关系   总被引:1,自引:1,他引:0  
周晓宁  陈晓东  罗敏 《广东医学》2001,22(12):1114-1115
目的 探讨人卵巢癌组织中nm23-H1基因的表达水平与卵巢癌病理组织学类型、转移倾向及患者预后的相关性。方法 分别采用原位杂交及免疫组化方法检测41例人卵巢癌标本中 nm23-H1mRNA及其编码蛋白 NDPK-A的表达水平。结果 nm23-H1 mRNA及其编码蛋白 NDPK-A在卵巢癌组织中的表达水平与卵巢癌的病理组织学类型无关(P>0.05),与卵巢癌转移倾向呈负相关(P<0.05;P<0.01),在原发灶中的表达水平明显高于转移灶(P<0.01),与卵巢癌患者预后呈正相关(P<0.05)。在被测卵巢癌标本中,nm23-H1mRNA与NDPK-A两者间的表达水平具有正相关性。结论nm23-H1基因在人卵巢癌的扩散转移过程中发挥抑制作用,它在卵巢癌组织中的表达水平可作为判断患者预后的重要指标。  相似文献   

9.
应用免疫组化ABC法检测84例甲状腺乳头状腺癌CD44V6和nm23-H1的蛋白表达。结果显示:甲状腺乳头状腺癌的CD44V6和nm23-H1阳性率分别为63.1%和48.8%。伴有淋巴结转移者CD44V6和nm23-H1阳性率分别高于和低于无淋巴结转移者(均P<0.01),且二指标间呈负相关(P<0.01)。表明转移相关基因和转移抑制基因之间的失衡可能是甲状腺乳头状腺癌发生淋巴结转移的原因之一  相似文献   

10.
目的:研究nm23-H1表达与口腔鳞癌转移间的关系。方法:应用免疫组化SP法检测了40例口腔鳞癌nm23-H1的表达。结果:nm23-H1在口腔鳞癌中有较高的表达,阳性率为67.5%(27/40);淋巴结转移组nm23-H1的阳性率为40%(4/10);非淋巴结转移组nm23-H1的阳性率为76.7%(23/30),两组差异有显著性(P<0.05)。结论:nm23-H1在抑制口腔鳞癌转移中具有一定的作用并可望成为指示口腔鳞癌淋巴结转移的一个新指标。  相似文献   

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