运动心脏结构可复性的研究

为了进一步探讨运动心脏结构与功能的可复性问题及其与病理心脏的本质差异,通过实验动物模拟运动心脏,观察了停止运动训练8周后心脏重量和某些超微结构的变化,并应用激光扫描共聚焦显微镜与新一代钙荧光指示剂Fluo-3/AM负载方法对心肌活细胞内具有生物活性的游离钙的动态变化进行了研究.结果显示,经过12周耐力训练后,心肌活细胞内游离钙浓度静息值无显著性改变,心肌收缩时其游离钙浓度峰值较对照组显著增高11%(P＜0.05);心肌细胞内心房特殊颗粒的体密度、面密度及数密度分别显著增高41%、12%及5%;心肌细胞线粒体体密度及其与肌原纤维比值分别显著增高60%和61%,线粒体内膜和嵴体积密度显著增高18%;心肌毛细血管与肌纤维的比值显著增高78%;心肌毛细血管腔体密度和面密度分别显著增高28%和13%.停止训练8周后,心肌收缩时其胞内游离钙浓度峰值较训练时显著降低14%(P＜0.05);心肌细胞内心房特殊颗粒的体密度显著降低25%;心肌细胞线粒体体密度及其与肌原纤维比值分别显著降低25%和36%,线粒体内膜和嵴体积密度显著降低11%;心肌毛细血管与肌纤维的比值分别显著降低29%.心肌毛细血管腔体密度和面密度分别显著降低14%和12%,基本恢复到正常对照水平.研究结果表明,运动心脏超微结构和胞内钙产生了良好的适应性改变,心肌收缩时收缩结构钙可获得量增多,构成运动心脏收缩性、氧化代谢及自分泌功能增强的重要机制.停训后运动心肌细胞内游离钙,心房特殊颗粒,心肌线粒体及毛细血管结构适应性改变的消退证实运动心脏结构与功能改变具有可复性.     

运动性疲劳状态下线粒体膜生物学特征的研究──Ⅱ．大鼠心肌和骨骼肌线粒体内膜流动性改变对内膜ATP酶活性的影响

采用递增负荷力竭性运动模型，观察了ＳＤ大鼠急性运动至力竭后心肌和骨骼肌线粒体内膜流动性和ＡＴＰ酶活性的变化。发现心肌和骨骼肌线粒体内膜荧光偏振值和微粘度均较安静时增高，示内膜流动性显著降低（均Ｐ＜０．０１）；心肌和骨骼肌线粒体内膜ＡＴＰ酶活性分别较安静时下降７４．３％和４５．７％（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５）。研究提示，力竭性运动后大鼠心肌和骨骼肌线粒体呼吸链内膜分子动力学改变直接影响内膜磷酸化过程，可能是运动性疲劳的线粒体膜分子特征之一。     

运动逆转自发性高血压大鼠左心室肌球蛋白a和β重链变化的作用

本实验观察到自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）经过１０周游泳运动，收缩压和舒张压分别比安静ＳＨＲ降低２０％和１７％，左心室肌球蛋白α－重链（ａ－ＭＨＣ）增加了２０％，β－重链（β－ＭＨＣ）降低２０％，肌原纤维ＡＴＰａｓｅ活性提高了６６％（Ｐ＜０．０５）。但两组大鼠心重／体重比值差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５），比ＷＫＹ对照组分别高２１％和１５．３８％（Ｐ＜０．０５）。结果说明运动对ＳＨＲ大鼠左心室ＭＨＣ变化有逆转作用，而对心肌肥大程度无明显改变。提示运动训练可使病理性重塑的心脏发生生理性重塑过程，对其功能和结构的提高与改善具有积极意义。     

过度运动训练对大鼠血小板聚集功能及血浆TXB_2、6-keto-PGF_(1α)浓度的影响

为探讨过度运动训练对运动能力的影响，以大鼠为实验对象，以游泳作为运动方式，并给予各组不同运动量训练８周，于训练前后测定血小板聚集功能及血浆ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α浓度。结果表明，过度运动训练组血小板聚集功能、血浆ＴＸＢ２浓度较其他组明显增高（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１＝，同时６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α浓度明显降低（Ｐ＜０．０１）。提示上述改变可能是运动能力和抗疲劳能力下降的原因之一。     

心肌血管紧张素Ⅱ在运动和高血压性心肌肥大时肌球蛋白重链变化中的作用

运动和高血压心肌肥大的细胞表型改变明显不同，心肌局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）参与运动和高血压心肌肥大形成。为了解心肌局部ＡｎｇⅡ是否参与两种不同心肌肥大细胞表型变化调节，本实验对正常和自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）运动后心肌ＡｎｇⅡ与肌球蛋白重链（ＭＨＣ）异型变化进行相关分析，结果表明正常安静大鼠心肌ＡｎｇⅡ与ａ－和β－ＭＨＣ变化无明显相关性（ｒ＝０．１７４７：０．１７３２，Ｐ＞０．０５），但经过１２周游泳训练运动后，心肌ａ－ＭＨＣ增加，ＡｎｇⅡ含量升高，两者呈正相关（ｒ＝０．７７２３，Ｐ＜０．０５）。ＳＨＲ心肌ＡｎｇⅡ和β－ＭＨＣ比ＷＫＹ高８８．０２％和４６．８９％，两者呈正相关（ｒ＝０．８７０５，Ｐ＜０．０５），ＳＨＲ心肌ＡｎｇⅡ与ａ－ＭＨＣ呈负相关（ｒ＝－０．８６２２，Ｐ＜０．０５），ＷＫＹ心肌ＡｎｇⅡ与ａ－和β－ＭＨＣ之间无明显相关性（ｒ＝０．２９３５；０．０２６３，Ｐ＞０．０５）。ＳＨＲ经１０周游泳运动后，心肌ＡｎｇⅡ含量下降，β－ＭＨＣ向ａ－ＭＨＣ逆转，ＡｎｇⅡ与ａ－／β－ＭＨＣ呈正相关（ｒ＝０．７９３４：Ｐ＜０．０５）。以上结果提示心肌局部ＡｎｇⅡ在运动性心肌肥大中可能具有对ａ－ＭＨＣ表达上调作用?     

心肌灌注门控断层显像初步研究

用９９ｍＴｃ－甲酯异两基异腈（ＣＰＩ）对２３例行心肌灌注门电路触发断层显像研究，能清楚地显示心肌边缘、厚度和放射性分布．经与静息断层比较，门控断层可显著提高缺血心肌节段的诊断灵敏度，检出率提高１７．７％（Ｐ＜０．０１）．经计算机处理可获得左心室收缩分数，与核素平衡法门电路心血池显像（ｒ＝０．７０５４，Ｐ＜０．０１）和超声心动图法（ｒ＝０．６８１２，Ｐ＜０．０５）测得的左心室射血分数呈有意义的中度相关，可作为反映左心功能的指标．还可测定舒张状态心肌容积，反映心脏收缩过程中心肌形态和放射性分布变化，具有反映室壁运动的潜力．     

运动心脏内分泌功能可复性的研究

为了进一步探讨运动心脏的可复性及其与病理心脏的本质差异,通过动物实验模拟运动心脏,观察了停止运动训练８周后心脏重量的变化,并对心肌组织与血浆中心钠素和降钙素基因相关肽含量进行了放射免疫测定。结果显示,经过１２周耐力训练后,心脏重量指数显著增高５１％;心房肌组织与血浆中心钠素含量分别显著增高４９％和７９％;心房肌组织与血浆中降钙素基因相关肽含量分别显著增高３６％和１９％。停止训练８周后,心脏重量指数较训练时显著降低２４％,心脏绝对重量和心脏重量指数与其对照组无显著差异;心房肌组织与血浆中心钠素含量分别较训练时显著降低２２％和３３％,基本恢复到正常对照水平;心房、心室肌组织与血浆降钙素基因相关肽含量分别较训练时降低１７％、８％和３％,也恢复到正常对照水平。研究结果表明,运动心脏确有心肌肥大,同时,运动心肌组织,尤其心房组织中心钠素和降钙素基因相关肽的产生与分泌水平增高,对运动性心肌肥大的发生、心肌收缩性的增强及冠脉循环的改善起重要调节作用。停训后运动心肌细胞心钠素和降钙素基因相关肽的改变不仅表明运动心脏内分泌功能改变具有可复性,而且,进一步证实运动心脏与病理心脏有着本质的差别。     

大鼠极量运动后心肌血管紧张素Ⅱ的变化

为探讨心肌局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在运动后的变化和意义，本文以大鼠急性衰竭游泳为模型观察了极量运动后心肌的病理改变及心肌局部ＡｎｇⅡ、血浆ＡｎｇⅡ的变化。结果表明，大鼠急性衰竭运动后心肌组织呈嗜酸样变性，心肌局部ＡｎｇⅡ的含量降低了４３％，和对照组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５），血浆ＡｎｇⅡ的含量运动后增加了８３％，和对照组比较有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）。血浆ＡｎｇⅡ和心肌局部ＡｎｇⅡ的含量呈线性负相关（ｒ＝－０．７７２，Ｐ＝０．００２）。提示心肌ＡｎｇⅡ的降低与其释放增多有关，ＡｎｇⅡ的释放增多可能参与了心肌病理改变的发病过程。     

扶正理气中药对大强度耐力训练大鼠糖代谢某些指标的影响

以ＳＤ雄性大鼠为对象，测定了扶正理气中药对大强度耐力训练及疲劳性运动后即刻和恢复期间骨骼肌糖代谢某些指标变化的影响。结果发现：大强度耐力训练可使大鼠骨骼肌中糖厚含量和苹果酸脱氢酶（ＭＤＨ）活性提高（Ｐ＜０．０５）；磷酸果糖激酶（ＰＦＫ）活性变化不大；扶正理气中药对这些训练效果没有影响；疲劳运动后即刻肌糖原含量下降（Ｐ＜０．０５），服药组的肌糖原下降更多，但无显著性；运动后即刻ＰＦＫ活性增高（Ｐ＜０．０５），恢复３小时该酶活性下降，恢复２４小时时已降至安静水平，服药并不改变ＰＦＫ的变化趋势；ＭＤＨ活性在运动后即刻变化不大，恢复３小时时有所增加，恢复２４小时时反而明显下降（Ｐ＜０．０５）；服药大鼠该酶活性在运动后即刻明显下降（Ｐ＜０．０５），恢复３小时时明显高于安静值（Ｐ＜０．０５），恢复２４小时时仍较安静时高。结果提示：扶正理气中药可能有促恢复的作用。     

+Gz作用下兔心脏功能的改变

为观察＋Ｇｚ作用下兔心脏功能的改变，７只新西兰兔经麻醉后依次分别暴露于＋２、＋４和＋６Ｇｚ，峰值持续时间为３０ｓ，增长率为１Ｇ／ｓ，每次暴露后恢复时间为１５ｍｉｎ。记录左心室内压、左心室内压变化速率、心电图等的变化。在＋２、＋４和＋６Ｇｚ作用下，左心室内压峰值较暴露前对照值分别降低６２．９６％（Ｐ＜０．０１）、６３．３４％（Ｐ＜０．０１）及８２．０１％（Ｐ＜０．０１），左心室内压最大上升速率分别降低５８．４６％（Ｐ＜０．０１）、５３．５９％（Ｐ＜０．０１）及６３．０６％（Ｐ＜０．０１），左心室舒张末压分别降低６７．７８％（Ｐ＞０．０５）、３３２．７４％（Ｐ＜０．０１）及５００．５４％（Ｐ＜０．０１）。除ＰｖＣＯ２在＋６Ｇｚ作用后即刻显著升高外（Ｐ＜０．０５），其余动、静脉血气结果在＋Ｇｚ作用后即刻较暴露前对照值均无显著性变化。＋Ｇｚ作用可引起兔心脏泵血功能显著降低。     

中等强度冲击波负压暴露对豚鼠耳蜗毛细胞游离钙浓度的影响

目的:观察实验性冲击波负压(BUP)暴露对豚鼠耳蜗外毛细胞内游离钙浓度([Ca2 ]i)的影响。方法:在激光共聚焦显微镜下,用钙敏荧光探针Fluo-3作为指示剂,观察豚鼠暴露中等强度实验性BUP后耳蜗外毛细胞[Ca2 ]i的变化。结果:中等强度BUP暴露后8 h,至暴露后24 h和3 d稍有回落,但仍高于正常对照组。上述这些变化与听性脑干反应阈值的升高是一致的。结论:豚鼠暴露中等强度性BUP可引起耳蜗外毛细胞内[Ca2 ]i的明显增高,且可能是听功能损害的主要原因之一。     

高功率微波对原代培养心肌细胞的影响

目的：观察高功率微波(high Power microwave，HPM)对心肌细胞的影响及细胞内钙高于浓度的变化，探讨HPM对心肌细胞损伤的发生机制。方法：以功率密度950mW／cm^2的HPM辐照心肌细胞后，用荧光染料Fluo—3／AM负载，于激光扫描共聚焦显微镜下观察心肌细胞形态和[Ca^2 ]i的变化；用FITC—膜联蛋白(annexin)V／PI双染色法，于流式细胞仪检测心肌细胞的坏死和凋亡。结果：HPM辐照后，细胞内钙高于浓度明显降低，与对照组相比差异显著(P＜0．01)。心肌细胞发生坏死和凋亡，与对照组相比差异显著(P＜0.01)。结论：HPM辐照可引起心肌细胞[Ca^2 ]i明显降低，提示HPM辐照可引起心肌细胞膜的损伤，从而造成[Ca^2 ]i的大量漏出和细胞的死亡。     

局部脑血流显像对硬膜外血肿快速减压后脑损伤机理的实验研究

目的探讨局部脑血流(rCBF)断层显像在硬膜外血肿快速减压后脑损伤的应用价值。方法利用rCBF显像分别对新西兰大白兔硬膜外血肿动物模型压迫前、压迫时及解压后的不同时段进行显像。对不同时相点数据进行三维重建,利用感兴趣区(ROI)技术,生成脑顶叶时间放射性曲线。同时分别测定局部脑游离[Ca2 ]浓度与脑含水量的动态变化。结果硬膜外血肿急性减压后,rCBF显像示脑皮质首先表现为严重的低灌注,快速减压后则表现为急性的超过正常的过度灌注。[Ca2 ]于压迫后明显升高;减压后短暂降低,继之缓慢增加,24h达到高峰。减压后[Ca2 ]与脑组织含水量呈显著正相关关系(r=0469,P<001)。结论rCBF显像对判断硬膜外血肿急性减压后脑组织的再灌注损伤有价值。     

环维黄杨星D对急性分离大鼠心肌细胞内游离钙浓度的影响

目的研究环维黄杨星D（CVB-D）对急性分离大鼠心肌细胞内游离Ca^2＋浓度的影响。方法急性分离大鼠心肌细胞,应用特异性荧光指示剂Fluo^-3/AM负载细胞,用激光共聚焦显微镜检测胞内游离钙的变化。结果在台氏液中,CVB-D浓度为10^-7、10^-6、10^-5mol·L^-1时,心肌细胞内[Ca^2＋]i逐步升高,其峰值分别为（52.78±1.41）、（59.86±4.17）、（62.99±2.66）,并呈剂量依赖性;在有外钙和无外钙时,环维黄杨星D对胞内钙的升高有显著性差异（P〈0.05）;在无外钙并加入内罗啶孵育后,环维黄杨星D引起的胞内[Ca^2＋]i轻度升高,但与无钙组相比无显著性差异（P〉0.05）。结论环维黄杨星D具有升高心肌细胞内游离钙离子浓度的作用,[Ca^2＋]i的升高既源于内钙释放又源于外钙内流。     

冷冻伤性脑水肿的发生机制及尼莫地平治疗作用的实验研究

目的研究大鼠冷冻伤性脑水肿不同时间脑组织伊文思兰（ＥＢ）、突触体内［Ｃａ２＋］ｉ及Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性变化与脑含水量变化之间的规律，以探讨冷冻伤性脑水肿的发生机制和类型。方法干湿法测定脑组织水分含量，甲酰胺法测定ＥＢ含量，Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光标记法测定突触体内［Ｃａ２＋］ｉ，微量定磷法测定线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性。采用尼莫地平进行治疗，研究其对ＥＢ含量、［Ｃａ２＋］ｉ、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和脑水肿的影响。结果冷冻伤后３０分钟即已发生Ｃａ２＋超载，伴随Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性下降及脑组织水分含量及ＥＢ含量增加。尼莫地平治疗后ＥＢ含量和［Ｃａ２＋］ｉ明显下降，而Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性明显恢复，脑水肿明显减轻。结论ＢＢＢ的通透性增加和细胞内钙通道开放，钙离子浓度超载在脑水肿的发生与发展过程中起了重要作用。冷冻伤性脑水肿在早期既有细胞毒性脑水肿，又有血管源性脑水肿，即混合性脑水肿。     

Reversibility of chronic alcohol cardiac depression: 31P magnetic resonance spectroscopy in hamsters

In order to investigate the reversibility of chronic alcohol cardiac depression, hamsters were fed with 50% ethanol for 3 1/2 months, reaching serum alcohol levels of 0.13 +/- 0.11 g/dl (mean +/- SD). Alcohol was then withdrawn for 2 days. Isolated hearts were perfused according to a modified Langendorff method. Energy metabolites were studied using 31P magnetic resonance spectroscopy of isolated perfused hearts standardized by HPLC analysis of freeze-clamped tissue. Total intracellular calcium [Ca2+]i was measured with atomic absorption spectrophotometry, marking the extracellular space in vivo with K(CoEDTA). In alcohol-treated hamster hearts developed pressure was significantly depressed compared to controls. End-diastolic pressure was significantly increased. Coronary flow was not changed, whereas oxygen consumption and high-energy phosphate levels were significantly depressed. Intracellular pH was significantly decreased. [Ca2+]i was significantly increased. Heart weights were significantly lower. After alcohol withdrawal ventricular function, high-energy phosphate levels, and [Ca2+]i were not significantly different from control. The results indicate that chronic alcohol consumption depresses ventricular function and energy levels and also leads to myocardial acidosis. The increase in intracellular calcium likely causes mitochondrial dysfunction. Withdrawal of alcohol is associated with reversibility of functional and energetic cardiac depression.     

心肌梗死后非梗死区心室肌细胞离子流变化

目的：观察兔心肌梗死（MI）后3周,非梗死区域心室肌细胞的内向性电流的L型Ca^2＋通道电流（ICa-L）及外向性瞬时K＋电流（Ito）的改变。方法：建立兔MI模型,随机分为：心肌梗死组（MI组）及伪手术组（Sham组）。采用全细胞膜片钳技术测定MI后3周分离的非梗死区心室肌细胞内向性ICa-L电流及外向性瞬时Ito电流的改变。结果：MI组心室肌细胞膜电容大于Sham组（P〈0.05）。MI组ICa-L电流峰值显著高于Sham组（P〈0.05）,ICa-L电流密度组间无显著差异（P〉0.05）。MI组Ito电流密度显著低于Sham组（P〈0.05）。结论：MI后非梗死区心室肌细胞肥大,Ito密度减小,ICa-L峰值增大,各自离子流的I-V曲线形态无变化,MI后非梗死区心室肌细胞离子流的异常是产生心律失常的电生理学基础。     

Alterations in intracellular calcium signaling of lymphocytes after exhaustive exercise

PURPOSE: Exhaustive exercise is accompanied by pronounced quantitative changes in leukocytes. Whereas most studies on lymphocytes have concentrated on their proliferative responses or cytokine secretion, not much is known about exercise-induced changes in intracellular signal transduction processes. In lymphocytes, the concentration of intracellular free calcium ([Ca(2+)](i)) is an important intracellular second messenger linking extracellular stimuli to cellular responses. The aim of the present study was to examine the effect of exhaustive exercise on the calcium homeostasis of lymphocytes. METHODS: Healthy volunteers underwent treadmill exercise at 80% of their maximal oxygen uptake until exhaustion. Blood samples were taken before, immediately after, 1 h after, and 1 d after the test. Lymphocyte subsets were analyzed by flow cytometry; isolation of lymphocytes was performed by density gradient centrifugation. [Ca(2+)](i) was measured using the calcium-sensitive fluorescent dye Fura-2. RESULTS: Compared with preexercise conditions, basal [Ca(2+)](i) was increased immediately after exercise, whereas there was no change after 1 h or 1 d. The anti-CD3- and phytohemagglutinin-induced Ca(2+) responses demonstrated a bivalent pattern. Immediately after exercise, Ca(2+) transients were impaired, whereas 1 h after and 1 d after the test, the Ca(2+) responses were increased. In contrast, the Ca(2+) responses induced by thapsigargin were not different at any time interval. Lymphocyte subsets increased immediately after exercise, especially natural killer cells and CD8+ T cells, and decreased below preexercise levels after 1 h. One day after exercise, cell counts were not different from preexercise levels. CONCLUSIONS: Taken together, this novel approach demonstrates that exhaustive exercise has a profound influence on intracellular calcium signaling of lymphocytes. These effects may explain changes in lymphocyte function that have previously been reported.     

不同类型运动心脏的内分泌改变特征

心钠素的发现使心脏从一个单纯的循环动力器官跻身于内分泌器官的行列，就运动心脏而言，其内分泌改变以及对心脏形态结构与功能影响的研究，也日益引起人们的关注。本研究拟建立动、静力不同类型运动心脏的实验动物模型，对心脏产生的主要内分泌激素，如心钠素，内皮素及血管紧张素Ⅱ进行放射免疫微量测定。结果显示，不同类型运动心脏均可产生心脏内分泌的适应性改变，但心脏内分泌激素的产生部位与释放水平存在差异，动力型运动心脏内分泌激素，主要产自心房细胞，静力型运动心脏主要产自心室细胞，且循环中心脏内分泌激素水平以动力型运动心脏改变更为显著。