急性淋巴细胞性白血病并发肿瘤溶解综合征1例报告

患者男性,15岁,主因“发热腹痛20d,皮肤出血点5d”,于1999年4月22日收入院.既往体健.入院时查体:体温38.5℃,呼吸20次/min,脉搏98次/min,血压14.6/8.0kPa(110/60mmHg).全身皮肤可见散在瘀点瘀斑,颈部、腋窝及双侧腹股沟可触及多个黄豆及蚕豆大小的淋巴结,活动度可,无压痛,胸骨压痛明显.两肺呼吸音清,未闻及干湿口罗音.心率98次/min,律齐,未闻及病理性杂音.腹平软,肝肋下2cm,脾肋下4cm.双下肢不肿.     

无出血表现的特发性血小板减少性紫癜1例

1病例资料 患儿,女,4岁,反复发热6 d伴咳嗽1 d入院,1周前有＂感冒＂病史。入院体检：体温36.6℃,脉搏110次/min,呼吸32次/min;意识清楚,呼吸平稳,皮肤、黏膜无出血点及瘀斑;咽红;两肺呼吸音粗,可闻及干性啰音;心率110次/min,心音有力,未闻及杂音;腹软,肝脾未及肿大;四肢活动自如。胸部X线片：支气管炎。     

伤寒引起胸膜炎1例报告

1病例介绍 患者,男,37岁,工人,因发热干咳,左侧胸痛1周于2007年6月27日来院就诊.查体:T 39.4 ℃,P 68次/min,R 20次/min,BP 100/70 mm Hg.表情淡漠,皮肤黏膜未见皮疹及出血点.左下胸部呼吸音略弱,双肺未闻及干湿罗音.肝肋下3.0 cm,质软,脾肋下2.0 cm.血常规:WBC 4.0×109/L,S 0.56,L 0.4.查体无结核中毒症状,血沉、血糖、乳酸脱氢酶、癌胚抗原、血清蛋白电泳、类风湿因子、狼疮细胞等检查均正常.     

组织胞浆菌病误诊黑热病1例报告

1病历要.患,女,30岁,广西巴马县人.因不明原因反复发热20多天,于2004年8月1日进入驻邕某医院住院.体检:T37.6℃,P90次/min,R20次/min,Bp14/8kpa.病人神清、语言清晰,慢性病容,营养差、消瘦,皮肤粘膜无黄疸、出血点及皮疹,耳鼻无异常,口唇及四肢末端轻度紫绀,全身浅表淋巴结未见肿大,肺呼吸音粗、未闻干湿性音,肝肋下4cm,质软.X线检查,两肺纹理增多,粗乱模糊,两下肺野见散在点片状阴影,     

血栓性血小板减少性紫癜误诊1例

患者,女,37岁,因出现间断月经增多15 d,四肢麻木1周,加重伴头晕、恶心、呕吐3 d于2016年6月24日入院.入院体格检查:身高160 cm,体重50 kg,体温37.9℃,脉搏100次/min,呼吸18次/min,血压105/68 mmHg,意识躁动,贫血貌,伸舌居中,无齿龈出血,四肢可见散在出血点,双肺呼吸音粗,未闻及明显干、湿性啰音.心脏听诊节律规整,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音及额外心音.     

Evans 综合症1例

患儿,女,2岁半,因全身皮肤出血点,瘀斑,伴鼻衄一月,加重伴腹疼,尿呈红色,黑便1天入院.查体,中度贫血貌,神清,精神久佳,呼吸稍促,全身皮肤轻度黄染,可见散在出血点及瘀斑,以双上肢及下肢为多,胸腹次之,呈暗红色,大小不等,不高出皮肤,压之不褪色.右球结膜不出血,口腔粘膜见数个血泡,浅表淋巴结无肿大,鼻腔可见血性结痂,双肺呼吸音清,心率104次/min,律整.腹软,肝肋下1cm质软,脾未触及.实验室检查:Hb>4g/L,WBC 7×     

噬血细胞综合征1例

患者，男，73岁。因发热、咳嗽1周，鼻出血1d于2004年8月13日入院。既往体健。查体：T38．6℃，P100次／min，R20次／min，BP100／70himHg（1mmHg=0．133kPa）。神清，咽充血，口腔黏膜多处瘀斑，双侧扁桃腺Ⅰ度肿大，双肺呼吸音粗，双肺底可闻及散在湿口罗音，心界无扩大，心率100次／min、律齐，S．低钝，各瓣膜区未闻及病理性杂音，腹平软，无压痛，无反跳痛，无肌卫，肝脏、脾脏未触及，肠呜音存在，双下肢无水肿，全身皮肤散在大片状瘀斑，双下肢皮肤散在多处出血点。     

儿童急性淋巴细胞白血病合并肾病综合征1例

1 病历简介 患儿,女,1岁9个月,主因"面色苍白1周余"入院.入院查体:T 36.4℃,P 109次/分,R 30次/分,BP 80/50mmHg,体重10 kg,身长85cm.神志清,精神反应差,贫血貌,双侧眼睑水肿,全身皮肤可见散在出血点.双肺呼吸音粗,未闻及啰音.心音有力,未闻及心脏杂音.腹部膨隆,肝脏右肋下4cm,剑突下7cm,质中,边锐,表面光滑,无压痛,脾脏左肋下及边缘,移动性浊音阴性,双下肢指凹性浮肿.     

安痛定致血管神经性水肿1例报告

<正> 患儿男,4岁,因发热,咽痛2d来诊。查体:T39.1℃,R28次/min,P120次/min,神清,急性热病容。皮肤粘膜无黄染、皮疹、出血点、瘀斑、红肿。左颌下触及一花生米大淋巴结,轻度压痛。咽红,双侧扁桃体Ⅱ°大,表面见脓性分泌物。双肺呼吸音清晰。心率120次/min律齐、心音有力,未闻及病理性杂音。肝脾肋下未扪及。生理反射存在。病理反射未引出。血常规:白细胞16.1×10~9/L,     

骨髓朗格汉斯细胞组织细胞增生症1例

患者,女,69 岁. 主因摔倒致骨盆骨折6月余,1 个月前翻身致骨折加重,出现胸部疼痛,深呼吸时疼痛加重,于 2016 年 12 月 14 日入住我院. 体格检查:体温36.7℃,脉搏78次/min,呼吸20 次/min,血压166/68 mmHg,精神差,自动体位,体格检查合作. 轻度贫血貌,皮肤黏膜未见出血点、瘀斑、黄染,周身浅表淋巴结不大,咽部无充血,扁桃体无肿大,双肺呼吸音粗,未闻及干、湿性罗音,腹平软,无压痛,肝脾肋下未及,胸骨无压痛. 既往脑梗死病史3 年余,未留后遗症.     

《中图法》第五版中肾疾病类目调整建议

认为《中图法》第五版将"肾疾病"类目设置局限在泌尿外科之下是不完整的,应当根据医疗实际进行调整,将"肾疾病类目"放在R692类目下保留外科疾病类目,增设R577肾内科疾病类目,以方便肾内科医务人员找书。     

川芎嗪对肺癌顺铂耐药细胞A549/DDP凋亡的影响

目的观察不同浓度川芎嗪(TMP)对肺癌顺铂耐药细胞株A549/DDP细胞的凋亡作用及其分子机制。方法应用不同浓度TMP(0.10、0.20、0.40、0.80、1.00mg·mL-1)处理A549/DDP细胞;噻唑蓝(MTT)比色法检测TMP对肺癌耐药细胞A549/DDP增殖抑制的影响,绘制细胞增殖抑制率曲线图;应用细胞流式技术检测A549/DDP的凋亡率;电子显微镜下观察A549/DDP细胞形态学特征的改变;提取A549/DDP细胞蛋白,并通过免疫印迹法检测应激活化蛋白激酶(JNK)、p38蛋白激酶、细胞外信号调节激酶(ERK)的蛋白表达变化。结果川芎嗪对A549/DDP细胞的增殖抑制率随着川芎嗪浓度的增加和作用时间的延长而逐渐增加,有时间和剂量依赖性(P0.05)。TMP(0.20、0.40、0.80mg·mL-1)处理耐药细胞A549/DDP 72h后,细胞早期凋亡(AV+/PI-)比例分别为13.02%、26.58%、29.84%;电子显微镜下观察到TMP应用后肺癌耐药细胞A549/DDP出现凋亡特征性的凋亡小体;细胞蛋白免疫印迹实验表明,与对照组比较,TMP(0.20、0.40mg·mL-1)处理后A549/DDP细胞磷酸化(p)-p38[(72.03±5.27)、(86.63±5.09)比(47.24±3.64),P0.05]和p-JNK的表达量[(143.79±3.88)、(163.02±6.35)比(130.18±5.37),P0.05]增加而p-ERK表现出减少趋势[(62.33±5.61)、(24.00±4.89)比(108.52±6.24),P0.05]。结论 TMP可能通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路诱导肺癌耐顺铂细胞株A549/DDP凋亡。     

经皮腔内血管成形术结合药物溶栓治疗动静脉内瘘急性血栓形成的疗效观察

目的探讨超声或放射监测下经皮腔内血管成型术结合药物溶栓治疗血液透析动静脉内瘘急性血栓形成的效果。方法选取2014年10月至2017年10月浙江大学医学院附属邵逸夫医院动静脉内瘘血管经过物理和影像学检查证实存在血栓形成和血流停滞的患者192例，血栓形成时间一般不超过72 h，排除活动性出血、严重凝血功能障碍等溶栓及手术治疗禁忌患者。在超声或放射监测下，采用尿激酶和肝素等渗氯化钠混合液溶栓，狭窄部位行球囊扩张术，使内瘘血流再通并恢复功能。结果2014年10月至2017年10月共192例患者施行了274例次内瘘血管急性血栓形成的腔内介入手术，技术成功率为98.2%，临床成功率为93.8%，并发症发生率1.46%。自体动静脉内瘘患者术后3、6、12个月的初级通畅率分别为87.4%、76.7%、63.9%，次级通畅率分别为93.7%、91.6%、83.0%；移植血管动静脉内瘘患者术后3、6、12个月的初级通畅率分别为60.7%、51.5%、43.1%，次级通畅率分别为82.7%、77.1%、70.8%。结论腔内介入技术结合药物溶栓是治疗动静脉内瘘急性血栓形成安全、有效的方法，能够延长内瘘的使用寿命，保护患者宝贵的血管资源。     

来曲唑改善青春期特发性身材矮小症男性患儿成年身高的疗效评价

目的观察和评估芳香化酶抑制剂来曲唑治疗已进入青春期的特发性身材矮小症（ISS）男性患儿的疗效和安全性。方法收集2004—2017年在中山大学附属第一医院儿科内分泌专科门诊就诊，身高低于同年龄、同性别平均水平2个标准差以下并已经进入青春期的ISS男性患儿75例，按所选择的治疗方案分为来曲唑组、促性腺激素释放激素类似物（GnRHa）组和无干预组。其中，来曲唑组28例，应用来曲唑治疗，剂量为1.5~2.0 mg·m ^-2·d ^-1（最大剂量不超过2.5 mg/d），1次/d顿服，同时给予螺内酯1~2 mg·kg ^-1·d ^-1，分次口服；GnRHa组30例，采用GnRHa治疗，首剂3.75 mg，以后按60~100 μg/kg每28 d注射1次；无干预组17例，无任何干预措施。比较各组身高增长速度（HV）、骨龄差值/时序年龄差值比值（ΔBA/ΔCA）及成年身高，同时观察来曲唑治疗的不良反应。 结果来曲唑组在治疗过程中HV维持在相对较高水平，而GnRHa组治疗的前半年HV稍低于来曲唑组，半年后HV回落明显，显著低于来曲唑组（ P < 0.05）。在骨龄控制方面，来曲唑组第一年和次年的ΔBA/ΔCA逐渐下降，分别为0.67±0.09和0.50±0.15；而GnRHa组则分别为0.59±0.16和0.44±0.13，均低于来曲唑组且差异有统计学意义（ t=2.78和2.20，均 P < 0.05）。来曲唑及GnRHa治疗后患儿成年身高分别为（170±4）cm和（170±6）cm，差异无统计学意义（ P>0.05），均高于无干预组患儿成年身高（162±4）cm（均 P < 0.01）。来曲唑治疗6个月后，患儿睾丸容积及血睾酮增加。39.2%（11/28）的患儿出现高雄激素临床表现，82.1%（23/28）的患儿治疗过程中出现血高密度脂蛋白（HDL）降低，终止治疗后高雄激素表现消失，血睾酮及血HDL恢复正常。血三酰甘油、血低密度脂蛋白（LDL）、空腹胰岛素、血糖及胰岛素抵抗指数在治疗过程中无显著变化（均 P>0.05），未见肝功能异常、关节或肌肉疼痛、脊柱侧弯发生或加重者。 结论对于青春期ISS男性患儿，长疗程来曲唑可有效延缓骨龄增长，同时不会使HV减速，从而达到有效改善成年身高的远期效果，且未见明显不良反应。     

细菌RNA聚合酶抑制剂的分子生物学机制研究进展

细菌RNA聚合酶抑制剂利福霉素类药物是治疗结核病的一线药物，随着利福霉素类药物耐药菌的出现，开发能杀灭利福霉素类药物耐药菌且生物利用度高的新型RNA聚合酶抑制剂已迫在眉睫。细菌RNA聚合酶与不同抑制剂复合物的晶体结构和冷冻电镜结构研究揭示了RNA聚合酶抑制剂主要具有以下分子生物学作用机制：①阻止短RNA延伸；②与底物竞争；③阻止“桥螺旋”变构；④阻止蟹钳打开；⑤阻止蟹钳关闭。本文综述了这五类重要RNA聚合酶抑制剂的研究进展，以期为已有RNA聚合酶抑制剂的修饰改造和新型RNA聚合酶抑制剂的开发提供参考。     

不同射血分数心力衰竭患者的客观睡眠特征及睡眠呼吸暂停的危险因素

目的研究不同射血分数心力衰竭患者的客观睡眠特征并探讨影响睡眠呼吸暂停的相关独立危险因素。方法本研究共纳入2019年4月~2020年10月期间在新乡医学院第一附属医院心血管内科住院治疗的慢性心力衰竭患者共107例。根据心脏超声左心室射血分数将其分为射血分数减少的心力衰竭患者（HFrEF组，LVEF < 40%，35例）、射血分数中间值的心力衰竭患者（HFmrEF组，40%≤LVEF < 50%，21例）及射血分数保留的心力衰竭患者（HFpEF组，LVEF≥50%，51例）。收集3组患者入院期间的基线人口学资料，并进行夜间多导睡眠监测，评估其客观睡眠特征，采用Spearman相关分析及多分类Logistic回归模型分析影响心衰患者客观睡眠特征的风险因素。结果HFpEF组患者的非快速眼动睡眠1期占比及呼吸暂停低通气指数（AHI）水平显著低于HFrEF组患者，且较少表现为中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）（P < 0.05）。而HFmrEF组患者与其他两组的基线资料及睡眠结构参数方面相比无统计学意义（P > 0.05）。Spearman相关分析表明，性别、利尿剂使用、左室射血分数（LVEF）、NT-proBNP及总胆固醇水平与心衰患者的AHI水平及呼吸事件相关（P < 0.05）。多分类Logistic回归分析显示年龄、饮酒及LVEF是心衰患者睡眠呼吸暂停发生及严重程度的独立危险因素。结论3组心衰患者均存在客观睡眠结构的紊乱，以睡眠呼吸暂停为主，但与HFrEF组患者相比，HFpEF组患者发生睡眠呼吸暂停包含CSA的比例较低。高龄、饮酒及低LVEF是心衰患者睡眠呼吸暂停发生及严重程度的独立危险因素。