银屑病患者的RCIA与CLC的初步观察

本文通过红细胞免疫粘附受体活性(RCIA)与循环免疫复合物(CIC)的测定,来观察银屑病患者的免疫功能状态.     

T活素治疗银屑病

银屑病患者的免疫功能障碍主要是T淋巴细胞数绝对或相对减少而引起的细胞免疫功能低下。免疫应答缺陷严重者其皮损面积也大,恶性临床类型银屑病的免疫功能可能处于严重抑制状态。这可能和保证T细胞分化的胸腺因子受阻及所谓“炎性因子”阻滞表面E受体有关。本文用T活素治疗银屑病,不仅能使患者的免疫功能得以恢复,临床效果明显,而且无副作用。     

红斑、丘疹及鳞屑性皮肤病

950367 银屑病外周血白介素2受体和转铁蛋白受体的表达与体液免疫的变化/武翠华…//中华皮肤科杂志。-1994,27(5).-299～300 对35例银屑病患者外周血单一核细胞(PBMC)白介素2受体(IL-2R)和转铁蛋白受体(TfR)的表达进行了检测。结果显示,PHA刺激后IL-2R、TfR表达显著下降;免疫球蛋白、补体C_3测定结果与对照组比较无显著性差异;CIC明显增高(P<0.01)。从而进一步证实SLE患者免疫功能低下是由于多项免疫活性     

趋化因子及其受体与银屑病发病机制关系的研究进展

银屑病是一种由多基因遗传决定、多环境因素刺激诱导的免疫异常性慢性炎症性增生性皮肤病,其发病机制十分复杂,涉及诸多细胞因子及免疫分子,趋化因子及其受体在其中是至关重要的一环。本文就与银屑病相关的趋化因子及其受体作一综述,探讨它们在银屑病发病机制中可能发挥的作用。     

阿维A治疗前后寻常性银屑病患者外周血红细胞趋化因子受体的表达变化

正银屑病是一种免疫相关性慢性皮肤病,发病机制尚不清楚。维A酸类药物目前在银屑病的内外治疗中占重要地位,小剂量阿维A口服在中、重度寻常性银屑病患者治疗中已广为应用~[1]。前期研究证实银屑病患者天然免疫功能紊乱,红细胞表面天然免疫分子如红细胞趋化因子受体(erythrocyte chemokine receptors,ECKR)等表达异常~[2]。本课题分别采用ABC双抗体夹心酶联吸附免疫法(ABC-ELISA)及流式细胞仪     

白细胞介素17拮抗剂在银屑病治疗中的应用

银屑病是一种免疫介导的慢性炎症性疾病,病因及发病机制涉及遗传、免疫、环境等多种因素;该病也是一种系统性疾病,严重影响患者的身心健康。近年来的研究证明:白介素-17(IL-17)与银屑病的免疫学发病机制密切相关,在银屑病的发生、发展中发挥关键作用。具有选择性靶向IL-17A及其受体的生物制剂已开始应用于临床,并显示了良好的疗效与安全性,为银屑病的治疗提供了新策略。     

寻常性银屑病患者外周血单一核细胞IFN-γ受体和TNF-α受体mRNA表达的研究

目的 探讨寻常性银屑病患者外周血单一核细胞IFN-γ受体mRNA和TNF-α仅受体mRNA的表达及其在银屑病发病机制中的作用.方法 采集50例寻常性银屑病患者外周静脉血,分离单一核细胞后,以RT-PCR法检测其IFN-γ受体mRNA和TNF-α受体mRNA的表达,PASI评分法评估银屑病的严重程度.以24例正常人作对照.结果 50例银屑病患者外周血单一核细胞IFN-γ受体mRNA的表达均值为1.11±0.55,其中37例进行期患者为1.13±0.57,13例静止期患者为1.03±0.52,正常人对照组为0.72±0.17,银屑病患者显著高于正常人对照组(P=0.0034),进行期显著高于正常人对照组(P=0.008),而静止期与正常人对照组差异无统计学意义.正常人对照组和银屑病患者外周血单一核细胞TNF-α受体mRNA的表达水平差异无统计学意义.银屑病患者外周血单一核细胞IFN-γ受体mRNA表达水平与TNF-α受体mRNA表达水平及PASI值均无相关性.结论 IFN-γ受体mRNA在寻常性银屑病患者外周血单一核细胞中异常高表达,但与疾病的活动性无关.     

银屑病红细胞免疫功能及其与血液流变学关系的探讨

银屑病红细胞免疫功能及其与血液流变学关系的探讨刘翠杰，刘华昌，范红，季建梅我们检测了３６例银屑病患者红细胞（ＲＢＣ）免疫粘附受体活性及调节因子，并对其与血液流变学的关系进行初步探讨。资料和方法３６例中男１７例，女１９例；年龄９～１１岁。其中关节型２例...     

寻常性银屑病患者维甲酸受体α内含子碱基突变

目的　分析银屑病患者维甲酸受体外显子附近的内含子碱基序列 ,寻找寻常性银屑病患者基底细胞维甲酸受体低表达的原因。方法　选取对维甲酸有不同反应性的寻常性银屑病患者有核细胞 ,提取其DNA ,通过聚合酶链反应扩增维甲酸受体α(RARα)的外显子序列 ,对扩增产物进行序列分析。结果　与已报告的维甲酸受体碱基序列相比 ,第七内含子第 17位碱基存在差异 ,出现T→G改变 ,而第 18位和第 5 5位出现碱基T的缺失 ,但选取的寻常性银屑病患者间未发现彼此间内显子碱基序列存在差异。结论　寻常性银屑病患者维甲酸受体α第七内含子碱基序列发生突变 ,由于目前对第七内含子的功能知之甚少 ,还不能确定其在维甲酸受体表达中具体的作用 ,但从目前对内含子的研究结果推测其可能与维甲酸受体的表达有关。     

银屑病患者皮损和血清TNF-α受体P55检测及其意义

目的 :　探讨肿瘤坏死因子 (TNF)α受体 5 5 0 0 0 (P5 5 )在银屑病皮损和血清中的表达及其意义。方法 :　采用免疫组织化学、RT -PCR和ELISA方法对寻常型银屑病患者皮损表皮P5 5及mRNA表达和血清水平进行了检测。结果 :　正常表皮不表达P5 5及mRNA ;银屑病皮损表皮P5 5及mRNA高表达 ;银屑病患者血清P5 5水平明显高于对照组 (t=3.18,P <0 .0 5 ) ,皮损表皮角质形成细胞P5 5表达强度与其血清P5 5水平呈显著正相关 (r’s=0 .5 82 ,P <0 .0 5 )。结论 :　银屑病患者皮损和血清TNF -α受体P5 5的异常上调 ,可能是银屑病发生和发展的原因之一。     

银屑病患者负性情绪与神经生长因子受体表达的相关性研究

目的 探讨负性情绪对银屑病患者病程影响的分子病理学基础.方法用免疫组化法(SABC法)检测银屑病患者皮损中神经生长因子(NGF)的2个受体p75和p140trkA表达情况,同时应用焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)对患者进行问卷测评,并进行相关性统计学处理.结果银屑病患者的负性情绪(焦虑与抑郁)程度与2个神经生长因子受体表达呈正相关.结论NGF及其受体是负性情绪影响银屑病患者病情活动程度的重要中介物质。     

银屑病治疗研究的一些进展

银屑病病因和发病机制仍不明确 ,但在过去的 2 0年里 ,对银屑病的认识日渐加深。从遗传学、免疫学、新型免疫抑制剂、血管生成和生长因子、核受体靶击疗法、心理干预、物理疗法等角度对银屑病的病因、发病机制和治疗方法进行论述。在此基础上 ,展望未来对银屑病的治疗方法。     

银屑病的药物诱因研究进展

研究发现 ,某些药物可以诱发或加重银屑病 ,它们主要是 :β 肾上腺素受体阻断剂、血管紧张素转化酶抑制剂、抗生素类、抗惊厥药、钙通道阻滞剂、抗血脂药、Ｈ2 受体拮抗剂、抗疟药等。目前报道诱发或加重银屑病的药物详见表 1。1　β 肾上腺素受体阻断剂β 肾上腺素受体阻断剂治疗患者后 ,在没有银屑病家族史中的患者可诱发银屑病 ,在有银屑病家族史中的患者可加重银屑病的发展[1] 。多数 β 肾上腺素受体阻断剂具有不同的化学结构 ,其副作用和它的理化特性有很大的关系。β 肾上腺素受体在哺乳动物表皮中属于 β2 亚型 ,通过其功能研究和体…     

红斑、丘疹及鳞屑性皮肤病

寻常性银屑病皮损表皮中TGF—β受体活化Smad蛋白表达的检测,寻常性银屑病患者血清MCP-1和MIP-3α的检测及意义,窄谱中波紫外线对寻常型银屑病皮损中CD4、CD8和P—STAT3的影响,银屑病发病机制与Toll样受体（综述）．     

银屑病发病机制与Toll样受体

有越来越多的证据显示银屑病是免疫介导的炎症过程,包括天然免疫和获得性免疫效应机制促进这种慢性皮肤病理过程.Toll样受体是对抗微生物侵入的天然免疫中的关键受体.这些受体不仅表达于外周血细胞也表达于气道上皮细胞和皮肤这些宿主和病原体相互作用部位的免疫细胞,也可能是触发或加重银屑病的微生物感染发生的部位.由于Toll样受体在触发天然免疫和影响获得性免疫中起重要作用,调节Toll样受体的表达可能与银屑病等疾病的病理生理相关.     

寻常性银屑病患者血清肿瘤坏死因子α及其受体的检测

寻常性银屑病的病因及发病机制迄今尚未阐明.肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是重要的免疫炎症介质,有可能是银屑病免疫炎症反应的始动因素[1],在银屑病发病中有着重要的作用,TNF-α需要与其受体P55和P75结合才能发挥作用。     

与银屑病发病相关的某些细胞因子

银屑病目前多认为是遗传因素与环境因素等多因素相互作用的多基因遗传病，免疫介导是其主要发生机制。细胞因子网络在银屑病发病机制中的作用已成为当前研究的热点。本文就白细胞介素10、18、20，表皮生长因子及其受体神经生长因子、受体在银屑病发病机制作用的研究进展作一综述。     

银屑病患者血小板衍生生长因子—A和胰岛素样生长因子—I受体α的免疫组化研究

研究表明,血小板衍生生长因子(platelet-derivedgrowthfactor,PDGF)可能在银屑病发病过程中起一定的调节作用[1,2]。为对PDGF在银屑病发病过程中的作用有更多了解,我们采用免疫组化研究PDGF-A和胰岛素样生长因子-Ⅰ受体α(insulin-likegrowthfactor-Ⅰre-ceptors-α,IGF-ⅠR-α)在银屑病患者皮损、非皮损和健康人正常皮肤中的表达。一、对象和方法研究对象:静止期寻常性银屑病患者12例,男7例,女5例;年龄31~56岁;病程3~17年。患者取材前3个月内未接受皮质类固醇、免疫抑制剂、PUVA和其它抗银屑病药物治疗。标本取自皮损和皮损周围正…     

银屑病患者血及皮肤中组织胺的测定及其临床意义

研究表明银屑病的早期病变是在真皮血管,与免疫炎症网络系统有关,一系列炎症介质、效应细胞参与其发病机制。组织胺作为一重要炎性介质,参与真皮血管系统的调节及免疫炎症过程。我们于2001年4-12月对34例银屑病患者作了血中及皮肤中组织胺含量测定。一、临床资料1.病例选择及排除标准:具有典型临床表现,并经确诊的银屑病患者纳入研究对象。病例排除标准:对组织胺测定有影响的因素均排除,服用组织胺受体拮抗剂和皮质类固醇者不入选。2.检测对象:银屑病组共34例来自我科住院或门诊患者,其中男23例,女11例,年龄18~65岁,平均33.25岁。病程3个月…     

红斑、丘疹及鳞屑性皮肤病

20072434Toll样受体2和4在银屑病皮损中的表达/齐焕英(北京大学人民医院皮肤科),张建中∥中华皮肤科杂志.-2006,39(11).-636~638选用16例滴状银屑病、13例斑块状银屑病患者及10例正常皮肤的石蜡切片,用免疫组化法研究Toll样受体(TLR)2和TLR4的表达。其中正常人皮肤的基底层均有较弱的TLR2表达而无TLR4表达,所有滴状银屑病、斑块状银屑病皮损的基底细胞层均可见明显的TLR2表达,棘层也有弱表达,TLR4则呈现表皮全层的弥漫性表达。银屑病真皮浅层血管内皮细胞可见明显的TLR4表达。这些均提示感染相关免疫与银屑病关系密切。图6参6(陈…