噻奈普汀对抑郁模型大鼠学习记忆能力及海马胆碱能纤维的作用

目的观察噻奈普汀(TIA)对抑郁模型大鼠学习记忆能力以及海马胆碱能纤维的作用.方法采用慢性轻度不可预见性的应激和孤养建立大鼠抑郁模型,对模型大鼠行噻奈普汀灌胃4周,Y迷宫测试大鼠的学习记忆能力,用乙酰胆碱脂酶(AChE)的组织化学方法染色,显微镜方格目测计数对大鼠海马AchE阳性纤维的密度行定量分析.结果抑郁模型大鼠经噻奈普汀4周治疗后,学习记忆能力:应激+TIA组[(43.0±4.1)分、(7.9±0.8)分]与应激组[(69.3±8.4)分、(4.6±0.7)分]、应激+生理盐水组[(58.0±9.3)分、(5.3±1.1)分]比较学习记忆能力均有极显著差异(P＜0.01);AchE阳性纤维密度为应激+TIA组[CA1:(54.65±14.29);CA3:(51.00±10.77);DG:(57.63±14.59)],应激组[CA1:(40.68±10.17);CA3:(41.27±9.33);DG:(43.90±11.37)],应激+生理盐水组[CA1:(42.47±11.83);CA3:(48.53±10.75);DG:(50.69±14.59)],应激+TIA组各区AchE阳性纤维密度极显著高于应激组(P＜0.01),应激+TIA组CA1区、DG区AchE阳性纤维密度显著高于应激+生理盐水组(P＜0.05).结论噻奈普汀能有效促进抑郁模型大鼠学习记忆能力的恢复以及海马胆碱能纤维的再生.     

抗抑郁药物促进抑郁模型大鼠行为和海马血管内皮细胞生长因子的表达

目的 探讨抗抑郁药物对抑郁模型大鼠海马血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial cell growth factor,VEGF)的作用及机制.方法 选择成年雄性SD大鼠40只,分为应激+氟两汀组(氟西汀组)、应激+噻奈普汀组(噻奈普汀组)、应激组(模型组)、应激+生理盐水组(盐水对照组)、空白对照组,每组8只.采用孤养与慢性不可预见性中等强度应激(chronic unpredieted mild surss,CUMS)联合建立抑郁模型,旷场分析和液体消耗实验进行行为学观察.对抑郁模型进行抗抑郁药物氟两汀和噻奈普汀以及生理盐水作为对照灌胃30d,免疫组化观察各组大鼠海马VEGF表达情况.结果 氟两汀组、噻奈普汀组与生理盐水对照组通过较旷场分析、液体消耗试验显示抑郁模型成功.免疫组化图像分析氟西汀组、噻奈普汀组与生理盐水对照组大鼠海马VEGF表达有统计学意义(P<0.05).结论 抗抑郁药物氟西汀、噻奈普汀均能促进抑郁模型大鼠海马VEGF的表达,VEGF可能参与抑郁症的病理生理机制.     

抗抑郁药物对慢性应激抑郁模型大鼠海马蛋白激酶C表达的干预作用

目的探讨氟西汀与噻奈普汀对慢性应激模型大鼠海马蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀组、噻奈普汀组和正常对照组,各15只。模型组、氟西汀组和噻奈普汀组大鼠给予21 d的应激刺激,此期间正常对照组正常饲养,刺激期间氟西汀组每天灌胃氟西汀(10 mg/kg),噻奈普汀组每天灌胃噻奈普汀(50 mg/kg),模型组和正常对照组大鼠每天灌胃等体积的0.9%氯化钠注射液。行为学检测应用开场法和液体消耗实验。采用Western-blotting法检测各组大鼠海马PKC的表达情况。结果应激后,模型组大鼠水平穿越格数、竖立次数、修饰次数、糖水消耗百分比均显著低于正常对照组(P<0.01);氟西汀组水平穿越格数、竖立次数、修饰次数和糖水消耗百分比均显著高于模型组(P<0.05);噻奈普汀组糖水消耗百分比显著高于模型组(P<0.05)。在Western-blotting法检测中,模型组大鼠海马PKC的表达水平显著低于正常对照组(P<0.01);氟西汀组大鼠海马PKC的表达水平显著高于模型组(P<0.01),与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);噻奈普汀组大鼠海马PKC的表达水平显著高于模型组(P<0.01),但仍显著低于正常对照组(P<0.01)。结论氟西汀可以逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中PKC表达的降低;噻奈普汀可以部分逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中PKC表达的降低。     

噻奈普汀对慢性应激大鼠海马CA3区锥体细胞顶树突可塑性的效应

目的 探讨抗抑郁剂噻奈普汀对慢性应激大鼠海马CA3区锥体细胞顶树突形态的效应.方法 将45只雄性Sprague-Dawley大鼠(2月龄),随机分为对照组、应激组及应激给药组,每组15只.高尔基(Golgi)镀染法测定海马CA3区锥体细胞顶树突分支及一级树突直径,常规透射电镜观察树突细胞骨架特别是微管的改变.结果 应激给药组大鼠海马CA3区锥体细胞顶树突分支数目[(15.37±1.54)支]较应激组的分支数目[(13.06±1.28)支]明显增多,与对照组[(16.29±1.95)支]差异无显著性;一级树突直径[(5.74±0.87)μm]较应激组[(6.41±0.94)μm]明显变小,与对照组(5.67±0.83)μm无明显差别;与应激组比较,应激给药组树突骨架基本完整.结论 噻奈普汀可抑制慢性应激导致的大鼠海马CA3区锥体细胞顶树突可塑性的改变.     

噻奈普汀对慢性应激大鼠行为和体质量的影响

目的观察噻奈普汀对慢性应激大鼠体质量和行为变化的影响.方法大鼠随机分成3组:正常组,应激组,应激+噻奈普汀组.应激组、应激+噻奈普汀组大鼠接受强迫游泳4周,每天15 min.应激前灌胃.用电子动物称称大鼠的体质量,开场实验评定大鼠的行为.结果 (1)第3、4周应激组和第2、3、4周应激+噻奈普汀组的大鼠体质量增长明显低于对照组(45±21,67±17,P <0.05;54±27,81±16;25±16,50±16;38±20,67±17;44±17,81±16;P <0.01);其余各周各组与对照组比较无显著性差异.(2)第1周应激组,第1、2周应激+噻奈普汀组的大鼠穿行格数明显多于对照组(77±31,44±20; 81±23,44±20;69±30,31±33;P <0.05).第1周应激+噻奈普汀组大鼠的直立次数明显多于对照组(19±5,11±3,P <0.05;).其余各周各组与对照组比较无显著性差异.应激组和应激+噻奈普汀组的大鼠在第4周的穿行格数和直立次数比第1周明显减少(43±16,73±31;50±25,81±23; P <0.05;8±5,21±12;11±7,19±5;P <0.01).结论 (1)慢性应激导致大鼠体质量增长减少.(2)强迫游泳使大鼠焦虑、警觉性增高,但随着应激次数的增加,行为抑制越来越明显.(3)噻奈普汀对慢性应激阻碍体质量增长无作用,稍微减轻了慢性应激所致的行为抑制.     

白松片对抑郁模型大鼠海马神经元睫状神经生长因子及其mRNA表达水平的影响

目的观测白松片对抑郁模型大鼠海马睫状神经生长因子(CNTF)及其mRNA表达水平的影响,探讨白松片的抗抑郁作用的机制。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、白松片组、氟西汀组,采用连续21d慢性轻度不可预见性应激配合孤养复制抑郁模型。运用免疫组化和原位杂交方法探讨白松片对抑郁模型大鼠海马神经元细胞CNTF、CNTFmRNA表达的影响。结果白松片组大鼠海马神经元CNTF免疫反应阳性细胞数目增多,神经元平均灰度值降低,其中CA1区(105.14±7.21),CA3区(104.47±6.05),DG区(108.18±7.56);CNTFmRNA杂交阳性信号增加,神经元平均灰度值降低,其中CA1区(182.14±12.68),CA3区(176.82±11.12),DG区(175.98±12.15)。与模型组比较,差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论白松片增加抑郁模型大鼠海马CNTF、CNTFmRNA的表达,可能是其抗抑郁作用的分子机制之一。     

噻奈普汀对强迫游泳应激大鼠行为及血清皮质酮的影响

目的探讨应激导致大鼠行为和血清皮质酮浓度的改变以及噻奈普汀的抗抑郁机理。方法将24只大鼠随机分为对照组、4周应激组、4周应激给水组和4周应激给药组,各应激组大鼠连续给予强迫游泳试验4周,每天持续15min。游泳后给予灌胃,4周应激给药组按50mg/kg给予噻奈普汀生理盐水溶液灌胃,4周应激给水组按相同比例给予生理盐水灌胃,采用Open-Field法评定行为,使用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清皮质酮水平。结果应激后对照组爬格数明显高于4周应激组和4周应激给水组(47.50±29.66)次,(12.67±11.38)次,P(0.05;(47.50±29.66)次,(7.67±3.01)次,P(0.05),而与4周应激给药组比较差异无显著性(P>0.05);对照组大鼠修饰次数明显高于4周应激组和4周应激给水组[(7.00±1.79)次,(2.50±2.35)次,P(0.05;(7.00±1.79)次,(3.17±3.19)次,P(0.05],而与4周应激给药组相比差异无显著性(P>0.05)。对照组血清皮质酮明显低于其他3组(P(0.01)。结论应激可以导致大鼠焦虑样行为增加和皮质酮激素水平升高,噻奈普汀可以有效减少应激所致焦虑样行为。     

噻奈普汀对慢性应激大鼠海马 CA3区锥体细胞顶树突可塑性的效应

目的 探讨抗抑郁剂噻奈普汀对慢性应激大鼠海马CA3区锥体细胞顶树突形态的效应.方法 将45只雄性Sprague-Dawley大鼠(2月龄),随机分为对照组、应激组及应激给药组,每组15只.高尔基(Golgi)镀染法测定海马CA3区锥体细胞顶树突分支及一级树突直径,常规透射电镜观察树突细胞骨架特别是微管的改变.结果 应激给药组大鼠海马CA3区锥体细胞顶树突分支数目[(15.37±1.54)支]较应激组的分支数目[(13.06±1.28)支]明显增多,与对照组[(16.29±1.95)支]差异无显著性;一级树突直径[(5.74±0.87)μm]较应激组[(6.41±0.94)μm]明显变小,与对照组(5.67±0.83)μm无明显差别;与应激组比较,应激给药组树突骨架基本完整.结论 噻奈普汀可抑制慢性应激导致的大鼠海马CA3区锥体细胞顶树突可塑性的改变.     

噻奈普汀对慢性应激大鼠行为和体质量的影响

目的观察噻奈普汀对慢性应激大鼠体质量和行为变化的影响。方法大鼠随机分成3组:正常组,应激组,应激 噻奈普汀组。应激组、应激 噻奈普汀组大鼠接受强迫游泳4周,每天15min。应激前灌胃。用电子动物称称大鼠的体质量,开场实验评定大鼠的行为。结果(1)第3、4周应激组和第2、3、4周应激 噻奈普汀组的大鼠体质量增长明显低于对照组(45±21, 67±17,P<0. 05; 54±27, 81±16;25±16, 50±16; 38±20, 67±17; 44±17, 81±16; P<0. 01);其余各周各组与对照组比较无显著性差异。(2)第1周应激组,第1、2周应激 噻奈普汀组的大鼠穿行格数明显多于对照组(77±31, 44±20; 81±23,44±20; 69±30, 31±33;P<0. 05)。第1周应激 噻奈普汀组大鼠的直立次数明显多于对照组(19±5, 11±3,P<0. 05; )。其余各周各组与对照组比较无显著性差异。应激组和应激 噻奈普汀组的大鼠在第4周的穿行格数和直立次数比第1周明显减少(43±16, 73±31; 50±25, 81±23;P<0. 05; 8±5, 21±12; 11±7, 19±5;P<0. 01)。结论(1)慢性应激导致大鼠体质量增长减少。(2)强迫游泳使大鼠焦虑、警觉性增高,但随着应激次数的增加,行为抑制越来越明显。(3)噻奈普汀对慢性应激阻碍体质量增长无作用,稍微减轻了慢性应激所致的行为抑制。     

氟西汀和噻萘普汀对慢性应激抑郁模型大鼠海马Bcl-2表达的影响

 目的 研究抗抑郁药物氟西汀与噻萘普汀对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元Bcl-2蛋白表达的影响。方法 将大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀组、噻萘普汀组和对照组。模型组、氟西汀组和噻萘普汀组给予21 d的应激刺激,此期间对照组正常饲养,刺激期间氟西汀组每天灌胃氟西汀（10 mg/kg）,噻萘普汀组每天灌胃噻萘普汀（50 mg/kg）,模型组和对照组每天灌胃等体积的生理盐水。行为学检测应用开场法和液体消耗实验。采用Western-blot法检测各组大鼠海马神经元Bcl-2蛋白的表达情况。结果 应激后模型组水平穿越格数、竖立次数、修饰次数、糖水消耗百分比均显著低于对照组（P0.05）。在Western-blot检测中,慢性应激后模型组大鼠海马Bcl-2的表达水平显著低于对照组（P0.05）;噻萘普汀组大鼠海马Bcl-2的表达水平高于模型组（P0.05）。结论 慢性应激可能导致大鼠海马Bcl-2表达降低,氟西汀和噻奈普汀可能逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中Bcl-2表达的降低。     

加强临床教学基地建设提高临床教育质量的思考和总结

临床教学质量的高低是高等医学院校办校能力和办学水平的重要标志,本文论述了当前医学教育的现状、要求以及石河子大学医学院临床教学基地建设的举措和成效。     

青年与老年急性心肌梗死患者的临床分析

目的 探讨青年人急性心肌梗死(AMI)发病的特点,以及与老年人AMI的不同之处.方法 对126例AMI患者行经皮冠状动脉介入治疗,其中青年人AMI 46例;老年人AMI 80例.收集病史资料,包括性别、高血压病史、吸烟史、糖尿病史、心血管家族史,入院后记录血生化(血糖、血脂)、血压以及并发症(心功能、心律失常),急诊或择期行冠状动脉造影,了解冠状动脉病变情况.结果 青年组男性发病率为93.48%,明显高于女性的6.52%,吸烟率为95.65%,冠心病家族史为19.57%,均显著高于老年组的80.0%及6.25%;老年组高血压、高脂血症发病率为65.0%及46.25%,明显高于青年组的45.65%及23.91%;青年组心功能Ⅰ级者占58.7%,明显高于老年组的22.5%,而Ⅲ级者青年组占6.52%,明显低于老年组的30.0%;青年组单支病变发生率为54.35%,明显比老年组的12.50%增多,三支病变少于老年组的57.50%;冠脉痉挛青年组为10.87%,高于老年组的1.25%.结论 青年AMI男性高发,有吸烟史、高脂血症史易发生,尤其有冠心病家族史者,单支病变较多,并发症少,预后较老年组好.     

婴幼儿轮状病毒感染与肠道菌群的变化

目的为了解婴幼儿轮状病毒感染时肠道菌群的改变,为临床治疗提供依据。方法对98例轮状病毒感染儿童粪便进行涂片革兰染色镜检,对肠道菌群进行分析,并与非轮状病毒感染及正常儿童进行比较。结果轮状病毒组、非轮状病毒组与正常组比较,革兰阳性杆菌百分率、细菌数明显减少,革兰阴性杆菌、革兰阳性球菌百分率相对增高,差别有非常显著性差异(P<0·01)。轮状病毒组细菌数、革兰阳性球菌百分率明显高于非轮状病毒组(P<0.05)。结论轮状病毒腹泻导致菌群失调,阳性球菌增多,可能是轮状病毒腹泻菌群失调特征,腹泻导致肠道菌群失调,而菌群失调又诱发或加重腹泻。     

中老年人焦虑和抑郁的研究

应用ＺｕｎｇＳＡＳ和ＺｕｎｇＳＤＳ对３４０名５０岁以上中老年人进行评定和调查。结果：１．ＳＡＳ、ＳＤＳ评定￣ｘ±ｓ分别为３３．２６±７．８１和３３．２８±８．６７．２．女性老人ＳＡＳ、ＳＤＳ评分均高于男性（Ｐ＜０．０５及Ｐ＜０．０１）。３．老年组和老年前组ＳＡＳ、ＳＤＳ均值无差异。４．逐步回归分析提示，女性老人，收入少，疾病、健康自评差者焦虑得分增多。     

子宫内膜异位症患者腹腔液中IGF—I和PAPP—A的测定及相关性研究

目的检测子宫内膜异位症（EMs）患者和对照组腹腔液中IGF—1和PAPP—A的水平变化及相关性,探讨其在子宫内膜异位症发病机制中的作用。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测39例内异症患者（EMs组）及25例非内异症患者（对照组）腹腔液中IGF—I和PAPP—A水平。结果①EMs组中,IGF—I和PAPP—A水平分别为（117．1±36．6）ng/L、（2．854-0．56）ng／mL,均高于对照组的（79．5±18．7）ng／L、（1．93±0．56）ng／mL（P〈0．05）;②Ⅲ～Ⅳ期患者腹腔液中IGF—I水平为（126．5±39．1）ns／L高于Ⅰ～Ⅱ期患者的（107．3±32．0）ng／L（P〉0．05）,而Ⅲ～Ⅳ期患者腹腔液中PAPP-A水平为（3．15±0．50）ng／mL高于Ⅰ-Ⅱ期患者的（2．55±0．45）ng／mL（P〈0．05）,且PAPP-A水平与r—AFS评分呈正相关;③EMs患者腹腔液中PAPP—A和IGF—I水平无显著相关性（P〉0．05）。结论腹腔液中IGF—I和PAPP-A的增高可能与内异症的发病有关;PAPP—A与疾病的严重程度有关。     

健脾益气止血方对脾气虚大鼠血清E2、P及下丘脑、子宫ER、PR的影响

探讨健脾益气止血方对脾气虚模型大鼠血清雌二醇(E2)、孕酮(P)及下丘脑、子宫ER、PR的影响.以游泳加番泻叶水浸剂造脾气虚大鼠模型,用放射免疫分析方法检测血清E2、P,用免疫组织化学方法结合图像分析检测下丘脑及子宫ER、PR,并观察健脾益气止血方对脾气虚大鼠模型的作用.健脾益气止血方可恢复脾气虚大鼠E2、P的分泌水平,并使子宫、下丘脑ER水平升高,下丘脑PR进一步下降.健脾益气止血方可以改善脾气虚模型大鼠生殖系统功能.     

纹状体边缘区的结构和功能研究进展

作者于1987年在纹状体内发现一个新区,根据其部位命名为边缘区。十余年来我们对边缘区的结构和功能进行了系统的研究。边缘区的结构跟纹状体其余部位不同,功能主要与学习记忆有关。边缘区的研究已经得到了国内外学者的确认。对边缘区进一步的深入研究,将对提高人们的智力、防治老年性痴呆症等智力障碍性疾病等方面有重要的理论和实践意义。     

青壮年股骨颈骨折的治疗分析

目的 为了防止青壮年股骨颈骨折后发生骨不愈合和股骨头缺血性坏死。方法 回顾分析了1998年至2003年收治的58例青壮年股骨颈骨折的病例,根据骨折的不同类型,分别采用牵引、骨折复位,内固定及带股方肌蒂骨瓣植骨等方法。结果 经过平均2．5年的随访,疗效评定：优32例,良15例,可5例,优良率81％,骨折愈合53例,愈合率91．4％,5例出现骨不愈合和股骨头坏死,坏死率8．6％。结论 青壮年股骨颈骨折的治疗,应根据骨折的不同类型,采用不同的治疗方法,无移位的基底型骨折,给予牵引制动,骨折愈合后遂渐负重锻炼。Camma Ⅱ型头下骨折及Ⅲ型和Ⅳ型骨折,给予复位后行牢靠的内固定,带有血供的肌蒂骨瓣植骨融合,能明显提高股骨颈骨折的治愈率,减少股骨头缺血性坏死的发生。